Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN KASUS

ASMA BRONKIAL
Identitas Pasien
 Nama : Ny.S
 Umur : 54 tahun
 Alamat : Bancarkembar 02/01
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Agama : Islam
 Pendidikan : SD
 Suku : Jawa
 Status marital : Sudah Menikah
 Pekerjaan : Ibu RT
 Kelompok pasien : KIS
 Bangsal/bed : Srikandi
 Tanggal Masuk : 3 Februari 2017
Anamnesa
 Keluhan Utama : Sesak napas

 RPS : Sesak napas dirasakan sejak siang hari. Sesak


dirasakan timbul setelah pasien membersihkan rumah,
mengelap perabotan. Sesak napas tidak membaik
dengan perubahan posisi, dan terdengar adanya suara
ngik-ngik pada saat bernapas. Pasien merasakan
dadanya berat seperti di himpit sesuatu, sehingga sulit
untuk bernapas. Sebelum ke rumah sakit, pasien sudah
menggosok dadanya dengan minyak kayu putih tapi
sesak hanya sedikit membaik.
 Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak warna putih.
Batuk timbul sesaat sebelum sesak napas.
Anamnesa
 RPD :
 Pasien mengaku sejak kecil pasien seringkali bersin-bersin dipagi hari. Sejak 20
tahun yang lalu pasien mulai merasakan sering sesak napas berbunyi ngik. sesak
napas dirasakan sering kambuh-kambuhan hampir setiap hari. Pasien merasa
dadanya sesak jika terkena udara dingin dan kecapean. Dalam satu minggu,
sesak napas di malam hari dirasakan + 3 kali, dan tidak membaik dengan
perubahan posisi sehingga pasien tidak bisa tidur.
 Riwayat tekanan darah tinggi (-)
 Riwayat diabetes (-)
 Riwayat Alergi (+) alergi cuaca dingin dan alergi makanan udang
 Riwayat maag (+)
 RPK :
 Di keluarga ada yang memiliki keluhan yang sama. Ibu pasien punya riwayat
sesak napas berbunyi ngik seperti pasien, yang sering kambuh-kambuhan.
 Hipertensi (-)
 Riwayat diabetes (-)
Anamnesa

 RPO :
 Riwayat alergi obat : -
 Pasien biasanya memakai inhaler jika serangan napas

 Habbit :
 Merokok (-) Minum alkohol (-), narkoba (-)
 Pasien mengaku alergi pada cuaca dingin dan alergi
udang
Pemeriksaan fisik
 Keadaan Umum : compos mentis
 Status gizi :
 BB : 60 kg
 TB : 162 cm
 BMI : 22,9 kesan Normoweight
 Tanda vital
 TD : 120/80 mmHg
 N : 90x/menit
 RR : 35x/menit
 Temp : 36,4oC
 Kulit : sawo matang, ikterik -
 Kepala : mesocephal, distribusi rambut merata,
tidak mudah rontok, warna putih.
 Mata : conjungtiva pucat -/-, Ikterik -/-, Pupil isokor,
reflek cahaya +/+.
 Mulut : sianosis -, gusi berdarah -, sariawan -, lidah
kotor -, papil lidah atrofi -.
 Hidung : sekret -, edema -, hiperemis -.
 Leher : trakea ditengah, kgb tidak membesar, JVP
tidak meningkat.
 Thorax
 Jantung
 Iktus kordis tidak tampak, tidak teraba.
 Batas jantung
 batas kanan atas : ICS II linea parasternal dextra
 batas kanan bawah : ICS V linea Parasternal dextra
 batas kiri atas : ICS II linea axilaris anterior
 batas kiri bawah : ICS V linea axilaris anterior
 s1 > s2, reguler, gallop -, murmur -.
 Paru
 Normochest, simetris. Pegerakan dada kanan = dada kiri.
 Otot napas tambahan sternokleidomastoideus
 Retraksi interkostal (+)
 Fremitus taktil kanan = kiri.
 Kanan = kiri (sonor).
 Suara Dasar Vesikuler (+)/(+), wheezing (+) sepanjang ekspirasi dan
inspirasi, rhonki (-)
 Abdomen
 I :Datar.
 A:Bising usus 4x/menit.
 P: Supel, nyeri tekan(-)
 P: Timpani di ke 4 kuadran abdomen.
EKSTREMITAS
• Superior • Inferior
• Superior dekstra  Inferior dekstra
Pitting Edema (-), kuku pucat Pitting edema (-), kuku
(-), clubing finger (-), palmar
eritema (-), palmar ikterik (-), pucat (-), clubing finger (-
capillary refil <2 detik ), plantar pedis ikterik (-)

• Superior sinistra  Inferior Sinistra


Pitting Edema (-), kuku pucat
(-), clubing finger (-), palmar Pitting edema (-), kuku
eritema (-), palmar ikterik (-), pucat (-), clubing finger (-
capillary refil <2 detik ), plantar pedis ikterik (-
)
Resume

 Dispneu (+), berbunyi ngik tidak membaik dengan


perubahan posisi, dada terasa berat seperti dihimpit
sesuatu. Batuk (+) berdahak warna putih. Sesak
dirasakan kumat-kumatan. Alergi cuaca dingin dan
makanan udang (+).
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan BMI Normoweight,
RR : 35 kali permenit, terdapat retraksi interkostal dan
oto napas tambahan sternokleidomastoideus,
didapatkan wheezing (+)selama ekspirasi dan inspirasi
Assesment

Asma bronkiale
Terapi Planning
. Farmakologi

 Kanul O2 3 L/menit
 Lab Darah Lengkap
 Infus D5% 20 tpm + aminophilin
1 amp drip
 Rontgen thoraks PA
 Inj. Metilprednisolon 3x1 amp  EKG
 Inj. Ceftriaxone 2x 1 gr
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
 Nebu combivent 3x1
 2. Non Farmakologi
 Istirahat total, kurangi aktivitas
berat.
 Menghindari faktor pencetus
Hasil Rontgen Thoraks PA 4 Februari 2017:
Kesan hasil foto rongten pada pasien adalah :
o Besar cor : CTR < 50%
o Pulmo : tak ada kelainan
o Tulang intak
Hematologi HASIL NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 12 g/dL L : 14-18 P : 12-16 g/dL


Lekosit 6.500 4.800-10.800/uL
Hematokrit 40,0 L : 40-54 P: 35-47 %
Trombosit 272.000 150.000-400.000 / uL
Final Asessment
Asma bronkiale
Pendahuluan

 Asma
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang berupa mengi,
sesak napas, dada terasa berat dan batuk-
batuk terutama malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Faktor Resiko

Faktor pejamu Faktor lingkungan

 disini termasuk  mempengaruhi individu


dengan kecenderungan/
predisposisi genetik predisposisi asma untuk
yang mempengaruhi berkembang menjadi asma,
menyebabkan terjadinya
untuk berkembangnya eksaserbasi dan atau
asma, yaitu genetik menyebabkan gejala-gejala
asma menetap yaitu alergen,
asma, alergik (atopi) , sensitisasi lingkungan kerja,
hipereaktiviti bronkus, asap rokok, polusi udara,
infeksi pernapasan (virus),
jenis kelamin dan ras. diet, dan status sosioekonomi.
Pencetus serangan asthma
 Alergen
 Zat iritan
 Infeksi saluran napas
 Faktor fisik(latihan fisik, beban kerja)
 Emosi atau stress
 Bahan kimia, Obat-obatan, Makanan
 Perubahan cuaca
 Sedang haid, kehamilan
Patogenesis Asma
Perubahan struktur yang terjadi :
 Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
 Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
 Penebalan membran reticular basal
 Pembuluh darah meningkat
 Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
 Perubahan struktur parenkim
 Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan
fibrosis
DIAGNOSIS
Hal lain yang perlu
RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : dipertimbangkan dalam riwayat
penyakit :
 Bersifat episodik, seringkali
reversibel dengan atau tanpa  Riwayat keluarga
pengobatan (atopi)
 Gejala berupa batuk , sesak
napas, rasa berat di dada dan  Riwayat alergi / atopi
berdahak
 Gejala timbul/ memburuk
 Penyakit lain yang
terutama malam/ dini hari memberatkan
 Diawali oleh faktor pencetus  Perkembangan
yang bersifat individu
 Respons terhadap pemberian penyakit dan
bronkodilator pengobatan
Pemeriksaan faal paru
 Spirometri
 Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan
manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar.
 Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/
KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
 Arus Puncak Ekspirasi (APE)
 Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan
spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana
yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF
meter)
APE malam - APE pagi
 Variabiliti harian = --------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)
 Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah
nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama
pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase
dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).
Contoh :
 Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam ,
misalkan didapatkan APE pagi terendah 300, dan APE
malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (%
of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode
tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai
variabiliti.
TERAPI
Tujuan penatalaksanaan asma:
 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
 Mencegah eksaserbasi akut
 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin
 Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
 Menghindari efek samping obat
 Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
 Mencegah kematian karena asma
Panduan Terapi
 Asma Intermitten
 Agonis Beta-2 kerja singkat / kombinasi metilxantin
 Asma Ringan
 Anti inflamasi glukokortikoid 200 – 400 ug BD/ hr atau 100 – 250 ug
FP/hari
 agonis beta-2 3 – 4 x / hr
 Asma Sedang (kombinasi)
 Anti inflamasi glukokortikoid 400-800 ug BD/ hr atau 250 – 500 ug
FP/hari
 Agonis beta-2 kerja lama /12 jam
 Asma Berat
 Inhalasi glukorotikoid dosis tinggi (>800 ug BD/hr) 2-4 x /hr
 Agonis beta-2 kerja lama (Teofilin lepas lambat)
Penanganan Asma Pada Kehamilan
 Pengobatan agresif 
 Inhalasi agonis β-2
 Oksigen

 Kortikosteroid sistemik
 Pemilihan jenis obat
 Inhalasi

 Obat-obatan yang telah digunakan sebelumnya

Anda mungkin juga menyukai