Vitiligo

• Genetik: terfokus pd vitiligo generalisata, 7 dr 10 lokus

terkait peny autoimun lain. Tipe segmental  mutasigen
mosaik de novo bersifat sporadic
• Hipotesis autoimun: imun humoral anti melanosit sbg
respon sekunder thd melanosit yg rusak. Pd tepi lesi ada sel
T sitotoksik yg ekspresikam profil sitokin tipe 1
• Hipotesis neural: mediator neurokimia, sitotoksik thd sel
pigmen, dikeluarkan ujung saraf
• Hipotesis biokimia: kerusakan mitochondria  melanocyte
growth factor dan sitokin perugalsi ketahanan melanosit.
Antioksidan biologic (katalase, glutation peroksidase)
berkurang krng H2O2 epidermis meningkat. histoPA:
kerusakan diperantarai stress oksidatif (degenerasi vakuol)
 Melasma
Klasifikasi berdasarkan:
• Gmbrn klinis:
– sentro-fasial dahi, hidung, pipi, bagian medial, bawah hidung,
dagu
– malar hidung dan pipi lateral
– mandibular daerah mandibula
• Sinar wood:
– epidermal tampak lebih jelas
– dermal tidak tampak warna kontras dibandingkan sinar biasa
– campuran beberapa lokasi jelas, lainnya tidak jelas
– sukar dinilai kulit gelap  sulit dinilai, dg sinar biasa mudah
• histoPA:
– epidermal cokelat, melanin di basal dan suprabasal, str
korneum dan spinosum
– dermal cokelat kebiruan, makrofag bermelanin di sktr p.d. di
dermis atas dan bawah, fokus infiltrat pd dermis atas.
• Dermatitis = peradangan kulit sebagai respon terhadap faktor eksogen dan/
endogenmenyebabkan efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan gatal.

• DKI akut = disebabkan iritan kuat (H2SO4, HCl, NaOH, KOH), luka bakar bahan kimia, reaksi
segera timbul (sebanding dg konsentrasi dan waktu) terbatas pada tempat kontak, pedih,
panas, rasa terbakar, eritema edema, bula, nekrosis, berbatas tegas, asimetris

• DKI akut lambat = sama dengan akut tp terjadi 8-24 jam kmdn. Iritan: podofilin, antralin,
tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Keluhan: pedih, eritem,
vesikel, nekrosis. Contoh: bulu serangga (dermatitis venenata)

• DKI kronik kumulatif = kontak berulang dg iritan lemah (detergen, sabun, pelaut, tanah, air),
gabungan faktor. Kelainan nyata setelah bbrp mgg, blm, thn. Gejala: kulit kering, eritem,
skuama  hiperkeratosis + likenifikasi, difus. Kontak terus  kulit retak (fisura). Keluhan:
gatal, nyeri

• Reaksi iritan = DKI pd yg terpajan pekerjaan basah bbrp bulan pertama. Kelainan monomorf
(skuama, eritem, vesikel, pustul, erosi). Sembuh sendiri/penebalan kulit  DKI kumulatif
• DKI traumatik = berkembang lambat stlh trauma panas/laserasi. Gejala mirip dermatitis
numularis, penyembuhan lambat. Lokasi sering: tangan.
• DKI noneritematosa = subklinis DKI, perubahan fungsi str korneum tanpa kelainan klinis.
• DKI subyektif = DKI sensori; tidak terlihat tp terasa (pedih, panas) stlh kontak, mis. Asam
laktat.
• Faktor zat = ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum
• Faktor individu = perbedaan ketebalan kulit  perbedaan permeabilitas, usia, ras, jenkel,
riwayat peny. kulit.
 DKA
• Dermatitis = peradangan kulit sebagai respon terhadap
faktor eksogen dan/ endogenmenyebabkan efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan gatal.
• Faktor individu = perbedaan ketebalan kulit 
perbedaan permeabilitas, usia, ras, jenkel, riwayat
peny. kulit.
• Hapten = bahan kimia sederhana dengan BM < 1000
dalton, lipofiilik, sangat reaktif, dapat menembus
stratum korneum hingga bagian epidermis yg hidup
 Epidemiologi Kusta
• Di Indonesia anak-anak <14 tahun  ±13%
• 25-35 tahun >
• Kusta terdapat di mana-mana, terutama di Asia, Afrika,
Amerika Latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat
yang sosial-ekonominya rendah.
• Makin rendah sosial-ekonomi makin berat penyakitnya,
sebaliknya faktor sosial-ekonomi tinggi sangat membantu
penyembuhan