Anda di halaman 1dari 48

SHOCK

Dr. Pandji Mulyono, Sp.PD, KEMD, FINASIM


Kabag. Ilmu Penyakit Dalam – Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya
Shock adalah ketidaknormalan dari sistem
peredaran darah yang mengakibatkan
perfusi organ dan oksigenasi jaringan
tidak adekuat, yang disebabkan oleh
karena banyak hal.

Penderita Shock Hipovolemik, merupakan


penderita shock terbanyak yang
dijumpai.

Macam-macam shock :
1. Shock Hipovolemik
2. Shock Neurogenik
3. Shock Kardiogenik
4. Shock Anafilaktik
5. Shock Septik
Classification of shock showing interrelationships
among the different forms of shock

FIGURE 107-1 Classification of shock showing interrelationships among the


different forms of shock. CO = cardiac output; MAP = mean arterial pressure; MODS
= multiple organ dysfunction syndrome; SVR = systemic vascular resistance.
Merupakan shock yang terjadi karena seseorang
kehilangan cairan dalam tubuh dalam waktu
singkat. Jenis cairan yang keluar diantaranya
yaitu : darah, plasma ataupun cairan ekstrasel.

Adapun etiologi dari shock hipovolemik ini


diantaranya yaitu :

Perdarahan
Cambutio
Dehidrasi (suhu tinggi, keringat berlebihan)
Kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah)
Diabetes Mellitus.
CLASSIFICATION OF SHOCK

HYPOVOLEMIC
Hemorrhagic
Trauma
Gastrointestinal
Retroperitoneal
Fluid depletion (nonhemorrhagic)

External fluid loss


Dehydration
Vomiting
Diarrhea
Polyuria
Interstitial fluid redistribution

Thermal injury
Trauma
Anaphylaxis
Increased vascular
capacitance (venodilation)
Sepsis
Anaphylaxis
Toxins/drug
Merupakan shock yang terjadi oleh karena reaksi
vasogaval berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus.

Penyebab dari shock ini diantaranya adalah :

Suhu panas dengan banyak orang


Terkejut, takut atau nyeri
Anestesi lumbal/spinal
Spinal cord injury.
Merupakan shock yang terjadi oleh karena
kegagalan faal pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi kecil
atau berhenti sama sekali.

Adapun penyebabnya yaitu sebagai berikut :

Kardial / intrinsik
1. Infark jantung
2. Gagal Miokard (iskemia/depresi)
3. Kontusio miocard
4. Arifmia
5. Obat-obatan.
Non Kardial / ekstrinsik
1. Embolus
2. Tamponade jantung
3. Gagal nafas
4. Hipertensi pulmonal
5. Perikarditis
6. Tension Pneumothorax
CARDIOGENIC
Myopathic
Myocardial infarction
Left ventricle
Right ventricle
Myocardial contusion (trauma)
Myocarditis
Cardiomyopathy
Postischemic myocardial stunning
Septic myocardial depression
Pharmacologic
Anthracycline cardiotoxicity
Calcium-channel blockers
Mechanical

Valvular failure (stenotic or


regurgitant)
Hypertrophic cardiomyopathy
Ventricular septal defect
Arrhythmic
Bradycardia
Tachycardia
EXTRACARDIAC OBSTRUCTIVE

Impaired diastolic filling (decreased ventricular preload)

Direct venous obstruction (vena cava)

Intrathoracic obstructive tumors


Increased intrathoracic pressure

Tension pneumothorax
Mechanical ventilation (with excessive pressure or volume depletion)
Asthma
Decreased cardiac compliance

Constrictive pericarditis
Cardiac tamponade
Impaired systolic contraction (increased ventricular afterload)

Right ventricle
Pulmonary embolus (massive)
Acute pulmonary hypertension
Left ventricle
Aortic dissection
Merupakan shock yang terjadi oleh karena reaksi
imun yang berlebihan dimana akan terjadi
reaksi hipersensitivitas umum tipe I.

Adapun penyebab dari shock anafilaktik yang


tersering yaitu :

Obat-obatan terutama yang diberikan secara


intravena (antibiotik, media kontras), hal lain
misalnya karena sengatan serangga (lebah).
Merupakan shock yang terjadi oleh karena infeksi
sistematik yang berat yang biasanya timbul
karena kuman gram negatif.

Adapun penyebab dari shock septik ini antara lain


yaitu :
Infeksi luka atau jaringan lunak
Abses
Peritonitis
Infeksi traktus urogenitalis
Sistitis (kateter buli-buli)
PID
Abortus terinfeksi
Infeksi paru / pneumonia
Luka bakar terinfeksi.
DISTRIBUTIVE

Septic (bacterial, fungal, viral, rickettsial)

Toxic shock syndrome


Anaphylactic, anaphylactoid
Neurogenic (spinal shock)
Endocrinologic

•Adrenal crisis
•Thyroid storm
Toxic (e.g., nitroprusside, bretylium
Tekanan darah sistolik menurun
Vasokonstriksi kapiler kulit sehingga
kulit menjadi pucat dan dingin.
Diuresis berkurang
Takikardia
Asidosis metabolik
Takipneu.
Pusing
Pingsan
Denyut nadi lambat
Hipotensi tanpa takikardia

Nyeri dada
Edema pulmonal
Sudden death
Index cardiac menurun
Resistensi vascular
sistemik meningkat.
Gambaran klinis dari shock anafilaktik terjadi
cepat seperti reaksi hipersensitifitas tipe I.

Kulit hangat
Kulit menjadi merah oleh karena
vasodilatasi
Denyut nadi meningkat (tanda bahwa
curah jantung meningkat)
Tekanan nadi terdapat perbedaan antara
sistolik dan siastolik
Suhu T/N
Gelisah sampai koma
Oliguria.
Definition

Sepsis is defined by presence of at least two of four signs of the


systemic inflammatory response syndrome (SIRS):
(1) fever (>38° C) or hypothermia (<36° C);
(2) tachycardia (>90 beats per minute);
(3) tachypnea (>20 breaths per minute), hypocapnia (partial
pressure of carbon dioxide <32 mm Hg), or the need for
mechanical ventilatory assistance; and
(4) leukocytosis (>12,000 cells/mm3), leukopenia (<4000
cells/mm3), or a left shift (>0% immature band cells) in the
white cell differential and suspected or proven infection.
Bacteremia is defined as growth of bacteria in
blood cultures, but infection does not have to be
proven to diagnose sepsis at onset.

Severe sepsis is sepsis in addition to dysfunction of


one or more organ systems (e.g., hypoxemia,
oliguria, lactic acidosis, thrombocytopenia,
decreased Glasgow Coma Score).

Septic shock is defined as severe sepsis in addition


to hypotension (systolic blood pressure <90 mm Hg
or a decrease of >40 mm Hg from baseline) despite
adequate fluid resuscitation
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Chapter 109 – SHOCK SYNDROMES RELATED TO SEPSIS
James A. Russell
Although the pure forms of shock classified herein develop in
many patients, others may manifest characteristics of several forms
of shock, termed mixed shock.

For example, septic shock ( Chapter 109 ) is considered to be a


distributive form of shock; however, before resuscitation with
fluids, a substantial hypovolemic component may exist as a result
of venodilation. In addition, patients with septic shock have a
cardiogenic component caused by myocardial depression.

Patients with severe hemorrhage, classified as hypovolemic


shock, may manifest significant myocardial depression. Thus,
although these four categories are valuable for classifying the
hemodynamics of shock, patients may manifest combinations of
these categories.
Denyut nadi menurun
Perfusi kulit menurun
Hipotensi (atau sampai tak terukur)
Tekanan nadi menurun, perbedaan
sistolik dan diastolik
RR meningkat
Muka & kulit kering
Berkeringat dingin
Kesadaran menurun
Asidosis metabolik
Produksi urine menurun
Anemia.
Tipe Shock Septik Hipovolemik Anafilaktik Kardiogenik Vasovagal
Tekanan darah N/-/– -/– -/– -/– N
Tekanan nadi N / + / ++ -/– -/– -/– N
Denyut nadi + / ++ + / ++ + / ++ + Lambat
Isi nadi Besar Kecil N/kecil N/kecil N
Vasokonstriksi - + + + / (-) N/+
perifer
Suhu kulit Hangat Dingin Dingin Dingin N
Warna Merah Pucat Pucat N/pucat N/pucat
Tekanan vena N/ rendah N/ rendah N/ rendah Tinggi N
sentral
Diuresis -/– – - -/– N
EKG N N N Abn N
Foto paru Udem infiltrat N N Udem N
N = normal, + = meningkat, ++ = sangat meningkat,
- = turun, – = sangat turun Abn = abnormal
ORGAN SYSTEM DYSFUNCTION IN SHOCK

Organ System Manifestations


Central nervous Encephalopathy (ischemic or septic)
system
Cortical necrosis
Heart Tachycardia, bradycardia
Supraventricular tachycardia
Ventricular ectopy
Myocardial ischemia
Myocardial depression
Pulmonary Acute respiratory failure
Adult respiratory distress syndrome
Kidney Prerenal failure
Acute tubular necrosis
ORGAN SYSTEM DYSFUNCTION IN SHOCK (cont)

Gastrointestinal Ileus
Erosive gastritis
Pancreatitis
Acalculous cholecystitis
Colonic submucosal hemorrhage
Transluminal translocation of bacteria/endotoxin

Liver Ischemic hepatitis


“Shock” liver
Intrahepatic cholestasis
Hematologic Disseminated intravascular coagulation
Dilutional thrombocytopenia
Metabolic Hyperglycemia
Glycogenolysis
Gluconeogenesis
Hypoglycemia (late)
Hypertriglyceridemia
Immune system Gut barrier function depression
Cellular immune system depression
Humoral immune system depression
UMUM

A. Diperhatikan prinsip-prinsip airway, breathing,


circular, disability.
1. Membaringkan penderita dengan kepala lebih
rendah dari pada tubuh atau kaki diangkat,
segala ikatan pada tubuh dilonggarkan.
2. Bebaskan jalan nafas.
3. Miringkan kepala ke salah satu sisi.
4. Tubuh diselimuti kain tebal.

B. Menghilangkan faktor penyebab shock


1. Menghentikan pendarahan
2. Mengurangi rasa sakit
3. Mencegah infeksi pada luka
4. Test alergi sebelum pemberian obat-obatan
(terutama antibiotik).
KHUSUS

A. Pemberian terapi cairan sesuai dengan


penyebabnya
1. Diare dan muntah
Ringer Laktat, Detrosa 5% atau NaCl 0,9%.
2. Heat stroke
Ringer Laktat, Detrosa 5% atau NaCl 0,9%.
3. Perdarahan
Darah atau plasma expander
4. Luka bakar
Ringer Laktat, NaCl 0,9% atau albumin.

B. Pada shock anafilaktik diberikan suntikan


Adrenalin 1 : 1000 sebanyak 0,2 – 0,5 ml subcutan
(SC)
C. Resusitasi cairan
Bila nadi tidak teraba atau tekanan darah tak terukur
segera pasang infus (RL atau NaCl 0,9%) 20
ml/kgBB hingga tekanan darah dan nadi kembali
normal.
- Bila tekanan darah sistole < 100 mmHg  infus
500 ml dalam ½ jam.
- Bila tekanan darah sistole > 100 mmHg  infus
500 ml dalam 1 jam.

D. Monitoring tanda-tanda vital.

E. Bila respon resusitasi tidak ada, pikirkan untuk


mencari tempat perdarahan yang lain 
disiapkan tindakan pembedahan (K/P).

F. Transfusi darah
PENDAHULUAN
Keadaan gawat darurat
- Perlu tindakan segera
- Pengelolaan adekwat
- Mengancam nyawa
Gejala bervariasi
Ringan  Berat  
Target organ :
- Kulit-mata
- Mukosa sal. nafas
- Kardio vaskuler
- Gastro intestinal
Chapter 274 – SYSTEMIC
ANAPHYLAXIS, FOOD
ALLERGY, AND INSECT
STING ALLERGY
Lawrence B. Schwartz
PENYEBAB
Paparan dengan :
• Obat :
- Antibiotika - Streptokinase
- Aspirin - Insulin
- NSAID - Toksoid
- Ace Inhibitor - Anti sera
- Anestesi lokal
• Gigitan serangga
• Makanan :
Ikan, telur, kacang-kacangan,
zat pewarna.
Bahan kontras
The terms anaphylactic and anaphylactoid refer,
respectively,
to mast cell activation initiated by allergen
and immunoglobulin E (IgE), or classical
immediate hypersensitivity, and mast cell
activation initiated by alternative pathways.
MEKANISME TERJADINYA
Melalui reaksi Hipersensitivitas Tipe I
GEJALA & ORGAN YANG TERKENA
ORGAN GEJALA
1. Umum (Prodromal) Malaise, lemah, tampak sakit.
2. Kulit Urtikaria, flush, pruritus, eritema,
angioedema.
3. Mukosa bibir & mulut Edema.
4. Mata Konjungtivitis, chemosis, edema,
periorbita.
5. Sistim respirasi - Bersin, rinorea, dispnea.
- Edema laring, stridor, empisema
akut, spasme bronkus.
6. Kardiovaskuler Nyeri dada, takikardia, palpitasi,
hipotensi, henti jantung, insufisiensi
koroner, perubahan gel ST-T (EKG).
7. Saluran cerna Nausea, muntah, diare, nyeri abdomen.
8. Sistim saraf pusat Gelisah, kejang, pingsan.
TERAPI
Perlu segera dilakukan dan cepat
dilakukan evaluasi.
Langkah-langkah yang dilakukan :
• Pemberian Adrenalin 1 : 1000 (0,3 – 0,5 ml)
sub kutan pada lengan atas/paha.
- Dapat diulang (2-3) kali jarak 15 menit.
• Pasang tourniquet bila penyebabnya
suntikan atau sengatan serangga.
• Pemberian oksigen (5-10 l/menit) dengan
sungkup atau intra nasal kateter bila sesak-
sianosis.
Pemberian Antihistamin
- IV/IM/oral
- Selama 48 jam untuk mencegah reaksi
berulang.
Bila keadaan penderita tidak membaik 
MRS ~ ICU
Tindakan selanjutnya :
Infus Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl :
(2-3 l/m2) supaya tek. darah > 100 mmHg.
Inhalasi 2 Agonis
(0,5-1 ml) albuterol 0,5% bila spasme
bronkus dengan nebulizer.
Pemberian Aminofilin
(4-6 mg/kg BB) dilarutkan dalam Dekstrosa
5% atau NaCl 0,9%.
- IV pelan-pelan selama 20 menit.
- Bila perlu  infus aminofilin
(0,2 – 1,2 mg/kg BB).
Pemberian Vasopresor Dopamin Hidroklorid
(0,3 – 1,2 mg/kg BB/jam) bila tek. darah
tidak naik.
Intubasi/Trakeostomi bila terjadi :
- Obstruksi sal. nafas.
- Tidak ada ventilasi adekwat.
Pemberian Kortikostiroid
Dosis : 7 – 10 mmHg Hidrokortison.
Dilanjutkan 5 mg/kg BB setiap 6 jam atau
metil Prednisolon.
Bila pasien sudah stabil :
- Terapi pendukung :
* Cairan cukup
* Obat-obatan
- Pemantauan 24 jam.
PENCEGAHAN
Langkah-langkah yang harus diperhatikan :
A. Sebelum Memberikan Obat
Adakah indikasi memberikan obat.
Adakah riwayat alergi obat sebelumnya.
Adakah pasien mempunyai resiko alergi obat.
Adakah obat tersebut perlu diuji kulit dulu.
Adakah pengobatan pencegahan untuk
mengurangi reaksi alergi.
Periksa label obat.
Inform consent sebelum tindakan.
B. Sewaktu Memberikan Obat
• Cara memberikan obat.
• Sediakan obat/alat untuk mengatasi keadaan
darurat.
• Jika curiga ada alergi obat  tes dosing obat.
• Kenali tanda dini reaksi alergi obat.
• Bila makan terjadi reaksi, beri penjelasan
dasar kepada pasien supaya tidak berulang.
• Dianjurkan melakukan tindakan hati-hati atau
pencegahan dari pada menghadapi renjatan
anafilaktik.
DAFTAR PUSTAKA

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.


Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Chapter 107 – APPROACH TO THE PATIENT WITH SHOCK
Joseph E. Parrillo
DIAGNOSIS OF SHOCK ETIOLOGY VIA PULMONARY ARTERY CATHETERIZATION

Pulmonary Capillary

Wedge
Diagnosis Pressure Cardiac Output Miscellaneous Comments
CARDIOGENIC SHOCK
Cardiogenic shock ↑↑ ↓↓ Usually occurs with evidence of
caused by extensive myocardial infarction
myocardial (40% of the LV infarcted), severe
dysfunction cardiomyopathy, or myocarditis

Cardiogenic shock caused by a mechanical defect


↑ LVCO ↓↓ and RVCO > LVCO Predominant shunt is left to right,
Acute ventricular pulmonary blood flow is greater
septal defect than systemic blood flow: oxygen
“step-up” occurs at the RV level

↑↑ Forward CO ↓↓ V waves in pulmonary capillary


Acute mitral reg wedge pressure tracing
urgitation

Normal or ↓↓ Elevated RA and RV filling


Right ventricular ↓ pressure with low or normal
infarction pulmonary capillary wedge
pressure
EXTRACARDIAC OBSTRUCTIVE FORMS OF SHOCK
Pericardial tamponade ↑ ↓ or ↓↓ Mean RA, end-
diastolic RV, and
mean pulmonary
capillary wedge
pressures are
elevated and
within 5 mm Hg
of one another
Massive pulmonary Normal or ↓ ↓↓ Usual finding is
embolism elevated right-
sided pressure
HYPOVOLEMIC SHOCK
DISTRIBUTIVE FORMS OF SHOCK

Septic shock ↓ or normal ↑ or normal,


rarely ↓
Anaphylactic shock ↓ or normal ↑ or normal
TABLE 107-5 -- RELATIVE POTENCY OF VASOPRESSORS AND INOTROPIC AGENTS IN SHOCK
Adapted from Parrillo JE, Ayres SM (eds): Major Issues in Critical Care Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1984.

Cardiac Peripheral Vascular[*]

Agent Dose Heart Rate Contractility Vasoconstriction Vasodilatation Dopaminergic


Dopamine 1–4 μg/kg/min 1+ 1+ 0 1+ 4+

4–20 μg/kg/min 2+ 2–3+ 2–3+ 0 2+

Norepinephrine 2–20 μg/min 1+ 2+ 4+ 0 0

Dobutamine 2.5–15 1–2+ 3–4+ 0 2+ 0


μg/kg/min

Isoproterenol 1–5 μg/min 4+ 4+ 0 4+ 0

Epinephrine 1–20 μg/min 4+ 4+ 4+ 3+ 0


Phenylephrine 20–200 μg/min 0 0 3+ 0 0

Milrinone 37.5–75 μg/kg 1+ 3+ 0 2+ 0


via bolus; then
0.375–0.75
μg/kg/min

Vasopressin 0.1–0.4 U/min 0 0 4+ 0 0

The 1 to 4+ scoring system is an arbitrary system to allow a judgment of comparative potency among these
vasopressor agents.