Anda di halaman 1dari 37

KESIMPULAN

 DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh


banyak faktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa darah secara kronik yang disertai gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi
insulin, aksi dari insulin atau keduanya
 Diagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis.
Karakteristik yang dapat diambil sebagai tolak ukur dalam
mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg abnormal
yang diperiksa beberapa kali kecuali disertai gejala klinis yang klasik.
 Prinsip penatalaksanaan dari DM adalah mencapai dan
mempertahankan kadar gula darah normal. Intervensi farmakologis
ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum juga tercapai
dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Yang bertujuan
mencegah terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi
komplikasi maka tidak dapat diperbaiki lagi dan menimbulkan cacat
yang dapat menimbulkan kematian.
LAPORAN JAGA
II . LAPORAN KASUS
 I. IDENTITAS
 Nama : Tn.I Wayan Disni
 Usia : 59 th
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : BR. Tanggahan Talang
 Suku : Bali
 Pendidikan : Tamat SLTA
 Pekerjaan : Petani
 Status Pernikahan : Menikah
 No. RM : 262898
 Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 25 Oktober 2017
 Keluhan Utama:
 Sering BAK
 Riwayat Penyakit Sekarang:
 Pasien datang ke poli klinik penyakit dalam RSUD Bangli, dengan keluhan
mengeluhkan sering kencing, terutama pada malam hari, tidak ada nyeri,
panas dan kencing sedikit – sedikit saat kencing. Namun kencing
dirasakan sering, lebih dari 5 kali sehari. Pasien juga mengeluhkan sering
haus, dan lapar namun berat badan tidak bertambah.Kesemutan pada
kedua tungkai.
 Selain BAK sering, pasien juga mengeluhkan batuk, batuk dirasakan
sudah 3 hari sebelum datang, batuk berdahak, namun berwarna bening
seperti air liur, tidak ada darah, demam juga dirasakan. Mual muntah
tidak ada, BAB normal, nafsu makan baik.
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Hipertensi (+)
 DM (-)
 Asma (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Hipertensi (+)
 DM (-)
 Asma (-)
 Riwayat pengobatan
 Pasien tidak pernah kontrol Diabetes Melitus yang dideritanya.
 III. PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan umum : tampak sakit sedang


 Kesadaran : compos mentis
 Tekanan darah : 150/80 mmHg
 Suhu : 38,1 0 C
 Nadi : 96 x/ menit
 Pernafasan : 20 x/menit
 Tinggi badan : 161 cm
 Berat badan : 52 kg
 BMI : 21
PEMERIKSAAN FISIK
 Kepala
 Simetris, normal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak tampak
jejas trauma dan kelainan kongenital, tidak tampak bekas operasi
 Mata
 konjungtiva anemis (-/-) ,sklera ikterik tidak ada, reflex pupil +/+, edema palpebra -/-

 Hidung
 Discharge tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada, deviasi septum tidak ada,
deformitas tidak ada.
 Telinga
 Simetris, discharge tidak ada, serumen tidak ada

 Mulut/Gigi
 Bibir sianosis tidak ada, lidah kotor ada, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang

 Pemeriksaan Leher
 Inspeksi:
 Deviasi trakea tidak ada, JVP normal (R+ 2 cm H2O)
 Palpasi: tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
 Pemeriksaan Thorax
 Pulmo :
 Inspeksi :
 Dada simetris kanan dan kiri, statis dan dinamis, retraksi dada
tidak ada, tidak nampak adanya massa, tidak tampak adanya
peradangan, spider naevi tidak ada.
 Palpasi :
 Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus dada kanan dan kiri sama.
 Perkusi: Sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi :
 Suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru
 Cor :
 Inspeksi :

 Simetris, iktus cordis tidak terlihat


 Palpasi :

 Iktus cordis teraba, tidak kuat angkat , tidak


melebar, thrill (-)
 Perkusi :

 Batas atas : linea sternalis sinistra


ICS 2
 Batas pinggang : linea parasternalis
sinistra ICS 3
 Batas kanan : linea sternalis dextra ICS 5
 Batas kiri : linea axilaris sinistra ICS 5
 Auskultasi :

 S1 dan S2 tunggal reguler, murmur (-)


 Abdomen

 Inspeksi:
 Datar, distensi tidak ada, asites tidak ada, tidak tampak
adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda peradangan
 Auskultasi:
 BU (+) 10x/menit, peristaltik normal
 Perkusi:
 Timpani diseluruh kuadran abdomen
 Palpasi:
 Nyeri tekan (-) di epigastrium dan suprapubik
 Hepar: tidak terdapat pembesaran hepar, nyeri tekan (-)
 Lien: tidak terdapat pembesaran lien, nyeri tekan (-)
 Ginjal: ballottement kanan dan kiri teraba, nyeri tekan (-/-),
nyeri ketok costovertebra (-/-)
 Ekstermitas
 Akral hangat, ++/++ edema --/--
Hematologi Nilai Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 14,7 109/l 3,5-10,0 High

LYM% 11,6 % 15,0-50,0 Low

LYM 1,7 109/l 0,5-5,0 Normal

MID% 1,2 %109/l 2,0-15,0 Normal

MID 8,4 109/l 0,1-1,5 Normal

GRA% 80,0 % 35,0-80,0 High

GRAN 11,1 109/l 1,2-8,0 High

RBC 29,0 1012/l 3,50-55,0 Low

HGB 11,1 g/dl 11,5-16,5 Low

HCT 31,5 % 35,0-55,0 Low

MCV 82,1 Fl 75,0-100,0 Normal

MCH 28,0 Pg 25,0-35,0 Normal

MCHC 34,6 g/dl 31,0-38,0 Normal

RDW% 13,0 % 11,0-16,0 Normal

RDWa 69,8 Fl 30,0-150,0 Normal

PLT 176 109/l 150-400 Normal

MPV 6,5 fl 8,0-11,0 Low


KIMIA KLINIK
25/10/2017

Glukosa Darah Puasa 353 >140

Glukosa dua PP 478 80-150

Ureum 33 10-50

Creatinin 0,46 0,6-1,2

Asam Urat 266,00 2,6-6,0

Cholesterol 90 <200

LDL Cholesterol 503,00 <=130

Trigliserida 89 <150

HDL Cholesterol 21,9 >55


Urinalisi Hasil Nilai Rujukan

URINALISIS Kejernihan Jernih Jernih


(25/10/2017 Warna Kuning Kuning

Berat Jenis 1025 1.010

pH 5 5,0-6,5

Keton Positif Negative

Protein Negative Negative

Gula Reduksi Positif 4 Negative

Biliribun Negative Negative

Nitrit Negative Negative

Urobilinogen Negative Negative

Leukosit Negative Negative

Eritrosit Negative Negative

SEDIMEN

Erytrosit 1-2 <2

Leukosit 3-5 <5

Epithel 3-5

Granula 1-2
RONTGEN
25/10/2017
 Corakan broncovaskular eksan
prominent dengan gambaran
tramline di paracardial
 tidak tampak cavitas,
kalsifikasi maupun fibrosis
 cor dalam batas normal, aorta
tidak dilatasi, kalsifikasi pada
knob
 kedua sinus lancip dan
difragma baik
 tulang rongga dada yang
tampak kesan intak
 kesan : gambaran bronkus
cor kesan normal
aterosklerosis
 V. Diagnosa Kerja
 DM tipe 2
 Dislipidemia
 Hiperurisemia
 Bronchitis akut

VI . TERAPI
•IVFD Asering loading 500cc
20 tpm
•Novorapid 8-8-8 IU SC
•Lantus 0-0-10 IU SC
•Allupurinol 1x100 mg
•Ambroxol 3x1o gr IV
•Ceftriaxone 3x1 gr IV
Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi

25/10/2017 S : Kencing sering (+), batuk (+), mual (-) IVFD Asering 20 tpm
muntah (-), nafsu makan baik. Novorapid 8-8-8 IU SC
O : KU : lemah GCS: E4V5M6 Lantus 0-0-10 IU SC
TD: 150/100 mmHg
Allupurinol 1x100 mg
Suhu: 38,1˚C (axilla)
Nadi: 80x/menit Ambroxol 3x1o gr IV
RR: 22x/menit Ceftriaxone 3x1 gr IV
Saturasi O2: 99% Paracetamol flash 3 x 1
Pemeriksaan fisik: g iv
Mata : Anemis (+/+), ikterus (-/-)
THT : Bibir sianosis (-), faring hiperemis
(-), tonsil T1/T1
Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-),
JVP 5+2 cmH2O
Thorax:
Pulmo : Bentuk dada normal, suara nafas
vesikuler (+/+), rhonki(-/-) di basal paru,
wheezing (-/-)
Cor : S1/S2 tunggal regular, Murmur (-)
Abd :Distensi (-), BU (+) 12x/mnt, nyeri tekan (-)
simpisis, ballottement teraba (-/-)
Ext : Akral hangat (+/+),edema tungkai (-/-)
A : DM tipe 2
Hiperurisemia
Dislipidemia
Bronchitis akut
Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi

S : Kencing sering (+), batuk (+), mual (-) muntah (-),


26/10/2017 nafsu makan baik.
IVFD Asering 20 tpm
O : KU : sakit sedang GCS: E4V5M6 Novorapid 8-8-8 IU SC
TD: 120/80 mmHg
Suhu: 36,3˚C (axilla)
Lantus 0-0-10 IU SC
Nadi: 82x/menit Allupurinol 1x100 mg
RR: 20x/menit
Pemeriksaan fisik:
Ambroxol 3x1o gr IV
Mata : Anemis (+/+), ikterus (-/-) Ceftriaxone 3x1 gr IV
THT : Bibir sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil
T1/T1
Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5+2
cmH2O
Thorax:
Pulmo : Bentuk dada normal, suara nafas vesikuler
(+/+), rhonki(-/-) di basal paru, wheezing (-/-)
Cor : S1/S2 tunggal regular, Murmur (-)
Abd :Distensi (-), BU (+), nyeri tekan (-) simpisis,
ballottement teraba (-/-)
Ext : Akral hangat (+/+),edema tungkai (-/-)
A : DM tipe 2
Hiperurisemia
Dislipidemia
Bronchitis akut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 Menurut American Diabetes Association (ADA)
tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
KLASIFIKASI DIABETES MELITUS MENURUT
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA) 2005,
YAITU :

 Diabetes Melitus Tipe 1


3.Diabetes Melitus Tipe lain
DM ini disebabkan oleh kekurangan a. Defek genetik pada
insulin dalam darah yang terjadi fungsi sel beta
akibat kerusakan dari sel beta b. Defek genetik pada
pankreas. kerja insulin
c. Penyakit eksokrin
pankreas
 Diabetes Melitus Tipe 2
d. Endokrinopati
DM ini disebabkan insulin yang ada e. Diinduksi obat atau zat
tidak dapat bekerja dengan baik, kimia
kadar insulin dapat normal, rendah f. Infeksi
atau bahkan meningkat tetapi g. Imunologi .
fungsi insulin untuk metabolisme 4. DM Gestasional
glukosa tidak ada atau kurang.
FAKTOR RESIKO
 Faktor risiko yang tidak bisa Faktor risiko yang bisa
dimodifikasi : dimodifikasi :
 Riwayat keluarga dengan Berat badan lebih
Diabetes Mellitus Kurang aktifitas fisik
 Umur.Risiko untuk Hipertensi
menderita prediabetes Dislipidemia
meningkat seiring dengan Diet tak sehat. Diet dengan
meningkatnya usia. tinggi gula dan rendah serat
 Riwayat pernah menderita akan meningkatkan risiko
Diabetes Mellitus gestasional menderita prediabetes dan DM
 Riwayat lahir dengan BB tipe 2
rendah, kurang dari 2,5 kg.
Bayi yang lahir dengan BB Faktor lain yang terkait dengan
rendah mempunyai risiko risiko diabetes :
yang lebih tinggi dibanding
Penderita polycictic ovary
bayi yang lahir dengan BB
normal. syndrome (PCOS)
Penderita sindroma metabolik
DIAGNOSIS DIABETES MELITUS
 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
sebagai standar penyaring dan diagnosis
diabetes melitus.
TATALAKSANA
 1. Edukasi
 2. Terapi gizi medis

 3. Latihan jasmani

 4. Intervensi farmakologis
TERAPI NUTRISI
 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
 Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang
berserat tinggi.
 Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes
dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
 Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal
tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily
Intake)
 Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan
karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan
makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari 2.
 Lemak
 Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.
Tidak diperkenankan melebih 30% total asupan energi.
 Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
 Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak
jenuh tunggal.
 Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain:
daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
 Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari 2.
 Protein
 Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.
 Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang) 2.
TERAPI FARMAKOLOGIS
 1. Obat hipoglikemik oral
 Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi
menjadi 5 golongan:
 A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):
sulfonilurea dan glinid
 B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin:
metformin dan tiazolidindion
 C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

 D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat


glukosidasealfa.
 E. DPP-IV inhibitor 2 .
A. PEMICU SEKRESI INSULIN (INSULIN
SECRETAGOGUE)

 Sulfonilurea
 Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas,
dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normal dan kurang
 Glinid
 Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi
secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial
B. PENINGKAT SENSITIVITAS TERHADAP
INSULIN: METFORMIN DAN TIAZOLIDINDION

 Tiazolidindion
 Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer.
C. PENGHAMBAT GLUKONEOGENESIS

 Metformin
 Obat ini mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa
perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk.
D. PENGHAMBAT GLUKOSIDASE ALFA
(ACARBOSE)
 Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi
glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek
menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Acarbosetidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulens
E. DPP-IV INHIBITOR

 Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan


suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L
di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel
mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke
dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon.
 Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
 OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan
secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,
dapat diberikan sampai dosis optimal
 Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
 Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
 Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
 Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan
suapan pertama
INSULIN
 Jenis dan lama kerja insulin
 Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis,
yakni:
 Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 Insulin kerja pendek (short acting insulin)
 Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin).

 Efek samping terapi insulin :


 hipoglikemia.
 Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap
insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi
insulin
AGONIS GLP-1

 Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang


penglepasan insulin yang tidak menimbulkan
hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan
yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan
insulin ataupun sulfonilurea
KOMPLIKASI
 Ketoasidosis Diabetik
 Makroangiopati

 Mikroangiopati

 Hipoglikemia

 Koma Hiperosmolar Non Ketotik