Anda di halaman 1dari 11

HEMOSTASIS

• Vasokonstriksi ( hemostasis primer )


Spasme kontraksi / konstriksi
pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong
atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah
yang rusak menyebabkan dinding pembuluh
berkontraksi untuk memperkecil daerah
perlukaan, sehingga darah yang keluar
berkurang
Vasokontriksi
• Pembentukan sumbat platelet ( hemostasis
sekunder )
Perlekatan trombosit kedaerah luka ( faktor
von willebrand )
Pelepasan ADP dan tromboxan A2 oleh
trombosit yang teraktivasi
Pelepasan prostasiklin dan nitrat oksida oleh
endotel normal
Pembentukan sumbat platelet
• Pembentukan sumbat platelet ( hemostasis
sekunder )
 Setelah mendeteksi adanya celah pada
pembuluh darah, trombosit akan menempel (
oleh protein plasma faktor von willebrand )dan
teraktivasi oleh kolagen yang terpajan
 Trombosit yang teraktivasi akan melepaskan adp
dan tromboxan A2 dan memicu lebih banyak
trombosit untuk datang
 Endotel yang normal akan melepas prostasiklin
dan nitrat oksidauntuk mencegah penumpukan
trombosit di endotel yang normal
• Pembentukan Bekuan Darah
1. Jalur ekstrinsik
disebut ekstrinsik karena tromboplastin
jaringan ( tissue factor) berasal dari luar
darah. Jalur ekstrinsik melibatkan faktor
jaringan, faktor VII, X, serta Ca2+ dan
menghasilkan faktor Xa.
2. Jalur Intrinsik
Faktor intrinsik dimulai dengan terjadinya
trauma terhadap darah itu sendiri atau darah
berkontak dengan kolagen pembuluh darah
yang rusak
Jalur ini melibatkanfaktor XII,XI, IX, VIII, dan
X, prekalikrein, HMWK, ion Ca2+, dan fosfolipid
trombosit
• Fibrinolisis
Proses penghancuran deposit fibrin.
Setelah terbentuk jaringan ikat, plasminogen
teraktivasi menjadi plasmin yang akan
mencerna serat-serat fibrin, fibronogen,
Faktor V, VII, XII, dan protrombin, shinggan
bekuan darah hancur ( lisis )