IDENTITAS PASIEN

NAMA : Tn M
UMUR : 36 th
JENIS KELAMIN : laki-laki
ALAMAT : Jl.anjasmara raya kec Sukmajaya
kel Mekarjaya Kota depok
TANGGAL MRS : 25 februari 2018
NO RM : 303758
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA

Demam 1 minggu SMRS

KELUHAN TAMBAHAN

Demam 1 minggu SMRS disetrai dengan keluar keringat

dingin, demam naik turun tidak tentu. Pasien juga mengeluh
badan terasa lesu dan nafsu makan masih baik, ada mual namun
tidak disertai muntah. Ada nyeri kepala yang terasa berat, selain
itu pasien juga mengeluh BAK berwarna coklat tua (seperti teh)
berbarengan dengan keluhan demam, BAB sedikit susah dalam
dua hari belum buang air besar. Pasien menyangkal berpergian
keluar kota beberapa bulan ini , dan tidak ada teman di
lingkungan sekitar yang menderita penyakit yang serupa.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini
sebelum nya, tidak pernah dirawat di rumah sakit
ataupun menjalani operasi. Riwayat diabets melitus
sejak 7 bulan yang lalu tidak terkontrol. Riwayat
hipertensi, demam disertai kuning, asma dan tb paru
disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan keluarga tidak ada yang
menderita penyakit kronis seperti hipertensi,
diabetes melitus ataupun asma. Keluarga juga tidak
ada yang menderita penyakit seperti pasien.
Riwayat Pengobatan
Pasien sudah minum panadol, suhu badan sempat
turun sebentar tetapi demam lagi. Nyeri kepala juga
tidak berkurang dengan pemberian panadol. Pasien
mengaku tidak ada alergi obat.
Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi
Pasien seorang karyawan RSUD DEPOK yang
bekerja sebagai cleaning service. Pasien perokok
aktif sehari menghabiskan dua bungkus rokok,
pasien sempat meminum alkohol dari usia 17 tahun
sampai 35 tahun dan baru berhenti 1 tahun yang lalu.
6

Riwayat Kebiasaan :

-Merokok sejak SMA

-Minum Alkohol sejak SMA

-Jarum suntik /Penggunaan obat-obatan terlarang

disangkal.

- Minum rebusan air daun salam setiap hari selama 7

bulan

Riwayat Masuk RS
belum pernah
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26-02-2018

 Keadaan umum : sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis

 GCS : E4 M6 V5

 Tanda-tanda vital

TD : 130/80 mmHg
ND : 80x/menit
FN : 20x/menit
SH : 36,5 C
8

PEMERIKSAAN FISIK
Kulit : Warna pucat (-), ikterik (+), sianosis (-),
pigmentasi kulit kehitaman (-), xantelasma (-), turgor
cepat kembali, kelembaban cukup.

Kepala : normocefal, simetris,

konjungtiva tidak anemis, sclera ikterik +/+

Leher : Pemb. KGB(-). JVP tdk meningkat,

trakhea tidak deviasi
9

PEMERIKSAAN FISIK
Thorax : Simetris. Retraksi (-)

Cor : S1/S2 (+). Murmur (-). Gallop(-)

Pulmo : VES +/+ Ronki -/-. Wheezing -/-

Abdomen : Datar. Soepel. BU (+) Normal, Nyeri tekan

(+) hipokondrium kanan sampai epigastrium

Hepar : Teraba 3 cm dac, batas tajam

Lien : TTB

Extremitas : Akral hangat +/+. Edema -/-.

Diagnosis banding
Hepatitis A Fulminan

Hepatitis B Fulminan

Hepatitis Autoimun, Alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

DM TIPE II
Usulan Pemeriksaan
Pemeriksaan Laboratorim darah
Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, Eritrosit
Imunoserologi : widal, HBsAg, Fungsi liver : Anti
HAV IgM
Kimia Klinik : Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
Fungsi hati (SGOT,SGPT), GDS, HbA1c, Bil.Total,
Bil.Direk, Bil.Indirek
USG Abdomen
 Hasil pemeriksaan
Laboratorium
Tanggal 24-02-2018 HB 13,9 g/dL 13.0-16.0
Hematokrit 37.5 % 40-48
Leukosit 5.5 ribu/mm3 4.2-10.5
Trombosit 334 ribu/uL 150-450
Eritrosit 4.11 juta/uL 4.5-5.5
Imunoserologi
Salmonela Typhi H Negatif Negatif
S. Paratyphi AH Negatif Negatif
S. Paratyphi BH Negatif Negatif
S. Paratyphi CH Negatif Negatif
Salmonela Typhi O Negatif Negatif
S. Paratyphi AO Negatif Negatif
S. Paratyphi BO Negatif Negatif
S. Paratyphi CO Negatif Negatif
 KIMIA KLINIK
GDS 379 mg/dL 70-140
Fungsi Ginjal
ureum 28 mg/dL 15-40
kreatinin 0.7 mg/dL 0.5-1.2
Fungsi Liver
SGOT 2040 U/L 37’C <37
SGPT 2845 U/L 37’C <40

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25-02-2018

IMUNOSEROLIGI
HBsAg *Positif Negatif
Anti *Positif Negatif
HAV IgM

GDP 242 mg/dL 75-115

GDS 269 mg/dL 70-140

 KIMIA KLINIK
Pemeriksaan laboratorium tanggal 26-02-2018

GDS jam 05:59 210 mg/dL 70-140

GDS jam 12.05 205 mg/dL 70-140
GDS jam 17.35 208 mg/dL 70-140

Pemeriksaan laboratorium tanggal 27-02-2018

GDS jam 05:54 184 mg/dL 70-140
GDS jam 14.14 175 mg/dL 70-140
Pemeriksaan laboratorium tanggal 28-02-2018
HbA1c 9.4 % <7
Bil. Total 25.98 mg/dL <1.0
Bil. Direk 22.76 mg/dL <0.4
Bil. Indirek 3.22 mg/dL <0.6
GDS 158 mg/dL 70-140
Fungsi Liver
SGOT 641 U/L 37’C <37
SGPT 1848 U/L 37’C <37
PEMERIKSAAN LABORATORIUM TANGGAL 01-03-2018

GDS 206 mg/dL 70-140

PEMERIKSAAN LABORATORIUM TANGGAL 03-03-2018

Bil. Total 16.86 mg/dL <1.0
Bil. Direk 12.87 mg/dL <0.4
Bil. Indirek 13.99 mg/dL <0.6
GDS jam 06.10 181 mg/dL 70-140
GDS jam 13.41 171 mg/dL 70-140
Fungsi Liver
SGOT 73 U/L 37’C <37
SGPT 653 U/L 37’C <40
HASIL USG ABDOMEN
Hepar : ukuran membesar. Permukaan reguler. Echo parenkim normoecho.
Struktur vaskuler dan saluran bilier baik. Tak tampak SOL/massa, tidak
terdapat ascites disekitarnya

Kandung empedu : tampak kontracted

Lien : ukuran membesar, echostruktur normoechoic. Tak tampak nodul/SOL

KESAN :

Hepatitis Akut

Splenomegali

GB, Ginjal, Lien, Pancreas, Buli, Prostat, dan Paraaorta dalam batas normal
Diagnosis Akhir
Hepatitis A Fulminan

Hepatitis B Fulminan

DM Tipe II
Tatalaksana
Tanggal 24-25 februari 2018
IVFD NaCl /8 jam
Inj. Ondansentron 3x8 mg
Inj. Pantorazole 2x1
HP Pro 3x1 tab
Lesicol 2x1 tab
Metformin 2x500 mg
Tanggal 26 februari 2018
IVFD NaCl /8 jam
IVFD SNMC 2X1
Biocurliv 3x2 tab
 Follow up pasien
KELUHAN 25-02- 26-02- 27-02- 28-02- 01-03- 02-03- 03-03-
2018 2018 2018 2018 2018 2018 2018
Keringat +++ +++ +++ ++ + + -

dingin/de
mam
Mual +++ +++ +++ ++ ++ + -

Nyeri +++ ++ ++ + - - -

kepala
Lemas +++ ++ + - - - -
Prognosis
Hepatitis adalah sebuah keadaan inflamasi pada jaringan hepar
yang disebabkan oleh beberapa virus, agen infeksius lain
(bakteri/parasit), toksin, obat-obatan, alkohol. Dikatakan akut
apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila
hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.

Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus penyebab

diklasifikasikan sebagai hepatitis A, B, C, D, E, dan G.
Berdasarkan perjalanan penyakit yaitu hepatitis akut, hepatitis
kronik aktif, hepatitis kronik persisten, dan hepatitis fulminan.
 Tipe A Tipe B Tipe C Tipe D Tipe E
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral perinatal, Fekal-oral
Transmisi melalui seksual, jarang memerlukan
orang lain perinatal seksual, orang Koinfeksi dengan
ke orang, type B
perinatal

Keparaha Tidak Parah Menyebar luas, Menyebar luas, Sama dengan

n ikterik
dan dapat dapat berkembang D
asimtoma berkembang sampai kronis
tik
sampai kronis

Sumber Darah, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah, feces,

virus feses,
saliva semen, sekresi melalui darah saliva
vagina
 TAHAPAN HEPATITIS
VIRUS • Pada tahap ini mual
• Pada tahap awal Tahap ikterik.
dan muntah mulai
keluhan penderita
menghilang dan
sering tak khas,
nafsu makan timbul
dapat berupa
kembali. Rasa lemah
demam, sakit • Pada tahap ini kulit dan
mata penderita mulai dan lelah bisa
kepala, rasa lesu, tampak kuning diikuti menentap untuk
lemah, cepat lelah, warna air seni yang kuning beberapa
tak nafsu makan, gelap. Biasanya kalau
sudah tampak kuning, hari. Warna kuning
mual, muntah, beberapa keluhan mulai di mata secara
diare atau berkurang atau berangsur mulai
sembelit. Kadang menghilang. Warna
kuning bertambah dalam menghilang (bisa
kadang terasa waktu 5 – 10 hari. Bila sampai 2 minggu)
nyeri di perut kuningnya hebat maka
bagian kanan atas. akan timbul rasa
gatal. Selain itu hati dan
limpa juga membengkak
dan terasa nyeri. Keluhan
Tahap awal (belum penderita hepatitis C
tampak kuning). umumnya lebih ringan dan
penderita sering tidak Tahap
tampak kuning. penyembuhan
VIRUS HEPATITIS A (VHA)

Virus hepatitis A(HAV)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu
sebelum dan 1minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul secara singkat (tidak lebih dari 3minggu),kadang-

kadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh

Transmisi enterik (fekal oral)predominan diantara anggota keluarga.

Dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama,
makanan terkontaminasi dan air.
Patofisiologi
VIRUS HEPATITIS B (VHB)
Patofisiologi
VIRUS HEPATITIS B (VHB)

Virus hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari(rata-rata 60-90 hari)

viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan setelah

infeksi akut

infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan

kanker hati

HBV ditemukan di darah,semen,sekret servikovaginal,saliva,ciran

tubuh lainnya.
 Manifestasi Klinik

Mudah lelah, cemas, tidak nafsu makan, dan rasa

tidak enak badan, demam, anoreksia, mual, muntah,
jaundice (kuning), urin gelap, tinja pucat atau
berwarna seperti lumpur, dan nyeri perut.

Asites, jaundice (kuning), perdarahan variseal, dan

ensefalopati hepatik dapat timbul bersama
dekompensasi hati.

Ensefalopati hepatik sering dikaitkan dengan

hipereksitabilitas, gangguan mental, penurunan
sensasi nyeri, bingung, dan koma.
VIRUS HEPATITIS C (VHC)
VIRUS HEPATITIS C (VHC)
Hepatitis virus C(HCV)
Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)
Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis
kronik, sirosis, dan kanker hati
Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan
penetrasi jaringan dan resepien produk darah,
transmisi seksual,maternal-neonatal, tak terdapat
transmisi fekal oral.
VIRUS HEPATITIS C (VHC)
Sekali hepatitis C kronis telah
Penyebab Hepatitis C
berkembang ke sirosis, tanda dan
gejala mungkin muncul yang
umumnya disebabkan oleh salah
satu fungsi hati menurun atau
meningkatnya tekanan dalam
sirkulasi hati, kondisi yang dikenal
sebagai hipertensi portal.
Kemungkinan tanda dan gejala
sirosis hati dikenal sebagai
ensefalopati hepatik. Ensefalopati
hepatik adalah karena akumulasi
amonia dan zat lain yang biasanya
dibersihkan oleh hati yang sehat.
VIRUS HEPATITIS D (VHD)
VIRUS HEPATITIS (VHD)
Cara penularan virus hepatits D sama dengan hepatitis
virus B. Yang unik ialah untuk bisa terinfeksi VHD
diperlukan bantuan VHB, sehingga VHD hanya dapat
menginfeksi penderita yang terkena hepatitis B. Infeksi
ini dapat terjadi bersamaan maupun sebagai infeksi
tambahan pada penderita VHB.

Masa inkubasi 4-7 minggu

Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang infeksi

kronik)
VIRUS HEPATITIS E (VHE)
VIRUS HEPATITIS E (VHE)
• Infeksi VHE cukup tinggi di negara berkembang
dengan sanitasi yang buruk, dan angka infeksi
lebih tinggi pada orang dewasa.

Masa inkubasi rata-rata 40 hari

Penyakit epidemi dengan penularan melalui air

38
 Diagnosis banding
Penyakit hati karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

Hepatitis Fulminan
Hepatitis fulminan yaitu perjalanan fulminan
yang ditandai oleh kegagalan hati akut yang
terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel
hati. Hepatitis fulminan didefinisikan secara
ketat sebagai sindrom klinik akibat nekrosis
hepatosit masif atau gangguan fungsional
hepatosit berat pada penderita yang
sebelumnya tidak menderita penyakit hati.
Etiologi
Viral
Hepatitis virus A (HAV)
Hepatitis virus B (HBV) = Hepatitis virus D (HDV)
Hepatitis virus E (HEV)
Herpes simpleks virus (HSV)
Citomegalovirus (CMV)
EPSTAIN Bar virus (EBV)
Herpes Varicella Zooster virus (HZV)
Adenovirus
Hemoraic fever virus
Obat dan toksin
Penyakit vaskular : gagal jantung, sindrom budd-
chiari, penyakit vena okulsi, syok hepatis(hepatitis
iskemik)
Metabolik : fatty liver akuta pada kehamilan, penyakit
wilson, sindrom reye, galaktosemia, intoleransi
fruktosa herediter, tirosinemia
Miscellaneous : infiltrasi keganasan (metastasis
hepar, limfoma), hepatitis autoimun, sepsis
Klasifikasi
Interval Edema otak Prognosis Penyebab
ikterus-
ensefalopat
i
Hiperakut <7 hari Sering Sedang Virus A,B obat
Akut 8-28 hari Sering Jelek Non A/B/C:Obat
Sub-akut 29 hari Sering Jelek Non A/B/C:Obat
Tanda dan Gejala
ikterus progresif, bau (fetor) hepatikus, demam, nafsu
makan menurun, muntah, nyeri abdomen, penurunan cepat
ukuran hati, asites bisa timbul. Iritabilitas, makan sulit, dan
perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu-
satunya temuan pada bayi; asteriksis mungkin bisa
ditunjukkan pada anak yang lebih besar. Penderita sering
somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan
akhirnya bisa menjadi berespon hanya pada rangsangan
nyeri. Penderita dapat dengan cepat dalam kondisi buruk
pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon
ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi muncul.
Respirasi biasanya meningkat pada awalnya, tetapi gagal
respirasi bisa terjadi pada koma stadium IV.
Tatalaksana
Manajemen hepatitis fulminan hanya suportif,
tidak ada terapi yang diketahui mengembalikan
jejas hepatosit atau meningkatkan regenerasi
hepar.
Komplikasi
ensefalopati hepatis

edema otak

Perdarahan

komplikasi kardiovaskular

komplikasi sistem pernafasan.

Prognosis
Prognosis sangat bervariasi tergantung pada penyebab
gagal hati dan derajat ensefalopati hepatikanya. Dengan
dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup 50-
60% terjadi pada gagal hati yang mengkomplikasi
kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi virus
hepatitis A dan B fulminan. Sebaliknya, penyembuhan
dapat diharapkan hanya pada 10-20% penderita dengan
gagal hati yang disebabkan oleh hepatitis non-A, non-B,
non-C atau penyakit Wilson yang mulai akut. Pada
penderita yang keadaannya lebih buruk menjadi koma
stadium IV prognosisnya sangat jelek.