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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA


CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO

Artritis Reumatoide
• Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y sistémica de etiología
desconocida
• Órgano Blanco: La membrana sinovial
• Inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes
articulaciones, con posible compromiso sistémico de su evolución.

Signo Clave de la Enfermedad: Potencial de


la inflamación sinovial para producir una
destrucción del cartílago con erosiones óseas
y deformidades articulares en fases
posteriores.

M. En C. Barrera Cruz Antonio, et. al. “Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide del Adulto. Evidencias y Recomendaciones. IMSS-195-08.” México,
Secretaría de Salud, 2010.
0.2 al 2% de la Edad de inicio:
Mujeres.
población 40 años (25 y 50
Relación 3:1
mundial años)

M. En C. Barrera Cruz Antonio, et. al. “Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide del Adulto. Evidencias y Recomendaciones. IMSS-195-08.” México,
Secretaría de Salud, 2010.
Edad avanzada (>65
Obesidad
años)

Sobrecarga continua
Traumatismos
de las articulaciones

Dra. García Vargas Marianela, Dra. Quesada M. Ma. Soledad. “Artritis Reumatoide, Fisiopatología y Tratamiento. Centro Nacional de Información de Medicamentos, Marzo 2004.”
Microorganismos:
Mycoplasma
Virus de Epstein Barr
Citomegalovirus
Parvovirus
Se desconoce Virus de la Rubeola

Susceptibilidad genética a un
agente infeccioso

Factores ambientales y
hormonales

Dra. García Vargas Marianela, Dra. Quesada M. Ma. Soledad. “Artritis Reumatoide, Fisiopatología y Tratamiento. Centro Nacional de Información de Medicamentos, Marzo 2004.”
Manifestaciones Clínicas
Poliartritis simétrica

Edema articular
Dolor
o periarticular

Hipersensibilidad Rigidez matutina

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2740


Manifestaciones extrarticulares
Cutáneas:
Sistémicos:
Fiebre,pérdida de -Nódulos reumatoides
peso, anorexia 25%
-Vasculitis 8-10%

Pulmonares: Nódulos, Cardíacas: Pericarditis


daño pleural, , miocarditis
neumoconiosis

Neurológicas:
Oculares:Escleritis,
Mielopatías por
queratoconjuntivitis
compresión
Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2741
Diagnóstico
• Historia clínica
• Exploración: Evaluar número de articulaciones dolorosas y capacidad
funcional
• Datos de laboratorio:
• Factor reumatoide tipo IgM : Presente en el 75- 80%
• Ac.C CP: péptidos citrulinados cíclicos >especificidad 95%

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2745


Criterios de clasificación: ACR –EULAR 2010
• En px recién diagnosticados
• >6= RA

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2746


Estudios de imagen
• Rx simple para Dx. y seguimiento :
- Fase temprana: Sinovitis, edema tejidos blandos, osteopenia
yuxtarticular
- Fases avanzadas: subluxación y colapso articulares
• RMN y Ecografía: Para detectar los cambios en partes blandas como
sinovitis, tenosinovitis y derrames.

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2746


Aspecto:
turbio

FR y Ac. Viscosidad:
Contra CCP Análisis disminuida

de líquido
sinovial
Celularidad:
Predominio 5 mil a
de PMN 50 mil
células/mm3

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2746


Tratamiento
• Objetivo: Disminución de la actividad inflamatoria y evitar la
progresión de la lesión articular y sus consecuencias.
• Medidas Generales:
• Reposo alternado con actividad articular
• Terapia física
• Disminución del estrés mecánico : férulas de reposo en muñeca, bastones,
aparatos ortopédicos.

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2749


Tratamiento farmacológico
• AINE´S- -Paracetamol
analgesicos -Celecoxib

5-10 mg/día
• Corticoides. prednisona por 1-6
meses
Modificadores
de síntomas
• Drogas • a) Antirreumáticos
Modificadoras de síntesis.
del curso de la • b) Antirreumáticos
Biológicos
AR (DMARs):

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2747


Antirreumáticos Sintéticos
• Agentes antimalaricos: Cloroquina e hidroxicloroquina
Inhiben enzimas lisosomales, iniben liberación de IL-1 y respuestas de
PMN.

Longo,DANl. Harrison principios de medicina interna (18ª. Ed). Pp.2747


Antirreumáticos Biológicos
Mecanismo de acción
Antagonistas del factor de necrosis Adalimumab (40mg/3semanas)
tumorala alfa (Anti TNF-a)
Etarnecept:50 mg/semana
Infliximab:3mg/kg IV c/8semanas
Certolizumab:200 mg/4 semanas
Bloqueadores de la activación de Abatacept :
Linfocitos T <60 kg: 500 mg
60-100 kg: 750 mg
>100 kg: 1 000 mg
Dosis por vía IV r c/4 semanas
Antagonistas de IL-6 Tocilizumab: 8 mg/kg IV c/mes
Citotoxicidad dirigida a los linfocitos B Rituximab : 1 000 mg por via IV × 2 en los
dias 0 y 14 cada 24 semanas
Antagonistas de IL-1 Anakinra

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