Dr. De la Cruz RI
Dra. Méndez RII
Dra. Severino RIII (Asesor)
Son fármacos que inhiben o inactivan
las acciones de la enzima
acetilcolinesterasa y por lo tanto
aumentan la cantidad de Ach
disponible en el espacio intersinaptico.
1864: Jobst y Hesse aislaron y denominaron la Fisostigmina en
el oeste de África.
1877: Laqueur la usó en glaucoma.
1931: se usó la Neostigmina como Ester aromático del ácido
de alquilo carbónico y como estimulante gastrointestinal.
1854: Clermont utilizó en si mismo el órgano fosforado TEPP
(tetra- etil -pirofosfato).
1932: Langer y Crueger, sintetizaron dietil- foforoflourinados.
1932: Schrader sintetizó más de 2000 compuestos:
Parathiòn: fosforotioato, insecticida.
Malathiòn: fosforotioato para la pediculosis.
En la 2da. Guerra Mundial, se desarrollan armas químicas:
Agentes neurotòxicos (Sarin, soman, tabun) por Alemanes.
1950: surgen los insecticidas selectivos: como el Carbaril y 2-
isopropoxifenil -n- metilcarbamato (Baygon).
Neurotransmisor Receptores
del Sistema
Nervioso Hidroliza la
• Nicotínicos acetilcolina
Parasimpático y
ciertas partes del •Muscarinicos
Simpático Acetilcolinesterasa
Acetilcolina
Inactivan la Colinesterasa mediante la
unión reversible a la enzima.
Secreciones
Miosis
Hiperemia Conjuntival
Bloqueo de la acomodación.
Restablecen la transmisión neuromuscular.
Excitación desordenada
Fasciculaciones
Bloqueo
Momento oportuno para administrar
anticolinesterasicos
› Monitores o estimuladores: dos respuesta al tren
de cuatro.
› Paciente comienza movimientos espontáneos.
Al administrar el anticolinesterasicos
queremos:
› Una ventilación alveolar adecuada
› Capacidad de toser y expectorar
› Deglutir con normalidad
› Hablar sin disnea
› Movilizar su cuerpo.
-Levantar la cabeza.
-Presión de nuestra mano por la del paciente.
-Deglución de saliva.
-Hablar sin disnea.
Amina cuaternaria inhibidora en forma reversible de la
acetilcolinesterasa.
Intravenosa
Adultos en anestesia
0.035 - 0.07 mg/kg.
Interacciones
Antibióticos aminoglucósidos.
Hipotermia.
Hipokalemia.
Acidosis respiratoria y metabólica.
Antiarrítmicos.
Clorpromazina.
Hormona tiroidea.
Metoxiflurano
Efectos adversos
SNC: Escasa penetración barrera hematoencefálica
(Ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma).
Cardiovascular: Bradicardia.
Ocular: miosis
Contraindicaciones
Tiene contraindicación absoluta en:
Asmáticos
PIRIDOSTIGMINA
Inhibidor de la colinesterasa.
Metabolismo Un 75 % se metaboliza
en el riñón y un 25 %
por colinesterasas
hepáticas
Eliminación 75 % renal. 25 %
hepático
DOSIS
Vía Oral.
Adultos con Miastenia
Graves: 60mg/Kg cada 4-6h.
IM o IV
Adultos con Miastenia Graves, 30 mg cada
4-6h.
Metabolismo: hepático.
Respiratorios. Broncoespasmo.
Oculares. miosis.
Asma bronquial.
Enfermedad cardiovascular.
Obstrucción mecánica gastrointestinal o de
vías urinarias.
EDROFONIO
Efecto rápido, 1-2 min duración de 15-20 min.
Aminoglucósidos
Corticosteroides
Magnesio
Hipotermia
Hipokalemia
Dolor ocular
Congestión conjuntival
Espasmo ciliar
Cefalea frontal.
Rinorrea
Opresión en el tórax
Toxicidad
Sialorrea extrema
Anorexia, Nauseas
Vómitos, Diarreas.
Dolores abdominales.
Fatiga y debilidad generalizada
Contracciones involuntarias,
Fasciculaciones dispersas
Parálisis graves.
Terminan en Insuficiencia respiratoria.
Es una γ-ciclodextrina modificada
diseñada para revertir el bloqueo
inducido por los relajantes musculares no
despolarizantes aminoesteroideos,
rocuronio y vecuronio.
“secuestra” e inactiva las moléculas libres de
rocuronio/vecuronio del plasma lo que produce
un gradiente de concentración placa
neuromuscular plasma.
BNMND menos disponible disponible en el lugar de
acción receptor nicotínico de la placa
neuromuscular y se REVIERTE LA RELAJACIÓN
MUSCULAR
Sugammadex presenta una cinética lineal en el rango de dosis
terapéuticas (2-16 mg/kg), cuando se administra en forma de bolus
intravenoso.
El volumen de distribución es de aproximadamente 11 a 14 litros.
No se unen a las proteínas plasmáticas
› ni cuando crea los complejos que forma con rocuronio o vecuronio
No atraviesa BHE ni placenta
No se metaboliza y se elimina de forma inalterada por la
orina.
La semivida de eliminación es de 1,8 horas y el aclaramiento
plasmático de aproximadamente 88 ml/min. Más del 90% de
la dosis es excretada antes de 24 horas.
Se elimina de forma más lenta en pacientes con una tasa de
filtración glomerular disminuida (insuficiencia renal y
ancianos).
La dosis a administrar depende del nivel de bloqueo neuromuscular
a revertir, y no depende del régimen de anestesia aplicado.
Reversión de rutina:
Bloqueo moderado.
› Se recomienda una dosis de 2 mg/kg si se ha producido recuperación espontánea hasta al
menos la reaparición del T2 *** tras el bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio.
Bloqueo profundo.
› Se recomienda una dosis de 4 mg/kg si la recuperación ha alcanzado al menos 1-2 respuestas
del contaje post-tetánico (PTC) tras el bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio.
Reversión inmediata del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio:
Edad avanzada:
Aunque los tiempos de recuperación son más lentos deben seguirse
las mismas recomendaciones posológicas.
Obesidad:
Se recomienda utilizar el peso corporal real para el cálculo de la
dosis.
Insuficiencia hepática:
En leve a moderada no se requieren ajustes de dosis. Los pacientes
con insuficiencia hepática grave deben tratar con precaución.