MANEJO

ODONTOLÓGICO DEL
PACIENTE DIABÉTICO

Q.F. Rosina Díaz Jara Almonte

Farmacología
UPT
EL PÁNCREAS
EL PÁNCREAS
EL PÁNCREAS
 DIABETES

 Según la OMS, la
Diabetes es una
enfermedad crónica
que se produce
cuando el páncreas
no genera suficiente
insulina o cuando el
organismo no la
puede utilizar
eficazmente.
 DIABETES
Diabetes es aquella situación en la que los niveles de azúcar
(o glucosa) en la sangre están aumentados. A la glucosa que
circula por la sangre se le llama glucemia.

Valores bajos de Valores normales de Valores anormalmente

glucosa en la sangre glucosa en sangre altos de glucosa en
Hipoglucemia Normoglucemia sangre
En general, se En ayunas, entre 70 Hiperglucemia
empiezan a sentir y 110 mg/dl. El nivel Superior a 110 mg/dl en
síntomas de falta de de glucemia después ayunas
glucosa cuando el del ayuno nocturno
nivel de glucemia se llama Glucosa
está en 55mg/dl o Basal.
menos.
LA DIABETES
El azúcar (glucosa) y el oxígeno son
transportados por la sangre y distribuidos
a todos los órganos y células del cuerpo.
Para que todo esto suceda, el azúcar que
está en la sangre necesita pasar dentro de
las células.
Como el azúcar no consigue pasar por si
mismo, el organismo utiliza una “llave”
llamada INSULINA.
La insulina es una sustancia
producida por el organismo
y tiene como fin permitir la
entrada de glucosa dentro
de las células, para que
éstas puedan producir la
energía necesaria para la
vida.
La insulina es una hormona secretada por el
páncreas en respuesta al aumento de los
niveles de glucosa en la sangre.
 Cuando comemos un pedazo de pan,
una vez digerido se convierte en glucosa,
ésta circula a través de la sangre para
alimentar a cada célula del cuerpo.
 La glucosa estimula las células Beta del
páncreas para liberar insulina.
 La insulina llega a cada célula y actúa
como una llave en sus receptores, con el
fin de abrir sus puertas y dejar a la
glucosa entrar .
 Si no hay insulina o los receptores de
las células no funcionan, la glucosa no
puede penetrar en las células, y la
persona afectada sufrirá de carencias de
nutrientes.
Cuando nuestro organismo
adecuadamente, la insulina
receptores de insulina de las
puede penetrar a través de
utilizarse.
esta funcionando
se acopla en los
células, la glucosa
sus membranas y
 Diabetes tipo I
 Diabetes tipo II
 Diabetes Gestacional
 Otros tipos específicos de diabetes
◦ defectos genéticos en célula beta
◦ defectos genéticos en acción insulínica
◦ enfermedades páncreas exocrino
◦ endocrinopatías
◦ inducida por drogas o químicos
◦ infecciones
◦ formas inmunológicas poco frecuentes
◦ síndromes genéticos asociados a diabetes
Cuando el páncreas no produce insulina, la
glucosa no puede penetrar en las células del
cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada
Diabetes Mellitus Insulinodependiente o
Tipo I.
Cuando los receptores de insulina de las células del
cuerpo no funcionan, la insulina no puede acoplarse
a ellos y la glucosa no puede penetrar en las células
del cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes
Mellitus No Insulinodependiente, o Tipo II.
 TIPOS DE DIABETES
Ocurre durante el embarazo, sobre todo
cuando éste se encuentra en etapas avanzadas.
Al quedar embarazada, los cambios hormonales
que se suceden durante esta etapa, pueden
afectar la sensibilidad de la madre a la insulina.
 Factores genéticos Factores
ambientales

activación inmunológica

Destrucción de células B del páncreas

ENFERMEDAD
 10% de todos los diabéticos
 Comienzo repentino
 Tendencia a la cetosis
 Dependencia a la insulina inyectada para
conservar la vida
 Insulinopenia
 Habitualmente en menores de 30 años
 Factores interactuantes:
- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales
- Autoinmunitarios
• Pérdida de peso

• Sed (polidipsia)

• Hambre extrema (polifagia)

• Orina excesiva (poliuria)

• Debilidad o cansancio
 Factores genéticos individuales o étnicos que
causan susceptibilidad.
 Defectos en la función de las células beta del
páncreas.
 Acción disminuida de la insulina en los tejidos
sensibles a ella (resistencia a la insulina), que
incluye los músculos esqueléticos, el hígado y
el tejido adiposo.
 Islote
Déficit de insulina

Páncreas célula alfa célula beta

produce produce
exceso de menos
glucagón insulina
Exceso de
glucagón

Menos
insulina

Menos
insulina

Hiperglucemia Músculo y grasa

Hígado

Producción excesiva Resistencia a la insulina (menor

de glucosa captación de glucosa)
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
 CARACTERÍSTICAS
 90% de todos los diabéticos
 Insulinemia normal, baja o elevada concomitante
con resistencia a la insulina
 Comienzo insidioso
 No tendencia a la cetosis
 No dependen de la insulina para conservar la vida
 Obesidad frecuente
 Habitualmente en mayores de 40 año
 No células inflamatorias en los islotes.
 TIPO 1 TIPO 2
Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común rara
Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo

plazo)
Resistencia a insulina no si
Inyectarse insulina ó utilizar una bomba todos los días.

Seguir una dieta saludable y balanceada, además de ajustarse

a un plan de alimentación adecuado.

Chequear los niveles de azúcar en sangre varias veces por día

Realizar actividad física regularmente

 SULFONILUREAS
 Las sulfonilureas son arilsulfonilureas sustituidas
difieren en el sustituyente en la posición para el
ciclo bencénico y en un residuo nitrogenado de la
fracción urea
FARMACOCINETICA
 Se absorben en el tracto gastrointestinal
 En el plasma el 90 -99 se une a proteínas
(especialmente albúmina)
 Distribución es de 0.2 L/kg
 Se metabolizan en el hígado y se eliminan por
orina
 Son más efectivas al administrarse 30´ antes de
las comidas
MECANISMO DE ACCIÓN
 Estimula la liberación de
insulina por las células
beta del páncreas
 Aumenta la sensibilidad de
los tejidos periféricos a la
insulina (en animales
de experimentación)
 Su blanco es el receptor
SUR1 específicamente un
componente del canal de
potasio ATP-sensible
 Despolariza la membrana
abre los canales de calcio
y favorece la exocitosis
de los gránulos de insulina.
 GENERACIÓN PRINCIPIO ACTIVO

Clorpropamida
Acetohexamida
PRIMERA GENERACIÓN
Tolazamida
Tolbutamida
Glibenclamida
(Gliburida)
SEGUNDA GENERACIÓN
Glipizida
Gliclazida
ÚLTIMA
Glimepirida
GENERACIÓN*
DROGA DOSIS DOSIS DURACION ACTIV. EXCREC.
DIARIA X DIA HORAS METB. RENAL%
mg.

Tolbutamida 500-3000 2-3 6-10 + 100

Clorpropamida 100-500 1 24-72 + 100

Glibenclamida 2.5-20 1-2 16-24 + 50

Gliclazida 80-320 1-2 10-20 _ 60-70

Glipizida 2.5-40 1-2 12-16 _ 85

Glimepirida 1-6 1 24 + 60
DIABETES TIPO II
- Delgado o normo peso.
- Obeso que no responde a dieta, ejercicios y a
los antihiperglicemiantes.
- Obeso con pérdida de peso post compensado
que no responde a antihiperglicemiantes.
 BIGUANIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN

 No modifican secreción ni niveles de insulina

 Inhiben la producción basal hepática de glucosa
por un mecanismo desconocido
◦ Gluconeogénesis aumentada en diabetes
tipo 2
 Mejoran sensibilidad periférica a insulina
 Disminuyen la velocidad de absorción de glucosa
en intestino
 Disminuye concentración y oxidación de ácidos
grasos libres
METFORMINA

 FARMACOCINÉTICA
◦ Efecto antihiperglicemiante no
hipoglicemiante
◦ Absorción oral
◦ Vida media plasmática 2-6 horas
◦ Duración de acción hasta por cuatro
semanas
◦ Se distribuye en eritrocitos
◦ NO es metabolizada
◦ Eliminación por secreción tubular activa
METFORMINA

 EFECTOS ADVERSOS
◦ Sola no produce hipoglicemia pero si en
combinación con otros hipoglicemiantes
◦ Nauseas, vomitos, diarrea, anorexia
◦ Acidosis láctica
Criterios de exclusión
Insuficiencia renal y cardiaca, pulmonar o
hepática
Historia de acidosis láctica
Abuso de alcohol
 INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA

 Mecanismo de acción:
◦ Inhibición competiva de Alfa amilasa pancreática,
alfa glucosidasa, glucoamilasa, dextrinasa, maltasa y
sacarasa en intestino superior
◦ Disminución postprandial de la absorción de
carbohidratos
 ACARBOSA
◦ Estructura semejante a oligosacáridos, se une
reversiblemente a la enzima
◦ Es degradada por bacterias en ileon distal
◦ Retarda la absorción de glucosa derivada de
carbohidratos complejos
 MIGLITOL
ACARBOSA
◦ Biodisponibilidad menor al 2%
◦ Metabolismo bacteriano intestinal
◦ Administración inmediatamente preprandial
◦ “con el primer bocado”
◦ Disminuye hiperglicemia postprandial y
HbA1c(hemoglobina glicosada) en ayunas
◦ No produce hipoglicemia
◦ Son adyuvantes más que monoterapia
◦ Dolor abdominal, diarrea, flatulencia
◦ Contraindicaciones:
Cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal
y síndrome de mala absorción
Malestar GI: diarrea, Hepatoxicidad dosis-dependiente
flatulencia, otros… pero reversible

EFECTOS ADVERSOS
INHIBIDORES DE LA
α-GLUCOSIDASA
 TIAZOLIDINEDIONAS

Nueva clase de agente antidiabético. Mejoran la

resistencia a la insulina y corrigen anormalidades
del metabolismo lipídico; mejoran el enlace al
receptor nuclear.
 Aparentemente: se unen a PPARγ
(peroxisome proliferator activated receptor)
que actúan como factores de transcripción y que
cambian la expresión de genes dependientes de
insulina en el hígado: requiere presencia de
insulina.
 TIAZOLIDINEDIONAS
 Influyen sobre múltiples pasos en el
metabolismo de lípidos y glucosa especialmente
en el tejido adiposo
 Aumentan la sensibilidad a insulina en tejidos
periféricos y disminuye la resistencia
Aumentan el efecto de la insulina en tejido
muscular, hepático y adiposo
TIAZOLIDINEDIONAS

ROSIGLITAZONA

 Se usa para tratar diabetes tipo II

 Para ayudar en pacientes con diabetes tipo II a usar
la insulina
 Tabletas : 4-8 mg.
 Dosis una , dos veces al día.
 Ayuda a mejorar la sensibilidad a la insulina.
 Terapia: Mono terapia o combinada con metformina.
 Efectos adversos: anemia y edema.
 Precauciones : Se activa sólo en presencia de insulina
, no debe usarse en pacientes tipo I.
 Puede reanudar la ovulación en mujeres
anovulatorias premenopáusicas.
 ROSIGLITAZONA-PIOGLITAZONA

 Rápida absorción oral, efecto máximo en

6-12 semanas
 99% de unión a proteínas
 Metabolismo y eliminación hepático
 Para casos que no responden a otros
agentes orales.
 EFECTOS ADVERSOS

Reinicio de ovulación en mujeres

postmenopáusicas
Perdida del efecto anticonceptivo de
etilnilestradiol/noretidrona
Potencial riesgo de hepatotoxicidad
 Troglitazona retirada del mercado
Aumento de peso, edema y retención de
líquido
TERAPIA COMBINADA

Mejoras Reportadas en el Control Glicémico

Régimen  HbA  GB
1c

Sulfonilúrea+ metformina ~1.7% ~65 mg/dL

Sulfonilúrea+ glitazonas ~0.7-1.8% ~50-60 mg/dL

Sulfonilúrea+ acarbosa ~1.3% ~40 mg/dL

Nateglinida+ metformina ~1.4% ~40 mg/dL

Insulina abierto abierto

 INCRETINAS
 Hormonas peptídicas secretadas por células
enteroendocrinas del tractus GI.
 Modulan la secreción de los islotes pancreáticos como parte
de un “eje enteroinsular”
 Otros efectos sobre la homeostasis de nutrientes
 Las dos principales incretinas con efectos sobre el
metabolismo de la glucosa:

1. GLP-1: Glucagón-like peptide-1

2. GIP: Glucose-dependent insulinotropic polypeptic
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

ANTES DEL TRATAMIENTO

(consideraciones a tener en cuenta)

 HISTORIA MEDICA:
◦ Evaluar control glucémico
◦ Preguntar al paciente sobre sus recientes niveles de glucosa y la
frecuencia de los episodios de hipoglucemia
◦ Medicaciones antidiabéticas
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
La acción hipoglucémica de las sulfonilureas puede ser
potenciada por drogas que tienen alta unión a las proteínas
plasmáticas, como los salicilatos, dicumarol, bloqueantes beta
adrenérgicos, inhibidores de la MAO, sulfonamidas, y los
inhibidores de la Ez convertidora de angiotensina. Epinefrina,
corticosteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitoína,
productos tiroideos y drogas que bloquean los canales de calcio,
tienen efectos Hiperglucemiantes
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

ANTES DEL TRATAMIENTO

(consideraciones a tener en cuenta)

 HORARIO DE CONSULTA:
◦ Citas a la mañana, son recomendables (niveles altos de
cortisol, aumento de los niveles de azúcar en sangre)
◦ En pacientes con D. insulino - dependiente, tener en cuenta
tipo de insulina prescripta y frecuencia de su aplicación. Citas
que no coincidan con los picos de alta actividad insulínica por
riesgo de desarrollar un episodio de hipoglucemia.
 DIETA:
◦ Asegurarse de que el paciente haya comido normalmente y
aplicado o tomado su medicación usual. Si el paciente no
desayunó antes de su cita odontológica pero si se aplicó su
dosis normal de insulina, el riesgo de un episodio hipoglucémico
esta incrementado.
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

ANTES DEL TRATAMIENTO

(consideraciones a tener en cuenta)

 MONITOREO DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN

SANGRE:
◦ Esto se realiza usando un aparato electrónico para monitorear
glucosa en sangre
◦ Pacientes con bajos niveles de glucosa en sangre (< 70 mg / dl)
deben tomar 1 carbohidratos oral antes del tratamiento, para
disminuir el riesgo de evento hipoglucémico.
◦ Derivar a pacientes con altos niveles de glucosa en sangre para
una consulta médica antes del procedimiento dental
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

DURANTE EL TRATAMIENTO
(consideraciones a tener en cuenta)
◦ Signos y síntomas iniciales en episodio de hipoglucemia:
cambios de humor, disminución de la espontaneidad,
hambre, sed, debilidad, sudores, incoherencia y
taquicardia, si no es tratado puede producirse
inconciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y
muerte.
◦ Tener a mano una fuente de hidratos de carbono que se
absorba con facilidad. Buscar asistencia médica.
◦ Hiperglucemia es de menor incidencia que hipoglucemia
en una consulta odontológica
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

DESPUES DEL TRATAMIENTO

(consideraciones a tener en cuenta)
◦ Pacientes con DM pobremente controlados están bajo
un gran riesgo de desarrollar infecciones y manifestar
retardos en la curación de heridas.
◦ Es responsabilidad del profesional evaluar la posible
necesidad de cobertura ATB para cada tipo de
tratamiento.
◦ Se recomienda como profilaxis ATB 2 mg de amoxicilina
1 hs antes del tratamiento como dosis de ataque. En
alérgicos a la penicilina, se da 600 mg de clindamicina 1
hs antes.
 CONDUCTA A SEGUIR POR EL ODONTOLOGO ANTE UN
PACIENTE DIABETICO

DESPUES DEL TRATAMIENTO

(consideraciones a tener en cuenta)

◦ Si el paciente no esta controlado, no se debe realizar

tratamiento odontológico.
◦ El analgésico a usar en 1 paciente diabético es
paracetamol o paracetamol + codeína.
◦ A los pacientes diabéticos se les debe colocar
anestésicos locales sin vasoconstrictor, a menos que
deban realizarse tratamientos agresivos como
exodoncias y endodoncias entre otros, en esos casos
podría colocarse un anestésico local con bajo
concentración de vasoconstrictor