Anda di halaman 1dari 54

Penyakit Katup Jantung

(Valvular Heart Disease)


Didi Kurniadhi

Divisi Kardiologi & Vaskular


Departemen Penyakit Dalam FK UKRIDA
Pendahuluan
• Jantung terdiri atas 4 katup yang
menghubungkan ruang jantung
• Kelainan katup jantung merupakan hal yang
banyak ditemukan dan dapat mempengaruhi
kondisi hemodinamik, anatomi dan fungsi
• Kelainan terbanyak  mitral dan aorta
• Trikuspid dan pulmonal umumnya sangat
jarang dan tidak berdiri sendiri
Anatomi katup
Stenosis Mitral
• Definisi :
Keadaan dimana adanya gangguan aliran darah
dari atrium kiri melalui katup mitral karena
obstruksi pada level katup mitral
• Etiologi :
Tersering endokarditis reumatika
Yang lain : stenosis mitral kongenital, infektif
endokarditis, SLE, neoplasma, deposit amiloid,
obat fenfluramin /phentermin, RA, kalsifikasi
karena degeneratif
• Derajat stenosis mitral :
Selain berdasarkan gradien transmitral juga
berdasarkan luas area katup mitral, serta
penurunan waktu paruh tekanan atau tekanan
arteri pulmonalis
• Berdasarkan luas area katup mitral dibagi
menjadi :
1. Minimal : bila area > 2,5 cm2
2. Ringan : 2,5 – 1,5 cm2
3. Sedang : 1 – 1,5 cm2
4. Berat : bila area <1 cm2
• Keluhan ini muncul seiring semakin beratnya
derajat stenosis katup

Derajat stenosis PHT Area Gradien


Ringan ≤ 130 msec > 1,5 cm2 < 5 mmHg
Sedang 130 - 220 msec >1 dan >1,5 cm2 5 – 10 mmHg
Berat > 220 msec <1 cm2 > 10 mmHg
• Diagnosis :
– Pemeriksaan fisik :
• Temuan klasik “ Opening snap” dan bising diastolik kasar “
diastolic rumble” pada daerah mitral
• Pada kasus ringan dapat ditemukan S1 yang mengeras
karena pengisian ventrikel yang menurun
• P2 juga dapat meningkat sebagai penanda hipertensi
pulmonal
– Foto toraks :
• Gambaran klasik perbesaran atrium kiri dan perbesaran
arteri pulmonalis
• Edema interstitial berupa garis kerley
• Kalsifikasi pada katup mitral
– Echocardiography: TTE, TEE  modalitas terbaik
– Kateterisasi: Penyadapan jantung dan terapeutik
Medical therapy
• Diuretics or long-acting nitrates transiently
ameliorate dyspneu
• Beta-blockers or heart-rate regulating calcium
channel blockers are useful to slow the heart rate
and can greatly improve exercise tolerance by
prolonging diastole and hence the time available
for LV filling via the stenosed valve.
• Anticoagulant therapy is indicated in patients
with either permanent or paroxysmal AF
• ACE inhibitor relatively contraindicated
Intervensi koreksi
• Mitral valvuloplasty/commisurotomy
• Surgical
Regurgitasi Mitral
• Definisi :
Adanya aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri pada saat sistol akibat tidak menutupnya
katup mitral secara sempurna
• Klasifikasi :
Regurgitasi mitral akut
Regurgitasi mitral kronik
• Struktur fisiologis katup mitral :
1. Anulus katup mitral
2. Kedua daun katup
3. Chorda tendinae
4. Muskulus papilaris
• Pada regurgitasi mitral hal ini diakibatkan
oleh gangguan salah satu komponen diatas
• Etiologi MR akut :
– MR primer akut non iskemia :
• Degenerasi miksomatous valvular
• Endokarditis infektif
• Trauma
• Ruptur korda spontan
– MR karena iskemia akut
– MR akut sekunder karena kardiomiopati
Etiologi MR Kronik :
• MR karena penyebab reumatik
• MR degeneratif
Paling sering “Mitral Valve Prolapse”
• MR karena infective endocarditis
Infective endocarditis  destruksi dan perforasi
daun katup
• MR karena iskemia (iskemia cardiomyopathy) atau
MR fungsional
• Penyebab lain :
Conective tissue disease : sindrom Marfan,
sindrom antikardiolipin, sindrom SLE, dll
Decompentation phase
• Manifestasi klinis MR akut :
Gejalanya hampir semua simptomatik
Akut Kronik

Symptoms Almost always present, May be absent


usually severe
Murmur Early systolic to holosystolic Soft to normal
holosystolic
EKG Normal LVH, biphasic/negatif p
wave V1, sering irama AF
CXR Jantung normal silhouete, Enlarged heart, normal
edema paru lung field
Echocardigraphy Normal LA Large LA if mod-severe
• Manifestasi MR kronik

Sindrom MVP MR Organik MR fungsional


Gejala Nyeri dada  CHF Lelah or CHF CHF
Pemeriksaan Mid-systolic click & Loud Holosystolic Soft early systolic
fisik mur-mur sistolik murmur, S3 mur-mur S4, S3
EKG Perubahan ST-T Fibrilasi atrial Gelombang Q, LBBB
CXR Pectus excavatum, Kardiomegali, LA Kardiomegali, LA
late: Kardiomegali, enlargement enlargement,
LA enlargement edema paru

Echo MV prolaps Kelainan organik Gangguan kooptasi,


katup (kalsifikasi,  EF
fibrosis, imobile, dll)
MVP
Medical therapy
• In acute MR, reduction of filling pressures can be obtained with
nitrates and diuretics. Nitroprusside reduces afterload and
regurgitant fraction
• Inotropic agents should be added in case of hypotension
• Anticoagulant therapy MR and permanent or paroxysmal AF or
history of systemic embolism or evidence of left atrial thrombus
and during the first 3 months following mitral valve repair
• ACE-inhibitors advanced MR and severe symptoms who are not
suitable for surgery or when there are still residual symptoms
following the operation, usually as a result of impaired LV function
• Beta-blockers and spironolactone should also be considered as
appropriate
Intervensi koreksi
• Surgical
• Mitral clip
Stenosis Aorta
• Etiologi :
– Kalsifikasi senilis
– Kelainan kongenital
– Penyakit jantung rematik
• Diagnosis :
– Symptom (Triad AS):
• Angina pectoris
• Syncope
• Gagal jantung
– Risk sudden death ± 5%
Tipe stenosis aorta
• Subvalvular
– Obstruksi subaortic tunnel, HCOM, dll
• Valvular
– Rheumatik, degeneratif, bicuspid (kongenital)
• Supravalvular
– Stenosis pangkal aorta, arkus aorta stenosis, dll
Patofisiologi AS
• Diagnosis:
– Pemeriksaan fisik :
• Pada tahap asimptomatik ditandai oleh mur-mur
sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher,
paling keras terdengar di daerah aorta dan apex
• Pada awal mur-mur keras dan pada akhirnya semakin
melemah karena penurunan curah jantung
• Pada stenosis aorta kongenital biasa didahului oleh klik
sistolik
• Pada perabaan nadi amplitudo melemah dan terlambat
(pulsus parvus et tardus)
• Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar 1
komponen saja
• 80 – 90% AS berat  gallop S4
• Bila disertai regurgitasi aorta akan terdengar early
diastolik murmur
• Diagnosis :
– Foto toraks :
• Pada awalnya normal
• Pada keadaan lanjut dapat ditemukan dilatasi post stenotik
aorta asendens, dilatasi ventrikel kiri, kongesti paru,
pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan
– Elektrokardiografi :
• Ditemukan pada kasus lanjut Depresi segmen ST dan inversi
T, LV strain di sadapan I, AVL dan prekordial.
• Tanda hipertrofi ventrikel kiri
– Pemeriksaan lain :
• Ekokardiografi
• Treadmil exercise test
• Kateterisasi jantung
Medical therapy
• Symptomatic patients require early surgery, as no
medical therapy for AS is able to delay the
inevitability of surgery.
• Digitalis & diuretics may be considered if heart
failure  ACE-inhibitors or ARB (with caution)
• Beta-blockers should be avoided in these
circumstances.
• In selected patients with pulmonary oedema,
nitroprusside can be used under haemodynamic
monitoring.
Intervensi koreksi
• Surgical
• TAVI (Trans-catheter Aortic Valve implant)/PTAV (Percutaneus
Transcatheter Aortic valvuloplasty)
Regurgitasi Aorta
• Definisi :
Adanya gangguan aliran balik dari aorta ke
ventrikel kiri pada saat diastolik akibat tidak
menutupnya katup aorta secara sempurna
• AR dapat disebabkan karena kelainan primer
dari katup aorta dan/atau kelainan dinding
dari aorta
Etiologi AR
• Dilatasi pangkal aorta :
– Penyakit kolagen
– Aortitis sifilitika
– Diseksi aorta
– Hipertensi
• Penyakit katup
– Penyakit katub reumatik
– Endokarditis bakterialis
– Kelainan kongenital (bicuspid aorta)
– Ruptur traumatik
• Genetik
– Sindroma marfan
– Mukopolisakaridosis
• Idiopatik
Patofisiologi
• Klasifikasi :
– Regurgitasi aorta kronik :
• Proses lambat keluhan memburuk dalam 1-10 tahun
• Terdapat tanda heart failure (PND, dyspneu on effort, dll)
• Elektrokardiografi :
– Hipertrofi ventrikel kiri dengan LV strain
• Foto toraks :
– Hipertrofi ventrikel kiri, elongasi aorta dan
pembesaran atrium kiri
• Echocardiografi:
– Severity AR, LVH and/or dilatation, aorta dilatasi
• Pemeriksaan Fisik:
– Tekanan nadi yang melebar (pulsus seller )
– Corrigan’s pulse (rapid rise and quick collapse)
– Austin flint murmur (low pitched diastolic and/or presystolic
murmur at apex)
– High pitched diastolic murmur along left sternal border
– S3 gallop & thrill akibat vol sekuncup meningkat
– Tanda hill’s (popliteal SBP – brachial SBP > 20 mmHg)
– Tanda traube (a 'pistol shot' systolic sound heard over the
femoral artery)
– Tanda duroziez (systolic & diastolic bruits femoral artery)
– Tanda muller (systolic pulsation of uvula)
• Regurgitasi aorta akut
• Berbeda dengan kronik, karena terjadi secara mendadak
belum sempat terjadi mekanisme kompensasi  “Non
Compliance LV”
• Gagal jantung overt, pulmonary oedema, syok kardiogenik
• Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan
artifisial ventrikel kiri akan menyamai tekanan artifisial aorta
 bising artifisial melemah
• EKG biasanya normal
• Ekokardiografi dapat ditemukan ventikular volume overload
 belum ada perubahan anatomi jantung
• Prognosis buruk
Medical therapy
• Nitroprusside and inotropic agents (dopamine
or dobutamine) may be used before surgery in
patients with poorly tolerated acute AR to
stabilize their clinical condition.
• ACE-inhibitors chronic severe AR and heart
failure, asymptomatic patients with high blood
pressure
• Beta blocker Marfan’s syndrome, caution in
severe AR
Intervensi koreksi

• Surgical
• TAVI (Trans-catheter Aortic Valve implant)
Kelainan katup pulmonal
• Kelainan ini dapat dibagi menjadi stenosis dan
regurgitasi
• Kelainan pada stenosis pulmonalis terbanyak
diakibatkan oleh kelainan sejak lahir
• Regurgitasi pulmonal  Umumnya sekunder
 dapat terjadi karena dilatasi cincin katup
sebagai akibat hipertensi pulmonal
• Kelainan sejak lahir :
– Tak terbentuknya katup pulmonal
– Atresia pulmonal dengan septum
– Stenosis pulmonal dengan ventrikel yang intak
– Defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan
keluar ventrikel kanan
– Tetralogi fallot
– Transposisi arteri besar yang sempurna
• Manifestasi klinis :
– Pasien dewasa dengan stenosis pulmonal:
• Ringan biasanya tak mempunyai keluhan, pasien
ditemukan karena adanya bising sistolik pada
pemeriksaan fisik
• Keluhan jika ada defek yang besar berupa dispnoe d’efort
• Pada defek yang berat  gagal jantung kanan
• Dapat teraba thrill pada spatium interkostal 3 atau 4 linea
parasternalis/sternalis kiri
– Pasien regurgitasi pulmonal :
• Terdengar bising diastolik yang meniup atau kasar di
sternum kiri bagian atas
• Kalau disebabkan oleh hipertensi pulmonal disebut bising
Graham stell (high pitched early diastolic murmur at left
sternal border ICS 2 on inspiration)
• Pemeriksaan penunjang :
– Elektrokardiogram :
• Stenosis pulmonal :
– Rasio gelombang R/S > 1 di V1, semakin berat stenosis pulmonal
semakin tinggi R di V1  tanda RVH
– Deviasi axis ke kanan
• Regurgitasi pulmonal :
– Gambaran normal atau deviasi axis ke kanan
– Ekokardiografi
– Foto rontgen  pembesaran jantung kanan
Regurgitasi Trikuspid :
• Definisi :
– Kembalinya sebagian darah ke atrium kanan pada
saat sistolik
• Etiologi :
– Primer :
• Kelainan katup
– Sekunder :
• Hipertensi pulmonal
• Pemeriksaan fisik :
– Inspeksi: kelainan penurunan BB, kakeksia, sianosis
dan ikterus
– Sering ditemukan peningkatan vena jugularis
– Pada sistol terlihat impuls atrium kanan pada garis
sternal kanan bawah
– Teraba pulsasi sistolik pada permukaan hati
– Auskultasi :
• S3 ventrikel kanan lebih keras pada inspirasi
• Bising sistolik umumnya meningkat pada saat inspirasi
(Riverro Carvallo’s sign)
• Pemeriksaan penunjang :
– Gambaran radiologis: right heart enlargement
– Elektrokardiogram: RAD, p pulmonale (RA
enlargement)
– Ekokardiografi: Dilatasi RA, anatomi katup
trikuspid, penilaian severity TR
– Kateterisasi
Severe TR (ASD II)
ASD
Stenosis Trikuspid
• Etiologi :
– Hampir selalu disebabkan oleh penyakit jantung
rematik  biasanya bersama katup lain
– Keadaan lain (jarang) : atresia trikuspid, tumor
atrium kanan, sindrom karsinoid dan vegetasi
pada daun katup
• Pemeriksaan Fisik :
– Sering tak terdiagnosa karena terkena lebih dari 1
katup
– Pada stenosis berat  gangguan hati berat 
sirosis
– Dapat ditemukan pulsasi diastolik pada
permukaan hati yang membesar
– Pada auskultasi dapat terdengar opening snap
pada sternal kiri  pros xiphoideus (tricuspid
area)
• Pemeriksaan penunjang:
– EKG  P pulmonal
– Foto toraks : pembesaran atrium kanan dan vena
kava superior tanpa pelebaran arteri pulmonalis
– Ekokardiografi : TS jet, anatomi katup tricuspid,
dilatasi RA,  tricuspid valve gradient
– Kateterisasi  penyadapan jantung

• Intervensi koreksi untuk katup pulmonal dan


tricuspid  surgical
Intensitas Murmur
• Grade 1: hanya didengar oleh ahli dalam kondisi yang
normal.
• Grade 2: tenang, dapat didengar oleh orang yang tak
ahli dalam kondisi yang optimal.
• Grade 3: moderate
• Grade 4: besar dan terkadang diikuti oleh thrill yang
terpalpasi.
• Grade 5: sangat besar pada area yang besar dengan
thrill yang terpalpasi.
• Grade 6: sangat besar bahkan kadang terdengar
tanpa menggunakan stetoskop.