LAPORAN BELAJAR MANDIRI

SKENARIO 2 : MALNUTRISI
BLOK ENDOKRINOLOGI, MELABOLISME DAN NUTRISI

ADELLIA RISDA SATIVA

1618011092

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
Skenario

“Anakku Kurus Badanku Gemuk Dok”

Ny. Mala mengunjungi Rumah Sakit untuk memeriksakan dirinya
dan membawa anaknya. Ny. Mala mengeluhkan dirinya yang
semakin gemuk, setelah dilakukan pemeriksaan berat badan dan
tinggi badan didapatkan berat badan 80 kg dan tinggi badan 160
cm sehingga didapatkan IMT 31,25. keluhan An. K (2 tahun) berat
badan tidak naik, badan terlihat semakin kurus, berat badan An. K
saat ini adalah 9 kg dan tinggi badan 90 cm (z score BB/U -2,64).
Ny. Mala sangat sedih melihat anaknya yang semakin kurus dan
malas makan. An. K makan tidak teratur dan tidak mau makan
sayur dan buah bahkan sering makan dengan nasi dan garam saja.
Dokter melakukan pemeriksaan fisik termasuk antropometri,
kemudian dokter menemukan baggy pants, perut buncit, dan
hepatomegali. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang.
Learning Objectives

1. Komplikasi malnutrisi (underweight & overweight)

2. Defisiensi mikronutrien

3. Pemeriksaan laboratorium malnutrisi

4. Patogenesis dan patofisiologi malnutrisi dan kwashiorkor

5. Tatalaksana gizi buruk

1. Komplikasi malnutrisi

Underweight
Defisiensi
Penurunan
Penurunan mental akibat Noma atau Gagal vitamin A
imunitas karena jantung
terjadi proses
hambatan stomatitis karena
sintesis gangrenosa akibat penerunan
penghancuran oleh protein bradikardi
(pembusukan mukosa
lean body mass mempengaruh muluut proresif) dan curah RBP,
yang melepaskan
asam amino untuk
i akibat imunitas jantung yang terjadi
perkembanga menurun buruk xeroftalm
glukoneogenesis. n otak
ia.
 Overweight
Kolelitiasis (batu
Peningkatan insidens empedu) dapat
kanker karena terjadi karena
Osteoartritis karena
hiperinsulinemia peningkatan
pengaruh kumulatif
meningkatkan kadar kolesterol total Sindrom
Obesitas penggunaan dan
IGF-1 (insulin-like tubuh, peningkatan hipoventilasi/sindrom
mengakibatkan kerusakan pada sendi
growth factor-1) yang pertukaran zat pickwickian yang
resistensi insulin, akibat semakin
dapat merangsang kolesterol dan merupakan konstelasi
yang berdampak pada besarnya beban
pertumbuhan dan percepatan ekskresi kelainan respirasi
diabetes melitus tipe lemak yang diiringi
kelangsungan hidup kolesterol melalui pada individu yang
2 dengan semakin
dari banyak tipe sel empedu yang sangat gemuk
besarnya trauma pada
kanker dengan akhirnya
sendi
mengaktivasi reseptor memudahkan
serumpun terbentuknya batu
empedu.
2. Defisiensi Mikronutrien
Vitamin Larut Air
• Bentuk utama vitamin C, berfungsi untuk hidroksilasi prolin dalam pembentukan
1. Asam kolagen. Defisiensi asam askorbat bermanifestasi klinis sebagai Scurvy. Manifestasi
scurvy infantil yaitu iritabilitas, nyeri tulang disertai bengkak, pseudoparalisis tungkai.
askorbat Hal ini dapat terjadi bila bayi diberi susu sapi yang tidak disuplementasi vit. C pada
tahun pertama atau kurang mengkonsumsi buah dan sayur.

• Bentuk utama vitamin C, berfungsi untuk hidroksilasi prolin dalam pembentukan

2. Tiamin kolagen. Defisiensi asam askorbat bermanifestasi klinis sebagai Scurvy. Manifestasi
scurvy infantil yaitu iritabilitas, nyeri tulang disertai bengkak, pseudoparalisis tungkai.
(B1) Hal ini dapat terjadi bila bayi diberi susu sapi yang tidak disuplementasi vit. C pada
tahun pertama atau kurang mengkonsumsi buah dan sayur.

3. • Komponen esensial glutation reduktase dan xantin oksidase yang terlibat dalam transpor
elektron. Defisiensi B2 mempengaruhi metabolisme glukosa, asam lemak dan asam
Riboflavin amino. Paparan terhadap cahaya dan larutan alkali kuat akan mendekomposisi riboflavin
dan bentuk fosfatnya. Ariboflavinosis ditandai oleh stomatitis angular, dermatitis seborok
(B2) disekitar hidung dan mulut, serta perubahan pada mata.
 •Berfungsi sebagai komponen NAD dan NADP. Niasin terlibat dalam berbagai proses
metabolisme meliputi sintesis lemak, respiratorik intraseluler, dan glikolisis. Triptofan dalam

4.Niasin makanan harus dipertimbangkan karena akan diubah menjadi niasin. Niasin dalam makanan
bersifat stabil dan tahan terhadap pemanasan. Pellagra, yaitu defisiensi niasin, ditandai
dengan lemah, lesu, dermatitis, inflamasi membran mukosa, diare, muntah, dan bila berat
dapat terjadi demensia.

5. •Fungsi metabolik vit. B6 mencakup reaksi interkonversi berbagai asam amino, konversi
triptofan menjadi niasin dan serotonin, reaksi metabolik diotak, perkembangan imunitas

Vitamin serta biosintesis hem dan prostaglandin. Piridoksal dan piridoksamin rusak oleh panas.
Pemanasan merupakan penyebab defisiensi B6. kekurangan dalam makanan atau
malabsorpsi vit. B6 pada anak menyebabkan anemia mikrositik hipokrom, muntah, diare,
B6 gagal tumbuh, letargi, hiperiritabilitas dan kejang.

• Folat berperan dalam transpor fragmen karbon tunggal pada sintesis asam nukleat,
metabolisme normal asam amino tertentu, serta konversi homosistein menjadi
metionin. Manifestasi klinis dari defisiensi folat adalah hipersegmentasi neutrofil,

6. Folat anemia makrositik dan glositis, ini dapat disebabkan oleh asupan yang kurang,
malabsorpsi, atau interaksi vitamin-obat. Pasien dengan hemolisis kronik butuh folat
ekstra karena vitamin ini relatif lebih tinggi mendukung eritropoiesis. Kondisi lain
yang berisiko untuk defisiensi folat yaitu pecandu alkohol, kehamilan, terapi
antikonvulsan dan antimetabolit.
 • Vitamin ini penting untuk metabolisme normal lipid dan
karbohidrat dalam pembentukan energi, biosintesis
protein dan sintesis asam nukleat. Sumber vitamin ini
hanya berasal dari produk hewani. Defisiensi vitamin ini
disebabkan oleh defek absorpsi spesifik. Defek tersebut
meliputi anemia pernisiosa kongenital, anemia
pernisiosa juvenil, dan defisiensi transpor
7. Vitamin B12 transkobalamin II. Penurunan vit. B12 serum dan
ditemukannya hipersegmentasi neutrofil dan
makrositosis merupakan manifestasi klinis defisiensi vit.
B12. defisiensi vitamin ini juga menyebabkan
manifestasi neurologis yaitu depresi, neuropati perifer,
tanda pada kolumna spinalis posterior , demensia dan
akhirnya koma. Terapi rumatan meliputi injeksi
intramuskular tiap bulan, dan dapat diberikan juga
inranasal.
 Vitamin Larut Lemak
• Konstituen dasar vit. A adalah retinol,
mata mata retinol dimetabolisme
untuk membentuk rodopsin, retinol
juga mempengaruhi pertumbuhan dan
diferensiasi epitel. Manifestasi klinis
defisiensi vitamin A adalah
sekelompok tanda dan gejala pada
mata yaitu xeroftalmia. Gela paling
dini adalah buta senja, yang diikuti
oleh xerosis konjungtiva dan kornea.
Bila tidak diobati xeroftalmia dapat
berakibat pada ulserasi, nekrosis dan
keratomalasia.
Vitamin A
• Senyawa paling aktif dari vit. E yaitu
a-tokoferol. Vit. E berfungsi sebagai
antioksidan biologis dengan
menghambat peroksidasi asam lemak
tidak jenuh ganda pada membran sel.
Defisiensinya terjadi pada anak
dengan malabsorpsi lemak sekunder
terhadap penyakit hati, penyakit
seliak tidak diobati, fibrosis kistik dan
abetalipoproteinemia. Dengan kondisi
tersebut jika tidak diberi
suplementasi vit. E akan mengalami
sindrom neuropati sensorik dan
motorik progresif, yg ditandai dengan
hilangnya refleks tendon dalam
Vitamin E
• Kolekalsiferol (D3) adalah bentuk vit. D pada mamalia
dan terbentuk dari iradiasi ultraviolet terhadap
prekursor inaktif dikulit. Ergokalsiferol (D2) berasal
dari tumbuhan. Fungsi vit. D yaitu menurunkan
konsentrasi mRNA untuk pembentukan kolagen pada
tulang, dan peningkatan konsentrasi mRNA untuk
protein pengikat kalsium yang tergantung pada vit. D
diusus halus. Defisiensi vit. D bermanifestasi sebagai
rikets pada anak dan osteomalasia pada remaja pasca
pubertas. Peyebabnya adalah paparan sinar matahari
dan asupan vit. D yang tidak adekuat, serta faktor
lain seperti berbagai obat dan malabsorpsi.
Patofisiologi rikets adalah gangguan pertumbuhan
tulang terutama pada matriks kartilago epifisis yang
gagal mengalami mineralisasi. Diagnosis rikets
didasarkan pada anamnesia asupan vit. D yang buruk,
dan paparan sinar ultraviolet matahari yg kurang.
Kalsium serum umumnya normal atau rendah, fosfor
serumenurun, dan fosfatase alkali meningkat.
Karakteristik radiografik perubahan ulna dan radius
distal meliputi pelebaran; tampak cekung seperti
mangkuk; dan ujung yang berjumbai tidak berbatas
tegas.
Vitamin D
• Faktor plasma II, VII, IX, dan X pada
rangkaian proses pembekuan darah
bergantung pada vitamin K untuk sintesis dan
konversi pasca translasi protein prekursor
faktor-faktor tersebut. Defisiensi vit. K
didapatkan pada subjek dengan gangguan
absorpsi lemak yang disebabkan oleh ikterus
obstruktif, insufisiensi pankreas, dan
penyakit seliak; seringkali penyakit ini
disertai dengan penggunaan antibiotik yang
mengubah flora usus halus. Contoh penyakit
akibat defisiensi vit. K yaitu hemoragik pada
neonatus, yang ditandai dengan ekimosis
generalisata, perdarahan GI, atau
perdarahan dari sirkumsisi atau puntung
umbilikus.
Vitamin K
 Rentang Dosis Harian yang Digunakan untuk Terapi Penyakit Terkait Vitamin
Vitamin Terapi Defisiensi Terapi Defisiensi pada Terapi Sindrom
Vitamin pasien malabsorpsi Ketergantungan
A (IU) 5000-10.000 10.000-25.000 -
D (IU) 400-5000 4000-20.000 50.000-200.000
Kalsifediol (ug) - 20-100 50-100
Kalsitriol (1,25-(OH)2-D - 1-3 1-3
(ug)
E (IU) - 100-1000 -
K (mg) 1* 5-10* -
Asam Askorbat (C) (mg) 250-500 500 -
Tiamin (mg) 5-25 5-25 25-500
Riboflavin (mg) 5-25 5-25 -
Niasin (mg) 25-50 25-50 50-250
B6 (mg) 5-25 2-25 10-250
Biotin (mg) 0.15-0.3 0.3-1.0 10
Asam Folat (mg) 1 1 -+
B12 (ug) -* -* 1-40
*untuk penggunaan parenteral bila +Hanya digunakan bersama
dibutuhkan multivitamin
 Mineral
Kalsium
Kalsium memiliki peran dalam
konduksi saraf, kontraksi otot
pembekuan darah, dan
permeabilitas membran. Tidak ada
sindrom defisiensi kalsium klasik
karena kadar kalsium dalam darah
dan sel diregulasi secara ketat.
Osteoporosis pasca-menopause
diyakini dapat dicegah dengan
memastikan tercapainya massa
tulang maksimum asupan kalsium
optimal selama masa anak dan
remaja.
Besi
Digunakan dalam sintesis hemoglobin, mioglobin dan enzim
yang mengandung besi. Pada bayi setelah usia 4 bulan,
cadangan besi menurun, dan bayi secara progresif
mempunyai resiko terjadinya anemia karena peningkatan
eritropoiesis dan pertumbuhan. Pada anak yang lebih tua,
defisiensi besi dapat terjadi akibat asupan besi yang tidak
adekuat, kehilangan darah seperti menstruasi atau ulserasi
gaster. Selain menyebabkan anemia, defisiensi besi juga
mempengaruhi banyak jaringan (otot dan SSP). Defisiensi besi
dan anemia dikaitkan dengan letargi dan penurunan
kemampuan kerja serta gangguan neurokognitif. Diagnosis
anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan adanya enmia
mikrositiik hipokrom, kadar feritin serum rendah, besi serum
rendah, saturasi transferin rendah, red blood cell width
distribution normal atau meningkat, dan peningkatan
kapasitas ikat-besi.
 Seng Flour
Seng penting dalam metabolisme dan sintesis protein,
metabolisme asam nukleat, serta stabilisasi membran sel. Enamel gigi dikuatkan oleh
Status seng sangat penting terutama saat periode pertumbuhan flour yang menggantikan ion
dan untuk proliferasi jaringan. Defisiensi seng secara umum hidroksil kristal
diduga karena bioavailabilitas yang buruk akibat hambatan hidrolsoapatit pada matriks
penyerapan oleh asam fitat daripada asupan yang rendah. mineral enamel. Flour juga
Manifestasi klinis defisiensi seng ringan meliputi anoreksia, merupakan pembentuk
pertumbuhan tersendat, dan kegagalan sistem imun. mineral tulang dan dapat
Manifestasi sedang berat meliputi keterlambatan maturasi
seksual, kulit kasar, dan hepatosplenomegali. Tanda defisiensi melindungi terhadap
berat meliputi dermatitis bersisik dengan eritema akral dan osteoporosis pada usia
periofisial, gangguan pertumbuhan dan sistem imun, alopsia, lanjut. Bayi berusia lebih
rabun senja. Diagnosisnya yaitu pemeriksaan konsentrasi seng dari 6 bulan yang hanya
plasma. Pada defisiensi seng berat biasanya kurang dari ug/dl. mendapat susu formula siap
Akrodermatitis enteropatika disebabkan karena defisiensi seng minum atau mendapat ASI
berat akibat defek spesifik pada absorpsi seng diusus halus. eksklusif membutuhkan
Ditandai dengan dermatitis perioral dan perianal akut, elopesia suplementasi flour.
dan gagal tumbuh.
3. Pemeriksaan Laboratorium Malnutrisi

Protein
Kadar Darah
Urine Feses Elektrolit Serum
Gula Tepi
Lengkap Lengkap Serum (Albumin,
Darah Lengkap
Globulin)
4. Patogenesis Marasmus dan
Kwashiorkor
• Intake kalori tubuh yang • Intake protein yang
berkurang menyebabkan berkurang menyebabkan
depot lemak, depot karbohidrat lebih
karbohidrat, protein banyak yang terurai,
banyak terurai begitu juga dengan
(katabolik) untuk lemak tubuh serta
menambah kalori tubuh. protein kompartemen
viseral.

Marasmus Kwashiorkor
 Patofisiologi Marasmus

start Jaringan lemak Katabolik protein

subkutan hilang, tubuh masih
Intake kalori berkurang terjadi baggy pants, berlangsung wajar
kulit kering dan karena protein masih
mengkerut adekuat

Asam amino dalam

Depot glikogen diotot, darah yang menjadi
lemak, hati banyak
terurai untuk otot menjadi atrofi bahan utama
metabolisme sel pembentukan albumin
masih adekuat

Masih tersedianya
Defisiensi kalori tubuh
Proses katabolik sel albumin darah
dapat diseimbangkan
menyebabkan depot memungkinkan
dengan proses
tubuh akan nutrien tekanan osmotik koloid
katabolisme yang
sangat kurang normal antara plasma
tinggi
dan interstisium.
 Patofisiologi Kwashiorkor

start Tekanan osmotik darah Koloid plasma banyak

Protein mengalami berkurang, sementara bermigrasi menuju
defisiensi dominan tekanan cairan interstisium, terjadi
interstisium tinggi edema.

Terjadi penurunan
Intake energi tubuh Albumin berkurang kadar B-lipoprotein
masih terpenuhi oleh karena asam amino yang mengangkut asam
karbohidrat dan lemak sebagai bahan utama lemak&gliserol dari
tubuh berkurang hati menuju adiposit
untuk didepot

Glukosa darah yang Intake protein sangat

adekuat karena absorpsi kurang, insulin Hati dipenuhi asam
karbohidrat dari saluran mendepot asam amino lemak & gliserol,
cerna menyebabkan darah ke otot (asam terjadi hepatomegali
insulin masih adekuat amino darah turun)
 5. Tatalaksana Gizi Buruk

1. Mencegah • Hipoglikemi terjadi apabila kadar gula darah <54 mg/dl atau ditandai lemah, kejang, suhu
tubuh sangat rendah, kesadaran menurun, keluar keringat dingin dan pucat. Dapat diterapi
dan dengan memberikan segera cairan gula 50 ml dekstrosa 10% atau 1 sendok teh dicampurkan
mengatasi ke air 3,5 sendok makan, penderita diberi makan tiap 2 jam, antibiotik, jika penderita tidak
sadar dapat diberikan lewat sonde. Kemudian dilakukan evaluasi setelah 30 menit, jika masih
hipoglikemi dijumpai tanda0tanda hipoglikemi maka pemberian cairan gula tersebut diulangi.

2. Mencegah • Dikatakan hipotermi jika suhu tubuh <35 oC. Dapat ditatalaksana dengan ruang anak harus
dan hangat, tidak ada lubang angin, sering diberi makan, anak diberi pakaian, tutup kepala,
sarung tangan dan kaos kaki, anak dihangatkan dlam dekapan ibunya (metode kangguru),
mengatasi cepat diganti jika popok basah. Dilakukan pengukuran suhu rectal tiap 2 jam sampai suhu
>36,5 oC
hipotermi
• Pengelolaannya diberikan cairan resomal (Rehydration Solution for Malnutrition) 70-100
3. Mencegah ml/kgBB dalam 12 jam atau mulai dengan 5 ml/kgBB setiap 30 menit secara oral dalam 2
jam pertama. Selanjutnya 5-10 ml/kgBB untuk 4-10 jam berikutnya, jumlahnya disesuaikan
dan seberapa banyak anak mau, feses yang keluar dan muntah. Penggantian jumlah resomal
mengatasi pada jam 4,6,8,10 dengan F75 jika rehidrasi masih dilanjutkan pada saat itu. Monitoring
tanda vital, diuresis, frekuensi bab dan muntah, pemberian cairan dievaluasi jika kecepatan
dehidrasi pernapasan dan nadi menjadi cepat, tekanan vena jugularis meningkat, atau jika anak
edem maka edemnya bertambah.
 4. Koreksi
• Berikan ekstra kalium 150-300 mg/kgBB/hari, ekstra Mg 0,4-0,6
gangguan mmol/kgBB/hari dan rehidrasi cairan rendah garam (Resomal).
elektrolit

5. Mencegah • Jika tidak ada komplikasi maka dapat diberikan kotrimoksazol

selama 5 hari, namun bila ada komplikasi dapat diberikan
dan mengatasi amoksisilin 15 mg/kgBB tiap 8 jam selama 5 hari. Dan hendaknya
dilakukan monitoring terhadap komplikasi infeksi seperti
Infeksi hipoglikemia atau hipotermi.

• Segera setelah dirawat, untuk mencegah hipoglikemi, hipotermi

6. Mulai dan mencukupi kebutuhan energi dan protein. Prinsip pemberian
makanan fase stabilisasi yaitu porsi kecil, sering, secara oral atau
Pemberian sonde, energi 100 kkal/kgBB/hari, protein 1-1,5 g/kgBB/hari,
cairan 130 ml/kgBB/hari untuk penderita marasmus, marasmik
Makanan kwashiorkor atau kwashiorkor dengan edem derajat 1,2 jika
derajat 3 berikan cairan 100 ml/kgBB/hari
 7. Koreksi
Kekurangan Zat Gizi 8. Memberikan 9. Memberikan 10. Mempersiapkan
Mikro Makanan untuk Stimulasi untuk untuk Tindak Lanjut
Tumbuh Kejar Tumbuh Kembang dirumah
Berikan setiap hari
minimal 2 minggu Satu minggu perawatan Mainan digunakan Setelah BB/PB
suplemen multivitamin, fase rehabilitasi, sebagai stimulasi, mencapai -1 SD
asam folat (5 mg hari 1, berikan F100 yang macamnya tergantung dikatakan sembuh,
selanjutnya 1 mg), zinc mengandung 100 kkal kondisi, umur dn tunjukkan kepada
2mg/kgBB/hari, cooper dan 2,9 g protein/100 perkembangan anak orang tua frekuensi
0,3 mg/kgBB/hari, besi ml, modifikasi
1-3 Fe makanan keluarga
sebelumnya. dan jumlah makanan,
elemental/kgBB/hari dengan energi dan Diharapkan dapat berikan terapi
sesudah 2 minggu protein sebanding, terjadi stimulasi bermain anak,
perawatan, vitamin A porsi kecil, sering dan psikologis, baik pastikan pemberian
hari 1 (<6 bulan 50.000 padat gizi, cukup mental, motorik dan imunisasi boster dan
IU, 6-12 bulan 100.000 minyak dan protein. kognitif. vit. A tiap 6 bulan.
IU, >1 tahun 200.000 IU)
Daftar Pustaka
Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Jakarta : EGCq
Kementrian Kesehatan RI.2011. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk Buku 1.
Jakarta : Direktorat Bina Gizi Kementrian Kesehatan RI
Marcdante, dkk., 2013. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi 6. Elsevier –
Local. Jakarta
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing