Clinical Science Session

Gastroesofageal Reflux Disease

Luthfillah G.F 1210313044
Rayhan Abi Mayzan 1210313063
Emeraldo 09

Pembimbing :
dr. Arnelis,Sp.PD-KGEH

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

PENDAHULUAN

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) 
keadaan dimana terjadinya refluks isi
LatarkeBelakang
lambung dalam esofagus dengan
berbagai gejala klinis yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring dan
saluran nafas

Prevalensi GERD
• Negara barat: 10-20%, >>: laki-laki, kulit putih, usia
tua
• Di Indonesia: lebih rendah dibanding negara
barat, namun data terakhir menunjukkan
prevalensi semakin meningkat
Salah satu gejala: heart burn
• Jepang dan Philipina : 7,2% dan 7,1%

•Di negara barat 20-40% individu

mengalami simptom heart burn:
esofagitis 25-25%, 12% jadi Barret’s
esofagus dan 46% adenokarsinoma.
GERD dipicu oleh refluks dari gaster dan
duodenum ke esofagus.

Pasien- pasien GERD seringkali tidak

menyadari adanya GERD dan gagal
menemukan terapi yang tepat sehingga
menyebabkan para dokter mendiagnosis
dan terapi kurang tepat
Batasan masalah Tujuan penelitian Metode Penulisan

• Membahas • Menambah • Tinjauan

definisi, wawasan berbagai
epidemiologi, tentang definisi, literatur yang
anatomi, epidemiologi, relevan terkait
etiologi, anatomi, GERD
patofisiologi, etiologi,
patogenesis, patofisiologi,
manifestasi klinis, patogenesis,
diagnosis, manifestasi klinis,
diagnosis diagnosis,
banding, diagnosis
tatalaksana, banding,
komplikasi dan tatalaksana,
prognosis GERD komplikasi dan
prognosis GERD
BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
 Definisi
• Keadaan patologis
sebagai akibat refluks
kandungan lambung
ke dalam esofagus,
Gastroesophageal dengan berbagai
Reflux Disease gejala yang timbul
(GERD) akibat keterlibatan
esofagus, faring,
laring dan saluran
nafas
ANATOMI FISIOLOGI
Epidemiologi
Amerika: 1:5 orang dewasa mengalami
gejala heartburn atau regurgutasi sekali
dalam seminggu serta lebih dari 40 %
mengalaminya sekali dalam sebulan.

Prevalensi esofagitis di amerika sekitar

7%, sementara negara non-western
prevalensinya lebih rendah (1,5% di
China dan 2,7% di Korea)
  Indonesia belum ada data
 RSUPN Cipto Mangunkusumo
Jakarta : kasus esofagitis
INDONESIA 22,8% dari semua pasien yang
menjalani pemeriksaan
endoskopi atas indikasi
dyspepsia.
Etiologi
Rintangan
Mekanisme
Anti-refluks
pembersih
(Anti
an
Refluks
esofagus
Barrier)

Daya Isi lambung

perusak dan
bahan pengosong
refluks annya
Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks
Barrier)
• Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES).
• Tekanan LES < 6 mmHg --> disertai GERD,
• refluks dapat terjadi pada tekanan LES normal
(inappropriate atau transient sphincter
relaxation) yaitu pengendoran sfingter yang
terjadi di luar proses menelan.
• Helicobacter pylori mempengaruhi faal LES
• Faktor hormonal, makanan
berlemak,menurunkan tonus LES
Mekanisme pembersihan
esofagus
•4 macam mekanisme: peristaltik
saat menelan --> saliva dan
pembentukan bikarbonat intrinsik
oleh esofagus menetralkan asam --
>gravitasi menurunkan makanan
ke lambung
Daya perusak bahan refluks
•Asam pepsin dan empedu dalam
cairan refluks merusak mukosa
esofagus.
•makanan tertentu seperti air jeruk
nipis, tomat dan kopi menambah
keluhan pada pasien GERD
Isi lambung dan
pengosongannya
• Isi lambung merupakan faktor penentu
terjadinya refluks. Lebih banyak isi
lambung lebih sering terjadi refluks.
• Pengosongan lambung yang lamban
menambah kemungkinan refluks
PATOFISIOLOGI
REFLUKS
 GERD dapat merupakan gangguan fungsional
(90%) dan gangguan struktural (10%).
 Gangguan fungsional lebih pada disfungsi SEB
dan gangguan struktural pada kerusakan mukosa
esophagus.
 Esofagitis terjadi akibat GERD apabila terjadi
kontak antara bahan refluksat dengan mukosa
esofagus.
 Penurunan tekanan otot sfingter esofagus bawah
oleh karena coklat, obat-obatan, kehamilan dan
alkohol sebagai penyebab terjadinya refluks.
 Refluks yang terjadi pada pasien penderita
GERD melalui 3 mekanisme.
 1.Refluks spontan pada saat relaksasi SEB
yang tidak adekuat,
 2.Aliran retrogard yang mendahului
kembalinya tonus SEB setelah menelan,
 3.Meningkatnya tekanan intraabdomen.
 Heart burn
Manifestasi
 Regurgitasi Klinik
(gejala berupa serangan tercekik, batuk
kering, mengi, suara serak,mulut rasa bauk pada pagi
hari, sesak nafas, karies gigi dan aspirasi hidung.
Beberapa pasien mengeluh sering terbangun dari tidur
karena rasa tercekik, batuk yang kuat tapi jarang
menghasilkan sputum.)
 Disfagia
Diagnosis
Pemeriksaan
p penunjang
 Endoskopi saluran cerna bagian atas

Klasifikasi Los Angeles

Derajat kerusakan Endoskopi

A Erosi kecil pada mukosa esofagus dengan

diameter <5 mm
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan
diameter >5mm tanpa saling berhubungan

C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai atau

mengelilingi seuruh lumen

D Lesi mukosa esofagus yang bersifat

sirkumferensial/ mengelilingi seluruh lumen
esofagus.
Klasifikasi Savary-Miller
GRADE Deskripsi endoskopi
I Erosi sebagian dari satu lipatan mukosa
esofagus
II Erosi sebagian dari beberapa lipatan
mukosa esofagus. Erosi dapat bergabung
III Erosi meluas pada sirkumferesnsia
esofageal
IV Ulkus, striktura dan pemendekan esofagus
V Barrett’s ephitelium
pemeriksaan penunjang
 Esofagografi dengan Barium
 Pemantauan pH 24 jam
 Tes Bernstein
 Pemeriksaan manometri
 Scintigrafi Gastroesofageal
 Tes supresi asam
 Penatalaksanaan GERD
Prinsip penatalaksanaan Target penatalaksaan GERD
GERD a). menyebuhkan lesi
a) modifikasi gaya hidup, esofagus,
b) terapi medikamentosa, b). menghilangkan gejala/
c) terapi bedah keluhan,
d) terapi endoskopik. c). mencegah kekampuhan,
d). memperbaiki kualitas
hidup,
e). mencegah timbulnya
komplikasi.
 Modifikasi Gaya Hidup
 meninggikan posisi kepala pada saat tidur
 menghindari makan sebelum tidur
 Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol
 Mengurangi konsumsi lemak serta menguangi jumlah
maknan yang dimakan
 Menurunkan berat badan
 menghindari pakaian ketat
 Menghindari makanan atau minuman seperti coklat, teh,
peppermint, kopi dan minuman bersoda
Terapi Medikamentosa
prinsip terapi medikamentosa GERD
 Antasid
Dosis: sehari 4 x 1 sendok makan
 Antagonis Reseptor H2
Simetidin 2 x 800 mg atau 4x 400 mg
Ranitidin 4x 150 mg
Famotidin 2 x 20 mg
Nizatidin 2 x 150 mg
Metoklopramid
Obat Obat Prokinetik
 Antagonis resptor dopamin. Efektifitas rendah. Dapat melewati
sawar darah otak. Dosis 3 x 10-20 mg .
Domperidon
 antagonis reseptor dopamin. tidak mewati sawar darah otak.
meningkatkan tonus LES dan mempercepat pengosongan
lanmbung. Dosis 3 x 1 mg.
Cisapride
 antagonis reseptor 5HT4, mempercepat pengosongan lambung
serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya lebih baik
dibandingkan domperidon. Dosis 3 x 10 mg.
 Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)
Dosis 4x1 gram.3,4
 Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI)
drug of choice. bekerja langsung pada pompa proton sel parietal
dengan memperngaruhi enzim H, K ATP –ase yang dianggap sebagai
tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Dosis
 -Omeprazole : 2x20 mg
 -Lansoprazole: 2x30 mg
 -Pantoprazole: 2x40 mg
 -Rabeprazole : 2x10 mg
 -Esomeprazole: 2x40 mg
  Terapi Endoskopi
 Fundoplikasi
Nissen
(terapi bedah)  penggunaan energi
radiofrekuensi,

 Aplikasi gastrik
endoluminal,

 implantasi endoskopik
dengan menyuntikan
zat implan di bawah
mukosa esofagus
bagian distal sehingga
lumennya menjadi
lebih kecil.
Komplikasi
 Esofagitis
 Striktura Esofagus
 Barrett’s Esophagus
Prognosis
 membaik dengan pengobatan
 relaps mungkin akan muncul setelah terapi dan
memerlukan terapi medis yang lebih lama.
 GERD disertai komplikasi (seperti striktur,
aspirasi, penyakit saluran nafas, Barrett
esophagus), memerlukan terapi pembedahan.
 Prognosis untuk pembedahan baik.
TERIMAKASIH