Anda di halaman 1dari 69

ENDOKRIN

DM
DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
Diabetes Melitus Tipe 1

 Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan


oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin (-)
 glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal
berespon terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin
eksogen
Diabetes Melitus Tipe 2

Resistensi insulin di sel  sel beta


masih bs kompensasi  ↑sekresi
insulin hiperinsulinemia  sel
beta lelah insulin ↓ 
hiperglikemi awal (hny saat post
prandial)  insulin makin ↓ 
glukosa puasa ↑ (hepar memecah
glukosa)  hiperglikemi fase lanjut
 memperberat gangguan sekresi
insulin  GLUKOTOKSISITAS dan
LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg ↑lipolisis ) ↑FFA
gangg uptake glukosa ↑, gangg
sekresi insulin↑)
Gejala Klinis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada
penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia

dan penurunan berat badan yang tidak dapat


dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal,

mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta


pruritus vulva pada wanita.
Faktor Risiko DM tipe 2

Faktor risiko yang tidak bisa Faktor risiko yang bisa Faktor lain yang terkait
dimodifikasi dimodifikasi dengan risiko diabetes
• Ras dan etnik • Berat badan lebih (IMT > • Penderita Polycystic
• Riwayat keluarga dengan 23 kg/m2) Ovary Syndrome (PCOS)
diabetes (anak • Kurangnya aktivitas fisik atau keadaan klinis lain
penyandang diabetes) • Hipertensi (> 140/90 yang terkait dengan
• Usia > 45 tahun mmHg) resistensi insulin
• Riwayat melahirkan bayi • Dislipidemia (HDL < 35 • Penderita sindrom
dengan BB lahir mg/dL dan atau metabolik memiliki
bayi>4000 gram atau trigliserida > 250 mg/dL) riwayat toleransi glukosa
riwayat pernah terganggu (TGT) atau
• Diet dengan tinggi gula
menderita DM glukosa darah puasa
dan rendah serat terganggu (GDPT)
gestasional (DMG)
sebelumnya
• Riwayat lahir dengan
berat badan rendah, • Memiliki riwayat penyakit
kurang dari 2,5 kg kardiovaskular, seperti
stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial
Diseases)
Kriteria Diagnosis DM
Tabel Konversi HbA1C-GDS
HbA1c (%) Rata-rata glukosa darah (mg/dL)

5 100

6 135

7 170

8 205

9 240

10 275

11 310

12 345
Penatalaksanaan
4 terapi utama dalam penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Management diet
3. Aktivitas fisik
4. Obat-obatan
 Perencanaan Makan :
 Karbohidrat45 – 65 %, Protein15 – 20 %, Lemak20 –
25 %.
 Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300
mg/hari.
 Lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA =
Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi
PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam
lemak jenuh.
 Jumlah kandungan serat + 25 g/hr, diutamakan serat
larut.
 Latihan Jasmani: Kegiatan jasmani sehari-
hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit).
 Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
Sulfonilurea (glibenklamid 2,5-5 mg PO qHari max 20
mg)
Glinid
 Penambah sensitivitas terhadap insulin :
Metformin (500 mg PO q8-12jam max 2500 mg)
Tiazolidindion
 Penghambat absorpsi glukosa :
Penghambat glukosidase alfa
Waktu Penggunaan OHO
 Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
 Repaglinid; Nateglinid : Sebelum/sesaat sebelum
makan
 Acarbose : Bersama makan pada suapan
pertama
 DPP 4 inh : Sebelum /bersama makan
 Metfromin : Sebelum/saat/sesudah makan
 Tiazolidinedion : Tidak bergantung pada jadwal
makan
Indikasi Penggunaan Insulin

HbAlc > 9%  Berat badan KAD


yang cepat

Gagal dengan
HONK kombinasi OHO Stres berat
dosis optimal

Gangguan fungsi Kondisi


DM gestasional ginjal atau hati perioperatif
yang berat
Insulin
 Insulin kerja cepat (rapid-acting)
 Insulin kerja pendek (short-acting)
 Insulin kerja menengah (intermediate-acting)
 Insulin kerja panjang (long-acting)
 Insulin kerja ultra panjang (ultra long-acting)
 Insulin campuran tetap (premixed)
Prinsip Terapi Insulin
 Defisiensi insulin basal?
 Hiperglikemia pada puasa
 Defisiensi insulin prandial?
 Hiperglikemia setelah makan
Target penatalaksanaan DM
Parameter Target

IMT (kg/m2) 18,5 - <23

SBP (mmHg) < 140

DBP (mmHg) < 90

GD2PP (mg/dl) < 180

GD preprandial kapiler (mg/dl) 80-130

HbA1c (%) <7

LDL (mg/dl) < 100 / < 70 jika risiko KV


HDL (mg/dl) L: > 40 ; P: > 50

TG (mg/dl) < 150


Komplikasi

Akut
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non Ketotik
• Hipoglikemia

Kronik
• Makroangiopati: pembuluh koroner, vaskuler perifer, vaskuler otak
• Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, neuropati
• Cardiomiopati
• Rentan infeksi
• Disfungsi ereksi
• Diabetic foot : makro (vaskuler perifer) + mikro (neuropati perifer)
KAD

Trias: Hiperglikemia, Ketonuria, Asidosis

Gejala Klinis
Napas Kussmaul Dehidrasi Napas bau aseton Syok

Kriteria Diagnosis
GD > 250 mg/dl pH arteri <7,3 HCO3 <15 mEq/L Ketosis (ketonuria,
(rendah) ketonemia)
HONK

Trias: Hiperglikemia, Hiperosmolar, Dehidrasi

Kriteria Diagnosis
• Glukosa darah > 600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif >319 mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (8-12)L dengan peningkatan BUN
• Ph arteri >7,3
• HCO3 <15 mEq/L (rendah)
• Ketonuria minimal, ketoanemia(-)
• Gangguan kesadaran
Terapi KAD dan HONK
1. Cairan (Nacl) terapi awal
2. Koreksi elektrolit
3. Koreksi asam basa
4. Insulin Drip terapi tepat
Hipoglikemia
 Keadaan dimana gula darah <60 mg/dl atau <80
mg/dl disertai dengan gejala klinis
 Gejala klinis
 Berdebar-debar

 Keringatdingin
 Penurunan kesadara
Hipoglikemia
 Terapi
 Sadar: air gula 15-20 gram (2-3 sdm) dalam air
 Tidak sadar:
 D20 bolus 50ml / D40 bolus 25ml tiap 15 menit
hingga target GD tercapai.
 Sambil infus D5/D10 500 cc tiap 8 jam.
Dislipidemia
Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan
metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.

Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan


kadar kolesterol total (Ktotal), kolesterol LDL (K-LDL),
trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL (K-
HDL).
Target penurunan LDL pada pasien dengan resiko
tinggi <100mg/dl

Pada pasien diabetes melitus tipe 2, sindroma


metabolik, sindroma koroner akut, penyakit gagal
ginjal kronik diturunkan LDL dengan target penurunan
<70mg/dl
Sindroma Metabolik

Lingkar pinggang GDP >110 TD >130/85


L:>101,6 cm, mg/dl mmHg
P:>88,9 cm

HDL L:<40 TG 150 mg/dl


mg/dl, P:<50 atau lebih
mg/dl
GANGGUAN TIROID
Epidemiologi
Tirotoksikosis dan Hipertiroidism
Tirotoksikosis
 Manifestasi klinis
kelebihan hormon tiroid
yg beredar dalam
sirkulasi

Hipertiroidism
 Tirotoksikosis yg
diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yg
hiperaktif (radioactive
neck-uptake ↑)
Hipotiroid vs Hipertiroid
Indeks Wayne (hipertiroid)
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.
 Diagnostic accuracy

of 85%.
Index Billewicz (hipotiroid)
(Jarang dipakai)
Interpretation:
 ≥25:

hypothyroidism
 ≤-30: exclude the
disease
Diagnosis Penyakit Graves

Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani


Pemeriksaan laboratorium
TSH menurun
Sidik tiroid
FT4 USG
Graves:
meningkat Uptake iodine BAJAH
meningkat Kurang ada
T3 – T3
Toksikosis (hot nodule) manfaat Tidak biasa
Tiroiditis: dilakukan
uptake (hanya kalau
rendah disertai nodul
dingin)
PTU MMI
300 mg daily in 3 divided doses. 15 to 30 mg/day as a single dose.
Severe hyperthyroidism or very 15 mg/day for mild hyperthyroidism
large goiters, initial dosage may be 30-40 mg/day for moderately
increased to 400 mg/day, up to hyperthyroidism.
600 to 900 mg/day.
60 mg/day for severe hyperthyroidism.
The daily dose is divided into 3 doses
administered every 8 hours.

The maintenance dosage is 100 to The maintenance dose is 5-15 mg/day


150 mg/day.

Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer


PO peak serum concentrations
occurring in one hour
Side effects of are less clearly Side effects are dose-related
related to dose.
Hipotiroid
Terapi Hipotiroid
LEVOTIROKSIN
 Pilihan pertama

 Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema

 Aman untuk ibu hamil

 Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/haridinaikkan 25-50


mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadarTSH normal
 Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr

 Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO

 1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid


dengan TSH normal
Koma Miksedema

Wanita usia lanjut, infeksi, obat, paparan


lingkungan (paparan udara dingin),
keadaan terkait metabolik.

Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama,


hipotermi berat (<270C), bradikardi,
gagal nafas, penurunan kesadaran
Etiologi Koma Miksedema

Autoimun : tiroiditis Induksi obat : defisiensi, Infeksi : tiroditid


kronik, tiroiditis subakut, farmakologik ( medikasi supurativ, tiroiditis
tiroiditis post partum media kontras) struma paska infeksi viral
nodusa, amiodaron

Idiopatik : struma Iatrogenik : Malignitas : adenoma


multinoduler toksik tirotoksikosis faktitia toksik, hiperfungsi nodul
tunggal
Terapi Koma Miksedema
 Perawatan pra-rumah sakit
 Perawatan Instalasi Darurat Medis
1. Resusitasi awal : intavena
2. Monitoring jantung & terapi O2 – indikasi
3. Ventilasi mekanik : penurunan respirasi
4. Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa darah,
oksimetri
5. Dugaan klinis : hormon tiroid intravena
6. Obati faktor pencetus
7. Hipotensi membaik dengan kristaloid
8. Hipotermi : selimut/pemanasan
9. Hindari : sedatif, narkotik, anestetik
Terapi Koma Miksedema
Terapi utama : hormon tiroid
 Intavena : hati hati pada PJK

 Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia


 Levothyroxine : bolus awal 200-500 mkg IV/via NG,
ruwatan 100-200 mkg/hari IV / via NG
 Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV pelan
dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai membaik, kemudian
25 mkg/ 12 jam atau 5- 20 mkg IV pelan/4-12 jam
(umumnya 12 jam)
 Oral : kasus ringan
 Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan
Parathyroid Glands
Parathyroid Glands
 Fungsi utama kelenjar paratiroid adalah
memproduksi hormon paratiroid.
 Hormon ini merupakan hormon peptida yang
berfungsi untuk mengatur kadar kalsium di dalam
darah dan tulang. Selain itu, hormon ini juga dapat
menurunkan fosfat dalam darah serta
meningkatkan sekresi fosfat dalam urin.
Hyperparathyroidism
Hyperparathyroidism
 Symptoms may be so mild and nonspecific that they don't seem at
all related to parathyroid function, or they may be severe. The
range of signs and symptoms include:
1. Fragile bones that easily fracture (osteoporosis)
2. Kidney stones
3. Excessive urination
4. Abdominal pain
5. Tiring easily or weakness
6. Depression or forgetfulness
7. Bone and joint pain
8. Frequent complaints of illness with no apparent cause
9. Nausea, vomiting or loss of appetite
Diagnosis Hyperparathyroidism
 If the result of a blood test indicates you have
elevated calcium in your blood, your doctor will
likely repeat the test to confirm the results after you
have not eaten for a period of time (fasted).

 Calcium Total 8.6–10.3 mg/dl 2.2–2.74 mmol/L


Diagnosis Hyperparathyroidism
 Bone mineral density test (bone densitometry).
 Urine test.
 Imaging tests of kidneys.
Treatment Hyperparathyroidism
Surgery is the most common treatment for primary
hyperparathyroidism and provides a cure in about
95 percent of all cases.
Treatment Hyperparathyroidism
 Calcimimetics. A calcimimetic is a drug that mimics
calcium circulating in the blood. The drug may trick the
parathyroid glands into releasing less parathyroid
hormone. This drug is sold as cinacalcet (Sensipar).
 Hormone replacement therapy. For women who have
gone through menopause and have signs of
osteoporosis, hormone replacement therapy may help
bones retain calcium. This treatment doesn't address the
underlying problems with the parathyroid glands.
 Bisphosphonates. Bisphosphonates also prevent the
loss of calcium from bones and may lessen osteoporosis
caused by hyperparathyroidism.
Hypoparathyroidism
Symptoms Hypoparathyroidism
 Fatigue, Weakness
 Weight gain or increased difficulty losing weight
 Coarse, dry hair
 Dry, rough pale skin
 Hair loss
 Cold intolerance
 Muscle cramps and frequent muscle aches
 Constipation
 Depression
 Irritability
 Memory loss
 Abnormal menstrual cycles
 Decreased libido
Symptoms Hypoparathyroidism
Treatment Hypoparathyroidism
 The mainstay of treatment is a combination of oral
calcium with pharmacological doses of vitamin D
or its potent analogues.
 Phosphate restriction in diet may also be useful
with or without aluminum hydroxide gel to lower
serum phosphate level.
Treatment Hypoparathyroidism
Dosis calcium lactate untuk hipoparatiroidisme pada orang
dewasa: 325 mg oral 3 kali sehari sebelum makan.

Dosis dalam kalsium elemental


 Neonatus: 50 hingga 150 mg/kg/hari terbagi dalam 4-6 dosis; tidak
melebihi 1 g/hari.
 Anak-anak: 45 hingga 65 mg/kg/hari terbagi dalam 4 dosis

Dosis dalam mg kalsium laktat:


 Neonatus dan bayi: 400 hingga 500 mg/kg/hari terbagi dalam tiap 4-6
jam
 Anak-anak: 500 mg/kg/hari terbagi dalam tiap 6-8 jam; dosis maksimal
harian 9 g.
Diabetes Insipidus
 Definisi: kondisi volume urin yg banyak (>3L/hr) krn
gangguan resorbsi air oleh ginjal yg disebabkan
↓sekresi ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral)
atau gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI
nefrogenik)
 GK: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala
hipernatremia
Diabetes Insipidus
DI sentral
• Idiopatik
• Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome (resesif autosomal: DI,
DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s synd)
• Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis
• Trauma: hipofisektomi, head injury
• Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis
• Vaskular: Sheehan’s syndrome
• Infeksi: meningoensefalitits
DI nefrogenik
• Inherited
• Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium
• Obat: litium, demeklosiklim
• CKD
• Post uropati obstruktif
TERIMA KASIH
Dr. Fathul Yasin