drg. Sania Dara Afiati, sp.

KG
Departemen Konservasi Gigi
Universitas Sultan Agung
1. Tuliskan definisi karies
2. Sebutkan etiologi karies
3. Jelaskan dengan singkat patofisiologi dari
karies
 Organik

Penyakit anorganik

infeksi bakteri

kerusakan
Demine
ralisasi
Jaringan keras gigi Plak

Proses patologis
Modified from Keyes PH, Jordan HV: Factors influencing initiation, transmission and inhibition of dental caries. In Harris RJ,
editor: Mechanisms of hard tissue destruction, New York, 1963, Academic Press.
 Karbohidrat yg seperti apa?
- Lengket & padat > cairan
- Mono/disakarida>
polisakarida
- Frekuensi diet >>
- Sukrosa > fruktosa
AS HOME BASE
MICROORGANISME
 Gram +, fakultatif anaerob cocci

STREPTOCOCCUS
MUTANS

Sifat : kariogenik Peran dlm proses karies :

• Asidurik = mampu bertahan
dalam kondisi asam a. Produksi asam laktat
• Jumlah byk dlm saliva b. Pembentukan plak
• Dpt menempel pd pelikel & c. Fermentasi gula
fasilitasi formasi bakteri dlm
plak
• Melekat & berkembang pd
permukaan halus gigi
• Menghasilkan asam
(asidogenik)
SUKROSA GLUKOSA + FRUKTOSA

Glucosyl Fructosyl
transferase transferase

ENZIM DARI
GLUCANS FRUCTANS
S. MUTANS

Meningkatkan Reservoir
akumulasi plak bakteri lain
 Peran dlm proses karies :

a. Tempat menempelnya bakteri pd permukaan

gigi
b. Lokalisasi produksi asam
c. Mencegah difusi asam keluar plak
d. Mengurangi aksi buffer saliva kedalam plak
PRIMER SEKUNDER

SALIVA ATTITUDE

GIGI KEBIASAAN
GAYA HIDUP

EDUKASI
Struktur kristal Mineral Bentuk Posisi
enamel enamel gigi
 KUANTITAS KUALITAS

Peningkatan aliran saliva

Viskositas <
konsentrasi protein, sodium, kloride dan
bikoarbonat >>

Self cleansing >

BUFFER SALIVA >

DIET KARBOHIDRAT KARIOGENIK
Produk bakteri hasil fermentasi karbohidrat

pH Saliva asam : < 5.5

Disolusi jaringan
anorganik gigi (kalsium
dan fosfat)

BUFFER SALIVA
Sistem bikarbonat :

pH kembali normal (7)

remineralisasi
• Asam dapat menyebabkan hancurnya kristal email sehingga
menyebabkan kerusakan pada permukaan email  Waktu
 beberapa bulan sampai tahunan tergantung dari
intensitas dan frekuensi konsumsi asam
Ca10(PO4)6OH)2 + 10 H  10 Ca 2 + 6H(PO4) 3- + 2H2O
Hidroksiapatit + ion hydrogen calcium + hidrogen fosfat + air
 Fejerskov & Kidd (2008)
Stop  arrested caries
1. Berdasarkan letak anatomi
2. Berdasarkan permulaan lesi
3. Berdasarkan perkembangan
4. Berdasarkan jaringan yang terlibat
5. Berdasarkan jumlahnya
Pit dan fissure Smooth surface

Enamel caries Root caries

 Self cleansing kurang / anatomi pit & fissure dalam

Debris & plak masuk pada area pit & fissure

Demineralisasi enamel pada pit dan fissure

Bakteri & produk bakteri penetrasi ke dentin via tubuli

dentin  proses kerusakan pada dentin lebih cepat krn
anorganik < enamel

Proses remineralisasi >> Caries dentin

Proses karies terhenti, non aktif tapi masih

ada sisa pewarnaan karena proses karies
Arrested caries
• Pada permukaan halus  plak susah melekat,
biasanya plak melekat pada permukaan
halus yang dekat dengan gingiva atau
dibawah kontak proksimal
• Permukaan proksimal sangat rentan
terhadap karies karena terlindung oleh
kontak antara 2 gigiplak lebih mudah
menempel drpd pd perm oklusal
• Lesi awal memiliki daerah yang luas
kemudian berbentuk kerucut meluas ke
DEJ  bentuk V dengan ujung mengarah
ke DEJ jika sdh sampai dentin karies
akan cepat meluas dan mengenai pulpa
Insidensi :
• Pada permukaan akar proksimal dekat dengan garis
servikal  tdk mudah dibersihkan, bentuk yang cekung
dan email kasar.
• Gigi dengan resesi gingiva
• Pada orang tua

Tipe karies ini hrs diwaspadai krn:

1. Rapid progression  terjadi pd sementum dng struktur
berbeda dr enamel
2. Asimtomatik
3. Dekat dengan pulpa
4. Susah untuk direstorasi
 Karies primer Karies sekunder/
rekuren

Lesi awal yang

menyerang karies yang terjadi
disekitar ujung atau di
permukaan gigi. bawah restorasi.
• Restorasi overhanging atau
kasar, dan fraktur
• Ekskavasi yang tidak selesai
 Karies aktif Karies inaktif/arrested caries
Karies yang masih berjalan Karies yang telah terbentuk
terus secara progresif namun terhenti & tdk berlanjut

+kavitas -kavitas +kavitas -kavitas

• Kavitas + • Kavitas - • Kavitas + • Kavitas -
• Konsistensi • Konsistensi keras • Mengkilap • Tekstur halus
lunak • Warna putih
• tidak opak Dentin
sklerotik Arrested
mengkilap • Tekstur kasar
caries
 incipient lesion Occult lesion cavitation
lubang yg terbentuk
pd gigi karena proses
aktif inaktif demineralisasi sdh
mencapai dentin
Occult lesion/ White spot lesion
cavitation
• Tanpa kavitas
• Warna putih-opak
• Permukaan email kasar

Fejerskov & Kidd (2008)

• Plak yang menutupi area white spot diangkat dengan brush
atau sisi halus dari probe.
• Keringkan permukaan gigi dengan udara  identifikasi bercak
putih pada permukaan gigi.
• Pada permukaan proksimal gigi, kondisi lesi karies awal dapat
diketahui dengan mencetak area proksimal gigi dengan bahan
cetak silicone-based  area kasar  lesi karies awal

Fejerskov & Kidd (2008)

• Perbedaan white spot lesion dengan white
developmental defects dari pembentukan email 
dibedakan dari posisinya yang jauh dari margin
gingiva, bentuknya (tidak seperti akumulasi plak)
 Struktur area oklusal terlihat intak, caries meluas pada dentin

Alat bantu diagnosis : radiograf bitewing, FOTI, laser fluoroscence

Peningkatan produksi saliva  remineralisasi dan

memperlambat perkembangan karies pit dan
fissure yang kavitasnya menuju ke dentin dan
lesinya tertutup oleh lapisan email yg utuh
 caries Rampant caries
Karies yang terbentuk pada 1 Karies yang terbentuk pd banyak
atau lebih gigi gigi, melibatkan smooth area

Berdasarkan penyebab :

Bottle/ nursing ECC (early

caries childhood caries)

Radiation caries

Drug induced
caries
 Initial lesion Superficial Media Profunda

White spot lesion

Kavitas tertutup terbuka
kedalaman
• Tanpa kavitas email Kavitas
• Warna putih- kedalaman
opak dentin
• Permukaan
email kasar Kavitas kedalaman Kavitas kedalaman
dentin mendekati dentin mendekati
atap pulpa. atap pulpa.
Pulpa blm terbuka Pulpa blm terbuka
 Seni dalam menentukan suatu penyakit berdasarkan
tanda dan gejalanya.

GEJALA TANDA
PEMERIKSAAN SUBYEKTIF PEMERIKSAAN OBYEKTIF

ANAMNESA, sacred seven Inspeksi - visual

Eksplorasi
Sondasi
Tes vitalitas

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 • Lokasi, kedalaman & perluasan karies :
• Oklusal/bukal/palatal/oklusolingual/insisomesial, dll
• Warna :
• Arrested : hitam, white spot : putih, karies aktif : random.

• Syarat :
• Gigi dalam kondisi bersih dari debris, plak & kalkulus
• Dalam kondisi kering  analisis kedalaman penetrasi lesi
• White spot pada kondisi kering  ½ kedalaman enamel
• White spot/brown spot kondisi basah  demineralisasi pd dentin
 • Kedalaman karies : email/dentin/pulpa.
• Tekstur permukaan lesi karies :
• Aktif : kasar, inaktif : halus.

• Alat : eksplorer (sonde)

• Cara :
• Dulu = ujung sonde di gesekkan dg tekanan pada area
suspek lesi karies, jika ada yg tersangkut  ada karies 
1) TIDAK VALID, 2) BERESIKO MENYEBABKAN TRAUMA.
• Sekarang = digesekkan tanpa tekanan utk analisis tekstur &
konsistensi lesi karies.
 • Letak karies
• Kedalaman & perluasan karies
• Deteksi karies sekunder

Teknik radiograf :
- Bitewing
- periapikal paralel / bisecting angle
 TOOLS

FILM POSITION
PATIENT & TUBE POSITION

HASIL RADIOGRAF
Ro = tidak ada radiolusen
R1 = radiolusen bag luar enamel

R2 = radiolusen ½ enamel, blm

meluas ke DEJ

3 = radiolusen sampai DEJ, blm

menyebar ke dentin
R1
R2
R3 = radiolusen ½ bagian dentin
R3

R4 = radiolusen >1/2 dentin,

mendekati pulpa
• Prinsip kerja : perbedaan pantulan dan serapan
cahaya antara gigi sehat dg karies
• Pengganti radiograf
• Membantu dalam penentuan letak karies &
perluasan karies  proksimal & oklusal
• Tidak bs digunakan utk deteksi karies awal
• Versi digital & computerized
dari FOTI
• Kekurangan = FOTI
• Kelebihan dr FOTI  langsung
tersambung ke layar digital 
memudahkan edukasi
• Tidak dpt digunakan utk
deteksi kedalaman karies
• Prinsip : fluorescence dalam
bentuk cairan  Porphyrins
(hasil metabolisme bakteri)
 bereaksi  terlihat
warna merah
• Prinsip : sinar biru-violet intensitas 13
mW/cm2 dipancarkan =
• Porphyrins (hasil metabolisme bakteri)  terlihat warna
merah
• Gigi sehat  hijau.
• Keuntungan :
• Aman untuk pasien dan operator
• Memudahkan deteksi karies  perbedaan warna kontras
• Kerugian :
• Tidak dpt membedakan antara karies, diskolorasi, dan
white spot krn fluorosis.
• Prinsip : sistem fluorosens laser yg dpt deteksi demineralisasi
• Cara kerja hampir sama dengan QLF, kelebihan dari QLF =
mampu menentukan level aktivitas metabolisme bakteri 
dalam bentuk angka  membantu dalam penentuan jenis
perawatan.
• Prinsip : perbedaan
konduktivitas elektrik
antara gigi sehat &
karies
• Nilai tinggi =
mineralisasi baik, nilai
rendah = mineralisasi <
• Keuntungan :
• Objektif
• Dpt digunakan untuk mengetahui caries aktif
(demineralisasi) /inaktif (sudah remineralisasi)
• Kerugian :
• Time consuming
• Larutan pewarna merah
(asam)
• Fungsi : menandai area
karies yang belum
terangkat saat preparasi
kavitas
 • Rangsang taktil • Alat : sonde

Cara : Digesekkan tanpa tekanan pada dentin yang terbuka

Positif = ada rasa linu (dentin hipersensitif)

Negatif = tidak ada rasa linu
 • Termal (panas/dingin)
• Tes kavitas
• Electronic pulp test

Positif = ada rasa linu  vital

Negatif = tidak ada rasa linu  non vital
• Rangsang mekanis • Alat : ujung kaca mulut

Cara : Di ketukkan perlahan pada oklusal/insisal gigi

Positif = linu  ada kelainan jaringan periodontal

Negatif = tidak ada linu  tdk ada kelainan jar perio
 • Perluasan lesi • Alat : jari telunjuk
• Konsistensi lesi

Cara : tekan perlahan pada area mukobukal gigi

Positif = sakit  ada perluasan lesi sampai melewati

korteks tlg
Negatif = tidak sakit  lesi msh blm melewati korteks
tlg
klasifikasi kedalaman kavitas + klasifikasi kavitas (Black) +
penyakit jar. Pulpa + penyakit jar. periapikal
Subyektif : pasien mengeluh berlubang pada molar pertama
atas kanan, tapi tidak pernah sakit

Obyektif : Gigi 16
Inspeksi & eksplorasi : kavitas dengan kedalaman dentin di
oklusal
Sondasi : negatif
Tes vitalitas : positif
Perkusi : negatif
Palpasi : negatif

DIAGNOSA?? klasifikasi kedalaman kavitas + klasifikasi kavitas

(Black) + penyakit jar. Pulpa +
penyakit jar. periapikal
Subyektif : pasien mengeluh berlubang pada insisivus bawah
kedua kiri, sakit saat minum dingin, tidak pernah sakit spontan

Obyektif : Gigi 32
Inspeksi & eksplorasi : kavitas dengan kedalaman dentin di
insisomesial
Sondasi : positif
Tes vitalitas : positif
Perkusi : positif, pemeriksaan probe : >4
Palpasi : negatif

DIAGNOSA?? klasifikasi kedalaman kavitas + klasifikasi kavitas

(Mount & hume) + penyakit jar. Pulpa +
penyakit jar. periapikal
Subyektif : pasien mengeluh pada gigi seri pertama atas
kanannya terlihat warna keputihan.

Obyektif : Gigi 11
Inspeksi & eksplorasi : white spot tanpa kavitas
Sondasi : negatif
Tes vitalitas : positif
Perkusi : negatif
Palpasi : negatif

DIAGNOSA?? klasifikasi kedalaman kavitas + klasifikasi kavitas

(Black) + penyakit jar. Pulpa +
penyakit jar. periapikal
1. Mount GJ, Hume WR, 2005, Preservation and restoration of tooth
structure, 2nd Ed, Knowledge, Queensland, Australia
2. Fejerskov O, Kidd E, 2003, Dental Caries. The disease and its clinical
Management, 2nd Ed, Blackwall Munksgaard, Oxford, UK
3. Kidd EAM, Essentials of Dental Caries. The disease and its
management, 3rd Ed, Oxford University Press, UK
4. Fisher J & Glick M, 2012, A new model for caries classification and
management. The FDI World Dental Federation Caries Matrix,
JADA, 143(6); 546-551
5. Lenander-lumikari M & Loimaranta V, 2000, Saliva and dental
caries, adv Dent Res, 14: 40-47.
6. Stookey GK, 2008, The effect of saliva on dental caries, JADA,
139(2):11S-17S