ENFERMEDADES DEL

SISTEMA NERVIOSO

Ginés Ramírez Benavides

 ENCEFALITIS
DEFINICIÓN:
Inflamación del encéfalo, en gral, todas las enfermedades
en las cuales las lesiones inflamatorias se producen en el
encéfalo, tanto en el tejido nervioso como en las paredes
vasculares.
ETIOLOGÍA:
Lesión de la BHE: sinusitis, otitis, osteomielitis vertebral o
discoespondilitis.

Heridas profundas y traumáticas en la cabeza.

Infecciones iatrogénicas
Bov: Haemophilus somnus, Listeria
monocytogenes y Clostridium; herpes,
encefalopatía espongiforme, encefalomielitis
esporádica bovina y fiebre catarral bovina.
Migración de Hypoderma Bovis.

Eq: Encefalomielitis infecciosa, Herpes, AIE

y Enf. de Borna. Encefalomielitis
protozoaria. Strongylus vulgaris, Draschia
magastoma y Angiostrongylus
Por: Salmonella, Erisipelas y rara vez
Listeria, cólera del cerdo, peste porcina
africana, encefalomiocarditis, enfermedad
vesicular porcina.

Ov: Encefalomielitis aguda ovina por

flavivirus, encefalopatía espongiforme,
Meningoencefalitis trombótica por
Histophilus ovis. Meningoencefalitis
bacteriana. Migración de Oestrus ovis.
PATOGENIA
 SX

• Alteraciones en el comportamiento (Excitación o manía)

• Depresión
• Convulsiones
• Ceguera
• Deambulación compulsiva y en O
• Recostamiento sobre paredes
• Ataxia
• Nistagmo
• Mordisqueo
• Salivación espumosa y excesiva
• Temblor muscular, especialmente en cara y miembros
DX:

Hemograma
Serología
Análisis LCR

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Necrosis hemorrágica (Bacterias).

 ≠

• Edema cerebral agudo

• Lesiones focales ocupantes de espacio en
la cavidad craneal
• Intoxicaciones
vit A
• Encefalomalacia
• Meningitis
 
• Fluidoterapia
• Abs de amplio espectro (Amiplicina,
Cloranfenicol, Tetraciclinas, T-Sulfa y
Cefalosporinas de 3a generación)
• Sedantes
• Dexametasona y Metilprednisolona de corta
duración (Control de edema cerebral y hernia
cerebral)
• Inmunosupresores
• Anticonvulsivos
• Suplementos nutricionales
• Fisioterapia
 MENINGITIS

DEFINICIÓN:

Inflamación, generalmente por causa infecciosa,

de las envolturas y membranas (meninges) que
recubren el cerebro y la médula espinal. La
meningitis no bacteriana con frecuencia es
denominada "meningitis aséptica” mientras que la
meningitis bacteriana se puede denominar
"meningitis purulenta". Clínicamente se manifiesta
por fiebre, hiperestesia cutánea y rigidez muscular.
ETIOLOGÍA:

La >ria son bacterianas.

Bov: fiebre catarral maligna y
encefalomielitis, listeriosis, Haemophilus
somnus, TBC y leptospirosis.
Eq: Gurma, Pasteurella haemolytica.
Ov: Meloidosis, Staphylococcus aureus (en
corderos recién nacidos), Pasteurella
multocida y Past. Haemolytica en corderos.
Por: Enf. de Glasser, Erisipela,
salmonelosis; Streptococcus suis tipo 2, en
cerdos destetados y de engorde.
SX:

Vómito en la fase aguda por., trismo, opistótonos, y

rigidez en el cuello y lomo.

Espasmos clónicos de los músculos del cuello con

retracción de cabeza, temblor muscular y
movimientos irregulares.

Hiperestesia cutánea.

Alteraciones de la conciencia: excitación o manía

durante las fases iniciales, luego letargia y coma.
Ceguera (no muy común).

Oftalmitis en animales jóvenes, hiporreflexia pupilar,

en el fondo de ojo se evidencia papiledema
bilateral, congestión de los vasos de la retina y
exudados.

Respiración lenta y profunda.

En las etapas terminales se presentan tetraplejía y

convulsiones clónicas.

Anorexia y pérdida del reflejo de micción

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Congestión y hemorragia meníngea, con engrosamiento y

opacidad de las meninges, principalmente en la base
cerebral.
El LCR turbio y con fibrina.

Dx:

LCR: obtenido en el espacio lumbosacro o la cisterna

magma: cultivo y determinación de los niveles de
sensibilidad antimicrobiana, PCR.
Hemograma: leucocitosis marcada.
El rigor mortis se desarrolla y desaparece muy rápido.
Dilatación ruminal post-mortem en bov.
 ≠

Encefalitis.
Edema cerebral agudo.

Abs.
 MIELITIS

Inflamación de la médula espinal.

ETIOLOGÍA:

Mycoplasma pneumoniae, Parelaphostrongylus tenuis,

Hypoderma Bovis en bov.; Strongylus vulgaris,
Halicephalobus, deletrix y Setaria spp en eq; el
Stephanurus dentatus en porc. y el Baylisascaris procyonis
en .
-Reacciones inmunes anormales.
-Malformaciones arteriovenosas espinales.
-Arteriosclerosis que causan isquemia.
-Obstrucción o estrechamiento de los vasos sanguíneos.
SX:

• Pérdida de función.
• Hiperestesia
• Parestesias
• Fiebre e hiporexia
• Debilidad muscular
• Parálisis
• Retención urinaria
• Pérdida de control del intestino
• Pérdida sensorial
• Paraparesis
• Paraplejía
• Problemas respiratorios
 DX
• Anamnesis
• Examen Clínico
• RMN
• Mielografía
• Análisis de sangre
• LCR: (Proteínas y leucocitos,  de eosinófilos).
 HALLAZGOS DE NECROSCOPIA

  de la medula
• Áreas cicatrizantes

• Corticoesteroides
• Analgésicos
• Fisioterapia
• Fenbendazol, Tiabendazol o Ivermectina.
 MENINGOENCEFALITIS
Es la inflamación de las meninges y el encéfalo.

ETIOLOGÍA

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,

Neisseria meningitidis, E. coli, Klebsiella sp, Proteus sp,
Morganella morgagni, Listeria monocytogenes,
Enterococcus sp, Staphylococcus, Pseudomonas
aeruginosa y Salmonella sp. Candida sp, Infecciones
virales, Infecciones por espiroquetas, rickettsias y
protozoarios, Síndromes posinfecciosos o posvacunación.
Tumores, quistes intracraneanos, antibióticos
(TMP/SMX, Penicilina, Ciprofloxacina)
antiinflamatorios no esteroides, AZT,
Citocinarabinósido, Carbamacepina, Cx del SNC,
anestesia epidural o subdural.

SX:

Mal estado general, letargia, fiebre, hipoT°,

anorexia, vómitos, cefalea, constante estado de
alerta, irritabilidad, rigidez de nuca, alteraciones en
el estado de conciencia (somnolencia-coma),
convulsiones, hemiparesia, cuadriparesia, defectos
visuales, ataxia, parálisis de nervios craneales (en
especial II, IV, VI, VII), puede presentarse CID y
choque séptico grave.
PATOGENIA:
LABORATORIO CLÍNICO:

LCR: Estudio citoquímico, frotis con Gram, cultivo

y la búsqueda de antígenos bacterianos
(coaglutinación, aglutinación con látex o ELISA).

En infección bacteriana hay predominio de PMN (>

50%). hipoglucemia (< 50% de la glicemia central
< 40mg/dL) e hiperproteinemia moderada (entre
200 y 500 mg/dL).
Dx
• Evaluación clínica del SNC
• LCR
• Hemograma
• Radiología
• TAC y RMN
• La γgrafía cerebral y EEG

≠
• Abscesos cerebrales
• Trombosis
• Hidrocefalia
• Entre meningoencefalitis viral, tuberculosa y bact.
 

Abs
Tornillo subaracnoideo
Diuréticos
Dexametasona
Anticonvulsivos
Ranitidina

PREVENCIÓN

Vacuna de Haemophilus influenzae.

 ENCEFALOMIELITIS

Es una inflamación infecciosa del encéfalo y de la

medula espinal.

ETIOLOGÍA:

Eq.: Alfavirus de la fam. Togaviridae (Oriental (EE),

Occidental (WE) y venezolana (VE). Sarcocystis
neuronae, Neospora spp

Bov.: Chlamydia psittaci; Infecciones intestinales.

 EPIDEMIOLOGÍA

La encefalomielitis equina está restringida a América

(Estados Unidos, Canadá, Venezuela, Brasil, Argentina).
Existe la posibilidad de que aves migratorias puedan
transmitir la cepa VE desde América del sur a la Central
La enf. es + grave en eqs. no vacunados que en los
vacunados.

La propagación ocurre por picadura de mosquitos,

garrapatas, chinches chupadores de sangre, ácaros y piojos.
El virus se encuentra en la saliva y secreción nasal
materiales por los que se puede transmitir. La transmisión
también puede ser transplacentaria en yeguas preñadas que
se infecten (cepa venezolana).
PATOGENIA:
SX:

Eq: Estadio Inicial: Hay viremia y fiebre que puede

acompañarse de anorexia y depresión. Sx.
Nerviosos Tempranos: Hipersensibilidad al ruido y
al tacto y en algunos periodos transitorios de
excitación e inquietud. Los caballos permanecen
de pie con la cabeza caída, somnolencia y “fuman
la pipa”. Incapacidad para erguir la cabeza y tiro-
apoyo. En estadio terminal, es incapaz de
levantarse y muere en 2-4 días después de los
primeros sx.

Bov: Sx. clínicos similares

Dx:

Serológicos a intervalos de 10 – 14 d

• Anticuerpos neutralizantes (neutralización)

• HA
• FC

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Se puede observar una peritonitis serofibrinosa,

pleuritis y pericarditis
 HISTOPATOLOGÍA
Examen histológico de cerebro: acumulaciones peri-
vasculares de leucocitos y lesiones en las neuronas.
Lesiones vasculares en muchos órganos.
Manguitos perivasculares
Focos inflamatorios en el parénquima, compuestos
principalmente de células mononucleadas.


Fluidoterapia
Antiinflamatorios
Anticonvulsivos
CONTROL:

Dx exacto clínico y de laboratorio de la enf.

Animales centinela.
Cuarentena de los animales infectados.
Control de insectos.

PREVENCIÓN:

La vacunación de todos los animales.

 MENINGOMIELITIS

Es la inflamación de las meninges de la medula

espinal.

ETIOLOGÍA:

: Moquillo canino, Toxoplasmosis, Neospora

caninum, Aspergilosis, Ehrlichiosis
: Criptococcosis, ViLeF, PIF, VIF.
PATOGENIA
SX:

• Dolor cervical
• Déficit neurológico asimétrico
• Cuadriparesia

Dx:

• LCR
• Hemograma
• Perfil químico serológico
• Análisis de orina
• Rx
 

• Corticoesteroides: Prednisolona: 1
mg/kg/día, ÷ 3

• Terapia antioxidante con Vits E y C y Se.

 ELECTROCUCIÓN
= : Quemadura por corriente.

DEFINICIÓN:

Daño o muerte del animal causado por la exposición a un alto

voltaje eléctrico, principalmente por cables eléctricos,
instalaciones defectuosas.

ETIOLOGÍA:

Cables de conducción eléctrica que caen en un depósito de

agua.
Instalaciones eléctricas defectuosas. Voltajes de 110-220 v
matan vacas adultas si están en contacto con la fuente y el
suelo.
EPIDEMIOLOGÍA:

Cualquier época del año.

Los trastornos en el comportamiento de los

animales estabulados, son indicio de que la
instalación eléctrica del potrero es defectuosa.
SX:

Quemaduras leves (pueden variar según la carga

eléctrica)
Fracturas de huesos largos
Inconsciencia que oscila entre varios mins a horas
si la descarga es leve.
Decaimiento, ceguera, parálisis posterior,
monoplejía, hiperestesia cutánea.
Nistagmo, parálisis unilateral.
Las descargas leves por corrientes de bajo voltaje:
agitación.
Cerdos: lesión medular, fracturas del isquion, ilion
y apófisis transversa de vértebras lumbares.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Fracturas de huesos largos.

• La rigidez cadavérica es muy breve.
• El cadáver se descompone rápidamente.
• Orificios externos con secreción hemorrágica.
• Midriasis y esfínter anal relajado.
• Congestión visceral. Sangre oscura y sin
coagular.
• Petequias en todo el cuerpo, + en la tráquea,
endocardio, meninges y SNC.
• Nodos linfáticos superficiales, preescapulares y
cervicales internos pueden presentar
hemorragias.
HALLAZGOS DE HISTOPATOLOGÍA:

• Núcleos alargados y con orientación paralela

entre sí.
• Fibras musculares hiperconcentradas.

Dx:

• Las pruebas analíticas no tienen utilidad dx, x lo

tanto, es necesario basarse en los hallazgos de
necropsia u otros antecedentes que impliquen
una evaluación del entorno donde están los
animales, para detectar fallas eléctricas que
pueden ocasionar las alteraciones.
 ≠
•Otras causas de muerte repentina.
•Porc: causas de paresia o parálisis posterior.

La >ria  si los voltajes son muy altos o se recuperan

antes del  ; si el animal está inconsciente se estimula el
SNC y se realiza respiración asistida.

PREVENCIÓN

Instalación correcta de los sistemas eléctricos en los

potreros y salas de ordeño. Polos a tierra.
 FULGURACIÓN
•=: Electrocución por rayo.

Daño o muerte del animal causado por la exposición a

un alto voltaje eléctrico, principalmente x un rayo.

•ETIOLOGÍA:

Descarga de un rayo durante una tormenta que

electrifica árboles (robles, olmos, nogales...), vallas,
potreros y estanques de agua. El suelo mojado, barro
arena, arcilla, actúa como conductor eléctrico
Animales electrocutados.
EPIDEMIOLOGÍA:

• La incidencia en un área es baja.

• Alta mortalidad si la descarga se  en un
establo o en un grupo de animales
resguardados bajo un árbol.
• Un rayo puede matar 20 cabezas de ganado.
• Los fallecimientos por rayo son + frecuentes en
meses de verano.
PATOGENIA
SX:

• En el 90% de los casos se observan

quemaduras, ubicadas principalmente en el
hocico, pezuñas y cara interna de las
extremidades.
• Decaimiento, ceguera, parálisis posterior,
monoplejía, hiperestesia cutánea.
• Nistagmo, parálisis unilateral.
• Puede producir fracturas en porc.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Quemaduras lineales en la cara interna de las

extremidades, con congestión bajo éstas, patrón
arbóreo característico
• La rigidez cadavérica es muy breve y
descomposición rápida.
• Orificios externos con secreción hemorrágica.
• Esfínter anal relajado.
• Congestión visceral. Sangre oscura y sin
coagular.
• Petequias generalizadas (+ en tráquea,
endocardio, meninges y SNC).
• Nodos linfáticos hemorrágicos.
HALLAZGOS DE HISTOPATOLOGÍA:

Núcleos alargados y con orientación paralela entre

sí. Fibras musculares hiperconcentradas.

Dx:

Las pruebas analíticas no tienen utilidad dx, por lo

tanto, es necesario basarse en los hallazgos de
necropsia o a otros antecedentes como una
tormenta, quemaduras en el entorno, cortezas de
árboles quemadas, daños en las instalaciones
eléctricas.
 ≠

• Otras causas de muerte repentina.

• Porc: causas de paresia o parálisis posterior.

La >ria muere si las descargas son muy altas o se

recuperan antes del tratamiento; si el animal está
inconsciente se estimula el SNC y se realiza
respiración asistida.
 GOLPE DE CALOR

=: Hipertermia.

 De la T° corporal, esto se debe a la

producción o absorción excesiva de calor, o
a una pérdida deficiente de calor, ocurre
cuando las causas son puramente físicas.
ETIOLOGÍA:

T° ambiente .
Ejercicio intenso y prolongado, especialmente con ° de
humedad . Pelaje denso. Ventilación inadecuada.

Hipertermia neurogénica por lesiones en el hipotálamo.

Deshidratación: Vol. insuficiente de líquidos tisulares que
compensen la pérdida de calor por evaporación.
Exceso de actividad muscular.
Tóxicos: levamisol y dinitrofenoles.
Hipertermia maligna del síndrome del estrés porc.
Fármacos tranquilizantes en estaciones cálidas.
Micotoxinas específicas: Claviceps purpurea y Acremunium
coenophalium. Yodismo.
PATOGENIA:
SX:
  Tº: > 39.5 ºC.  FC y FR, pulso débil y amplio.
Sudoración, salivación y seguido de ausencia de
sudoración. Inquietud seguida de torpeza, tropieza
al andar y tiende a echarse. Sed intensa y busca
lugares fríos.
• 41 ºC Respiración trabajosa y distress generalizado.
• > 41°C Respiración taquipnéica e irregular, pulso
rápido y débil, hay colapso, convulsiones y coma
Terminal.
• 41.5ºC y 42.5ºC  .
• Aborto, eficacia de reproducción.
• Por: Síndrome conocido como infertilidad del
verano, se  la tasa de concepción y  anestro
durante y después de los meses calurosos.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Vasodilatación periférica.
• Coagulación lenta e incompleta de la sangre.
• Rigor mortis y putrefacción precoz.

Dx:

• Química de la sangre que muestra  CPK, K,

Ácido úrico, Fosfato en la sangre.
• Mioglobinuria
 ≠
Fiebre: Tº rara vez supera los 41ºC.
Septicemia: Hemorragias petequiales en la
mucosa y piel.


• Líqs EV. Inmersión, nebulización, enemas
rectales o compensas frías.
• Sostén: glucosa y proteínas. Tranquilizantes
para  actividad en condiciones de Tº y
humedad ; cuidado con la  de la presión
arterial.
PREVENCIÓN
• Presencia de H2O de bebida adecuada, junto
con el intercambio/desplazamiento de la sombra
y aire.
 SÍNDROME CEREBELOSO

=: Ataxia cerebelosa, andar del borracho.

Incoordinación de la actividad muscular o

marcha, en donde se encuentran
alteraciones en la vel., amplitud y dirección
del mov
 ETIOLOGÍA

• Síndromes congénitos posnatales.

• Virus: reblandecimiento nervioso.
• Alteraciones en los conductos semicirculares del
laberinto auditivo.
• Traumas craneales como hemorragias,
abscesos, trombos, tumores.
• Lesiones traumáticas por larvas de parásitos.
• Envenenamiento por Claviceps paspali.
 SX

• Potros jóvenes: temblor de la cabeza.

• Incoordinación de los miembros para realizar la
marcha.
• Movimientos exagerados.
• Colocación inadecuada de las patas
• Caída (apoyo contra la pared)
• Falta de coordinación motora, la cual no está
asociada a debilidad muscular o déficit
propioceptivo.
• Incapacidad para realizar movimientos precisos.
• Nistagmos.
PATOGENIA
 HALLAZGOS DE NECROPSIA
Hipoplasia del cerebro y cerebelo.
Dx
Examen que incluya: hipermetría, estado mental,
reflejos espinales, examen sensorial, reacción de
la amenaza.
≠
Ataxia locomotriz, alteraciones del equilibrio por
trastornos vestibulares.

Corregir la causa: Ab, Complejo B, corticoides