SHOCK

CARDIOGÉNICO
ORLANDO ORTIZ OJEDA
MEDICO EMERGENCIOLOGO
 DEFINICION

PAS ≤ 90 mmHg que dura más de 30 min, o que

requiere vasopresores para mantener PAS ≥ 90
mmHg
Indice cardiaco ≤ 1.8 lt.min sin soporte y ≤ 2.2 lt.min
con soporte
Presiones de llenado de VI elevados
Evidencia de hipoperfusión tisular. Extremidades
frías, disminución del flujo urinario, alteración del
estado mental. Lactato sérico puede ser usado
European Heart Journal (2010) 31, 1828–1835
 ETIOLOGIA

Sindrome Coronario Agudo.

Miocarditis
Cardiomiopatías en estadío final
Contusión miocárdica luego de trauma torácico
Patología endocárdica ( endocarditis aguda o ruptura
de músculo papilar que causan regurgitación
valvular aguda)
 ETIOLOGIA

Sindrome Coronario Agudo:

Insuficiencia mitral aguda

Rotura del septum interventricular
Falla ventricular derecha
Rotura de pared libre/taponamiento
cardíaco
 Causas de choque cardiogénico en IMA
90,00%
78,50%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
6,90% 3,90% 6,70%
10,00% 2,80% 1,40%
0,00%
Falla del VI Insuficiencia mitral Rotura del septum Falla del VD Rotura de pared Otros
aguda IV libre/taponamiento

SHOCK trial
FISIOPATOLOGIA

[DNLM: 1. Shock, Cardiogenic.WG 300 C267471 2009]

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos de hipoperfusión sistémica:

Alteraciones en el estado mental
Oliguria (diuresis menos de 30ml/hora)
Taquicardia.
Hipotermia y extremidadesfrías.

Crepitantes : edema pulmonar, pueden estar o no

presentes. 30% de pacientes no edema pulmonar
Ingurgitación yugular .
3er ruido card. en algunos pacientes.
SHOCK CARDIOGÉNICO “SIN HIPOTENSIÓN”

Signos clínicos de hipoperfusión periférica, con

presión arterial sistólica > 90 mmHg, sin soporte
vasopresor

Presión arterial mantenida por marcada

vasoconstricción
 LABORATORIO

Hiperlactacidemia: metabolismo anaeróbico x

hipoperfusión tisular. ( > 4 mmol/L mayor
probabilidad de muerte intrahospitalaria) .

Aumento de Urea y Creatinina sérica.

Hipertransaminasemia.
 PARAMETROS HEMODINAMICOS

Índice cardíaco <2.2 L/min/m2 para pacientes con

soporte inotrópico y/o asistencia circulatoria

Índice cardíaco < 1.8 L/min/m2 para pacientes sin

soporte

PCP > 18 mmHg

 ECOCARDIOGRAFIA

Fracción de eyección

Complicaciones mecánicas

Presión auricular izquierda

Gasto cardíaco : volumen sistólico x FC.

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS A CHOQUE
CARDIOGÉNICO

Edad > 65 años

Sexo femenino
Diabetes mellitus
IMA/Angina previa
ACV previo
Falla cardíaca previa
Dx. Shock cardiogénico es clínico.

Es fundamental para su tratamiento :

1° Diagnóstico precoz del IMA.

2° Reconocer qué grupo de pacientes con IMA están en

mayor
riesgo de desarrollar shock cardiogénico.
EKG : importancia pronóstica:

bloqueos completos de
rama
Infartos de localización anterior
Bloqueos AV completos

Se asocian a IMAs de mayor extensión -- mayor

riesgo de desarrollar chock cardiogénico.
 Clasificación de Forrester

Presión capilar
Grado Índice cardíaco Correlato clínico
pulmonar

I Normal Normal Normal

Insuficiencia
II Aumentada Normal
cardíaca

Choque
III Normal Disminuido
hipovolémico

Choque
IV Aumentada Disminuido
cardiogénico
 PATRONES RADIOLOGICOS

Redistribución de flujo Alas de mariposa Edema pulmonar

Los patrones vasculares pulmonares en la radiografía
simple de tórax. 31 Congreso Nacional Granada 2012
 MANEJO

Acceso venoso central

Reto de volumen
Descartar otras posibles causas de shock.
Intubación orotraqueal
Ventilación mecánica invasiva.
Ecocardiografia.
 MANEJO

Inotrópicos y/o vasopresores : PA m 65-75 mmHg

noradrenalina + dobutamina .
Balón de Contrapulsación Intraórtico (BCIA).
Revascularización coronaria.
Catéter Swan-Ganz : guiar la terapia.
Hemoglobina mayor 9 g/dL.
CATETER SWAN GANZ
MANEJO: ANGIOPLASTIA PRIMARIA
MANEJO PERCUTANEO PARA COMPLICACIONES
MECÁNICAS EN IMA
BALON DE CONTRAPULSACION INTRAORTICO
CHOQUE CARDIOGÉNICO REFRACTARIO

Habiendo sido revascularizado:

PAs < 100 mmHg o PA media <65mmhg

Índice Cardiaco < 2.2 litros/min/m2 sin BCIA o
Índice cardiaco < 2.5 litros/min/m2, con BCIA
PCP >15 mmHg en ventilación mecánica por > 1 h.
Inotrópicos/vasopresores en dosis altas
Clase funcional Signos Clínicos

Killip I Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.

Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento

Killip II
de la presión venosa yugular.

Killip III Paciente con edema agudo de pulmón.

Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a

Killip IV 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis o diaforesis), edema pulmonar mayor al 50%.
 MORTALIDAD Y CLASE KILLIP

90
81%
80
70
60
KILLIP I
50
40
38% KILLIP II
KILLIP III
30 KILLIP IV

20
17%
10
6%
0
MORTALIDAD Am J Cardiolo 1967; 20: 457-6
MORTALIDAD E INTERVALO INICIO DE SINTOMAS-PCI

European Heart Journal (2004) 25, 322–328

 CONCLUSIONES

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte

intrahospitalaria en el infarto agudo de miocardio
La principal causa es la disfunción ventricular izquierda
Debe ser inicialmente diagnosticado y manejado clínicamente.
La ecocardiografía tiene un rol fundamental.
La revascularización coronaria precoz disminuye mortalidad
en shock cardiogénico por IAM .
El monitoreo hemodinámico es luego de medidas iniciales y
sirve para seguimiento de terapia.
En caso de choque cardiogénico refractario, reevaluar al
paciente con ecocardiografía, manejar por objetivos
hemodinámicos y considerar el uso de asistencia ventricular
mecánica y/o ECMO
 CONCLUSIONES

La revascularización coronaria precoz disminuye

mortalidad en shock cardiogénico por IAM .
El monitoreo hemodinámico es luego de medidas
iniciales y sirve para seguimiento de terapia.
En caso de choque cardiogénico refractario,
reevaluar al paciente con ecocardiografía, manejar
por objetivos hemodinámicos y considerar el uso de
asistencia ventricular mecánica y/o ECMO
MUCHAS GRACIAS