- Merupakan gas dalam bentuk larutan, sangat larut dalam
lemak, dan sangat mudah berdifusi - Memiliki waktu paruh sangat pendek (3-5 detik saat teroksigenasi, medium aqueous) - Dalam larutan sangat mudah teroksidasi dalam nitrat dan nitrit - Dalam gas, oksidasi ke nitrogen oksida dan oksida tertinggi dalam nitrogen - Diinhibisi oleh hemoglobin, myoglobin, metilen blue, dan anion superoxide - Merupakan zat inhalasi yang dapat menjadi agen vasodilator EFEK MOLEKULAR NO - NO terbentuk di luar otot polos dan berdifusi kedalam (yaitu ketika terbentuk di sel endotelial) atau terbentuk di dalam otot polos - NO kemudian berikatan dengan reseptor GMP menyebabkan aktivasi enzim Guanylate Cyclase dan meningkatkan siklik Ca2+ menyebabkan relaksasi otot - Relaksasi pada otot polos pembuluh darah akan menyebabkan pembuluh darah berdilatasi. INTERAKSI NO-PEMBULUH DARAH - Vena lebih sensitif, yaitu memungkinkan untuk dilatasi ke kapasitas yang lebih besar yang berhubungan dengan kadar Guanylate Cyclase - Tegangan tertinggi berada di arteriol dan terendah di vena. Vasodilatasi yang disebabkan oleh peningkatan sekresi NO menyebabkan peningkatan aliran darah dan mengurangi stress pembuluh darah - NO Menghambat adhesi dan agregasi platelet, hal ini berhubungan dengan peningkatan aktifitas siklik GMP. Penghambatan ini akan berefek pada penurunan tekanan intravaskular dan memperbaiki aliran darah - NO menyebabkan feedback negatif terhadap reaktivasi platelet. SODIUM NITROPRUSSIDE FARMAKOLOGI Sodium Nitropuside adalah Vasodilator perifer poten yang bekerja pada otot polos arteri dan vena. Sifat Vasodilatatifnya dapat terjadi karena pembentukan nitrogen monoksida, yang merupakan endothelial derived relaxing factor (EDRF). Sodium Nitropuside tidak memiliki efek yang signifikan pada otot polos lain, seperti uterus atau duodenum. Eliminasi: hepar EFEK SISTEMIK
Dosis Infus: 10-300 µg/menit (0,25-10,0 µg/kg/menit Dosis maksimum 10 µg/kg/menit selama 10 menit atau infus yang lama sebesar 0,5 µg/kg/menit. PANDUAN/PERINGATAN
Terdapat risiko intoksikasi sianida pada dosis yang relative
rendah Dapat terjadi retensi teosianat pada yang mendapat terapi >48 jam Pada ibu hamil dapat mengakibatkan intoksikasi sianida pada janin TRIMETAPHAN
Merupakan ganglion bloker efek hipotensif dan
antihipertensi Sediaan serbuk 250mg dalam 5ml vial Memiliki waktu paruh yang sangat pendek Durasi aksi 5-10 menit Di metabolisme primer oleh enzim hidrolisis, beberapa di ekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urine Bila diberikan secara bolus dapat menyebabkan pelepasan histamin EFEK KARDIOVASKULER Menurunkan MAP Menurunkan SVR dan kardiak output HR meningkat dikarenakan hilangnya aktivitas parasimpatis EFEK CNS Tidak ada efek langsung Tiba-tiba terjadi penurunan MAP berhubungan dengan peningkatan ICP mekanisme belum diketahui Ketika TMP digunakan untuk mengobati hipertensi, ICP tidak meningkat Perfusi serebral dimaintenance dengan baik Pasien bisa terjadi siklopegia yang berlangsung selama 10- 15 menit setelah penggunaan TMP EFEK GASTROINTESTINAL Dapat terjadi ileus, tetapi sangat jarang Aliran darah hepar dimaintenance dengan baik EFEK GUT Aliran darah ke ginjal dimaintenance dengan baik dengan penurunan MAP PENGGUNAAN Diencerkan dalam 125ml 0,9% NaCl atau D5% Bukan merupakan agen hipotensif yang baik Merupakan agen yang ideal dalam bedah saraf Sangat berguna dalam adjuvant pasien yang mendapat dosis besar SNP mengurangi dosis SNP ADENOSIN Senyawa adenin merupakan bagian metabolisme semua sel. Adenosin dan ATP termasuk dalam golongan senyawa yang disebut purin Menyebabkan Blokade simpatis preganglionik dan memiliki sifat vasodilatasi pada pembuluh darah Larut dalam air Farmakokinetik ATP diberikan dalam larutan 10% dengan laju 0,2-0,6mg / kg / menit Adenosin menimbulkan efek vasodilatasi cepat Waktu paruh 10-30 detik Metabolisme cepat dan dimetabolisme di endotelium ATP dengan cepat dipecah menjadi ion adenosin dan fosfat oleh enzime 5'- nukleotidase Adenosin dimetabolisme menjadi asam urat Efek Obat • Mengurangi MAP dengan mengurangi SVR (Sytemic Vasculer System) • Detak jantung tidak berubah atau sedikit berkurang • Tidak meningkatkan renin dan catecholamine • Adenosin memperlambat denyut jantung dengan menghalangi konduksi simpul A-V. Digunakan untuk mengobati SVT. • GFR berkurang dan berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal karena menginduksi hipotensi