SIGNIFIKANSI KLINIS DARI PERUBAHAN ERITROSIT

• Perubahan struktur eritrosit  berhu-

bungan dengan penyakit  a.l. anemia
• anemia bukan penyakit spesifik tetapi
• kondisi penurunan kemampuan darah
membawa O2 turun  jumlah O2 yang
mencapai jaringan dan organ ↓
• penyebabnya banyak dan bermacam-ma-
cam. Penyebab ditentukan sebelum peng-
obatan efektif ditentukan
 1

• Anemia dapat disebabkan

1) Gangguan darah
2) Gangguan jaringan pembentuk darah
 TIPE ANEMIA

• Semua pasien anemia, mempunyai gejala mirip atau

mengeluh tanpa memandang penyebabnya
• Keparahan tergantung konsentrasi Hb darah, karena
sebagian besar gejala adalah akibat dari kapasitas
membawa oksigen yang turun
• Keluhan utama adalah kelelahan dan nafas pendek
• Keluhan lain : pusing, jantung berdebar, sakit kepala
• Data pendukung lain, riwayat kasus, pemeriksaan fi-
sik, pemeriksaan lab, tampilan sdm pada apusan drh
 KLASIFIKASI ANEMIA

I. TAMPILAN SDM (KLASIFIKASI MORFOLOGIG SDM)

II. PENYEBAB FISIOLOGIK ANEMIA (KLASIFIKASI ETI-
OLOGIK ATAU PATHOGENIK)
A. KLASIFIKASI MORFOLOGIK
1. Normochromic – Normocytic
2. Macrocytic
3. Hypochromic - microcytic
 ANEMIA NORMOKROMIK-NORMOSITIK

• Dikarakterisir oleh tampilan sdm yang normal, dan

indeks sdm normal
• Sel yang dihasilkan oleh sumsum normal
• Tetapi jumlah sdm di sirkulasi berkurang karena a.l.
kehilangan darah akut
• Anemia ini juga disebabkan oleh kondisi overhidrasi
 peningkatan volume plasma
• Kalau sumsum tulang ditekan (hypoplastic), pada
anemia aplastic, sdm tetap normal, tapi jumlahnya ↓
 1

• Sumsum yang ditekan,  rangkaian myeloid berku-

rang  yang terlihat pada jumlah leukocyte dan pla-
telet
• Bila sumsum diinfiltrasi oleh neoplasma atau kega-
nasan (mis. Leukemia atau multiple myeloma), sdm
yang tinggal normal tapi jumlahnya turun
• Penyakit hemolitik tertentu, penyakit ginjal, liver,
sdm normal tapi jumlahnya berkurang
 ANEMIA MAKROSITIK

• Contoh : anemia megaloblastik, karena defisiensi Vit.

B12 atau asam folat, atau keduanya
• Defisiensi disebabkan karena nutrisi atau gejala mal-
absorpsi. Contoh defisiensi Vit. B12
• Karena pasien tidak mampu mengabsorpsi Vit.B12 
anemia perniciosa
• Kasus lain, defisiensi menyebabkan pematangan nu-
kleus terganggu  megaloblastic anemia
• Perubahan megaloblastic (sel lebih besar),
• Sdm yang lebih besar (MCV = 120 – 140 fL > 80-96 fL
 1

• Walaupun anemia parah, jumlah sdm turun melebihi

konsentrasi Hb , karena sel besar dan hampir penuh
terisi dengan Hb
• Sdm anisocytosis (sdm ukurannya bervariasi), sdm
poikilocytosis (bentuknya bervariasi).
• Kekurangan nutrisi Vit. B12 jarang, tapi kekurangan
asam folat lebih umum, pada
• Alkoholisme kronis atau ketidak seimbangan diet
• Kekurangan folat diamati pada kehamilan, anak baru
lahir, anemia hemolitik tertentu, hipertiroid.
 2

• Sdm megaloblastik, rangkaian perkembangannya ab-

normal
• Selama berkembang, sel dari rangkaian megaloblast
mempunyai pola chromatin immature dalam nukleus
yang ditunjukkan sebagai asyncronous maturation
atau dyssynchronous development dari nukleus dan
cytoplasma
• Pada megaloblastik anemia, yang berubah tidak ha-
nya sdm tapi semua yang dihasilkan sumsum tulang
 ANEMIA HIPOCHROMIK-MIKROSITIK

• Anemia defisiensi besi, penggolongannya tidak se-

derhana, karena ada beberapa penyebab
• Penyebab a.l. :
1. Penurunan asupan besi (diet yang tidak memadai,
atau gangguan absorpsi)
2. Peningkatan kehilangan besi (umumnya dari penda-
rahan kronis dari bermacam-macam penyebab)
3. Kesalahan metabolisme besi (anemia sideroblastik)
4. Peningkatan keperluan besi (bayi, kehamilan, me-
nyusui)
 1

• Bila penyebab karena defisiensi dalam diet maka

pemberian Ferro sulfat dapat dilakukan
• Bila penyebab lain, pemberian besi tidak dianjurkan /
kemungkinan berbahaya (mis. Pada thalassemia, ke-
mungkinan beban besi berlebih / menunda penggu-
naan terapi yang sesuai)
• Bila diakibatkan pendarahan kronis, penyebab pen-
darahan harus ditemukan dulu
• Bila pendarahan gastrointestinal, mungkin pendarah-
an karena ulcer, karsinoma/neoplasma lain, hemor-
 2

rhoid, mengkonsumsi salisilat (aspirin), cacing

tambang, (pengobatan akan lain)
• Semua anemia defisiensi besi, menghasilkan
perubahan morfologi eritrosit yang mirip
• Sdm < normal mikrositik, MCV turun, Hb tiap
sdm turun (hipokromik), sangat pucat
• Penurunan MCH, MCHC.
• Perubahan lain yaitu anisocytosis dan poikilo-
cytosis, yang berhubungan dengan keparahan
 3

penyakit dan mencerminkan peningkatan RDW

• Pemeriksaan darah yang tersembunyi, penen-
tuan Fe dalam serum, dan kapasitas total
pengikatan Fe, radiography, studi saluran pen-
cernaan, pengujian sumsum (jarang).
• Kelompok lain dari anemia yang menunjukkan
mikrositosis-hipokromia sedang – berat  adalah
gangguan sintesis globin: thalassemia = gangguan
yang diturunkan dari sintesis hemoglobin
 4

• Mikrositosis, hipokromasia, basophilic stippling, dia-

mati, anisositosis, poikilositosis, target cell, mungkin
ada
• Terjadi penurunan osmotic fragility, untuk membeda-
kan thalassemia bentuk α dan β, perlu uji lab tam-
bahan
• Anemia hipokromik-mikrositik meliputi gangguan
sintesis porphyrin dan heme yang mengakibatkan
molekul Hb salah terbentuk
• Anemia sideroblastik adalah kelompok gangguan
 5

yang heterogen, yang mempunyai peningkatan pe-

nyimpanan besi terutama dalam mononuclear
phagocytic system
• Beberapa bahan kimia penyebab anemia sideroblas-
tik dengan menghambat sintesis heme
• Keracunan timbal juga menyebabkan mikrositik-
hipokromik, dikarakterisasi dengan basophylic stip-
pling dari sdm
• Pada anak terkena timbal dari cat, dewasa terpajan
timbal dari industri
 ANEMIA HEMOLITIK

• Digolongkan dalam normokromik-normositik berda-

sarkan indeks yang dihitung
• Walaupun RDW sangat↑karena anisositis dan poiki-
lositosis, tidak serupa dengan normokromik-normo-
sitik lainnya
• Peningkatan jumlah sdm muda (reticulocyte) > dari
sel matur, MCV ↑, tapi tidak sebanyak anemia me-
galoblastik
• Hemolitik anemia digolongkan menjadi kongenital
atau aquired
 1

• Dikarakterisir oleh meningkatnya destruksi atau he-

molisis sdm dari macam penyebab, disertai pening-
katan produksi sdm oleh sumsum tulang
• Ini terlihat seperti hipokromasia, dan juga sdm yang
berinti. Bersama dengan jumlah retikulosit yang ↑
• Anisositosis dan poikilositosis, ↑RDW, karakteristik
umum dari hemolitik anemia.
• Spherocytosis adalah ketidak normalan sdm yang di-
karakterisir adanya spherocyte dalam darah perifer
 2

• Kondisi ini tidak dapat dibedakan dengan gangguan

yang acquired dari spherocyte anemia
• Perubahan lain dari bentuk (poikilocytosis) dari
anemia hemolitik adalah Elliptocytosis (gangguan
membran, Sickle cell ketidak normalan yang diturun-
kan dari Hb, Schistocytes / fragmented cell, karakter-
istik untuk anemia hemolitik microangiopathic,
dihasilkan oleh fragmentasi mekanik yang diakibat-
kan kondisi patologis intravaskular atau koagulasi in-
travascular
 PERUBAHAN LEUKOCYTE

• Perubahan kuantitatif sdp diukur dengan menghi-

tung sdp, jumlah sebenarnya dalam vol darah ter-
tentu
• Jumlah sdp di atas normal  leukocytosis, di bawah
normal leukopenia
• Dapat juga meningkat atau menurun jumlah dari 5
tipe sdp yang secara satu demi satu diukur dengan
sdp differential
• Misalnya neutrophilia ↑, neutropenia ↓ dsb.
 1

• Peningkatan dan penurunan kemungkinan relatif

atau absolut
• bila perubahan absolut, tipe sel khusus menunjuk-
kan ↑ atau ↓ numerikal dari konsentrasi normalnya
• Bila perubahan relatif, ada ↑atau ↓ dari persentase
tipe sel khusus, seperti yang ditentukan pada
leukocyte differential, konsentrasi numeriknya
normal
• Ada perubahan absolut dan relatif bila numerik dan
persentase keduanya naik atau di bawah normal.
 2

• Perubahan morfologi / kualitatif, leukocytes dalam

sirkulasi, digambarkan berkenaan dengan shift to the
left,
• Ditunjukkan adanya bentuk sel yang lebih muda atau
sel yang lebih immature dari sel normal
• Sebagian besar perubahan leukocytes dalam sirku-
lasi, digolongkan sebagai :
1. Perubahan toksik atau reaktif
2. Perubahan anomalous
3. Perubahan leukemik / malignant yang lain
 3

• Perubahan reaktif khas pada eritrosit

• Reactive lymphocyte pada infeksi viral dan sering di-
hubungkan dengan infectious mononucleosis dll
• Perubahan umum meliputi :
1. ↑ cytoplasmic basophilia
2. ↑ atau ↓volume cytoplasmic
3. ↑granulasi azurophilic kasar dan perubahan nucle-
ar chromatin, yang menjadi hilang/lembut/reticular
/gelap/padat/menggumpal
PERUBAHAN TOKSIK & PERUBAHAN GRANULOCYTES

• Perubahan toksik terlihat pada neutrofil (infeksi bak-

teri) atau reaksi toksik,
• Terlihat perubahan toxic granulation, vacuolization,
atau adanya Dohle bodies
• Toxic granulation:
Deeply basophilic atau biru hitam lebih besar dari nor-
mal yang terdapat pada cytoplasma neutrofil