HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan patologis yang

diakibatkan oleh kelainan metabolisme lipid darah
yang ditandai dengan meningkatnya kadar
kolesterol total, trigliserida, Low Density Lipoprotein
(LDL) serta penurunan kadar High Density
Lipoprotein (HDL) (Erinda, 2009).
Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya
konsentrasi makro molekul lipoprotein yang
membawa lipid dalam plasma.

Jenis-jenis lipoprotein :
Kilomikron LDL
VLDL HDL
Kilomikron : Sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke
jaringan lain kecuali ginjal
VLDL : Mengikat trigrliserid didalam hati dan mengangkutnya
menuju jaringan lemak
LDL : Mengikat kolesterol ke jaringan perifer
HDL : Mengikat Kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke
hati
PREVALENSI (WHO, 2011)

Hiperlipidemia 5A 01/04/2018
 PREVALENSI

• Menurut World Health Organization (WHO), pada

tahun 2008 prevalensi global hiperlipidemia meningkat
pada orang dewasa yaitu 37% untuk pria dan 40% untuk
wanita.

• Menurut WHO tahun 2008, prevalensi hiperlipidemia di

Indonesia pada pria sebesar 32,8 % dan pada wanita
sebesar 37,2 % (WHO, 2011).

Hiperlipidemia 5A 01/04/2018
Prevalensi
Berdasarkan data epidemiologi, hiperlipidemia merupakan faktor
risiko utama terjadinya aterosklerosis.

Di Amerika Serikat, aterosklerosis merupakan penyebab

kematian yang utama, dan sudah mengalami penurunan 33%
karena perubahan pola makan, tingkat kesadaran dan kemajuan
tekhnologi kedokteran dan pengobatan.

Di beberapa negara berkembang seperti Afrika, India dan Asia

Tenggara justru memperlihatkan peningkatan penyakit jantung
akibat aterosklerosis.

Peningkatan kejadian aterosklerosis di Asia Tenggara didominasi

oleh HIPERLIPIDEMIA sebagai faktor risiko utama
Aterosklerosis.
• Kebiasaan/lifestyle, seperti kurang olah raga, diet
kaya lemak, junk food, alkohol, dan merokok.
• Umur
• Jenis Kelamin
• Genetik, adanya riwayat keluarga dengan
hiperlipidemia
• Komplikasi penyakit, seperti diabetes melitus,
hipertiroidisme, obesitas, gang.ginjal, dll
• Pengaruh obat-obatan, seperti diuretik tiazide,
kortikosteroid, β blocker, progestin, dll
TANDA-TANDA
• Massa tubuh Indeks yang lebih besar
dari 30 kg / m2 (obesitas)
• Ukuran pinggang lebih besar dari 40
inci pada pria ( 35 inci pada wanita)
• Nyeri abdominal, pankreatitis ,
munculnya Xanthoma
• Tekanan darah tinggi
• Hiperurisemia
• Gelisah
• Sesak napas
• kehilangan kesadaran, kesulitan
dengan berbicara ataupun bergerak
• Sakit perut
• Kematian mendadak (Dipiro, dkk.
2005)
 Profil lipoprotein puasa
- Kolestrol total - LDL
- HDL - TG
 Pengukuran kadar kolesterol plasma, TG, dan HDL setelah 12
jam puasa.
 Pemeriksaan dua kali, 1-8 minggu.
 Setelah abnormalitas lipid dipastikan
 Umur
 Jenis kelamin
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan lab
Tujuan terapi
Penurunan kolesterol total dan LDL
untuk mengurangi resiko pertama atau
berulang dari infark miokardial, angina,
gagal jantung, stroke iskemia, atau kejadian
lain pada penyakit arterial perifer.
Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan
Trigliserida

Klasifikasi Kadar Keterangan

Kolesterol total < 200 mg/dL Normal
200-239 mg/dL Cukup tinggi
≥ 240 mg/dL Tinggi

Kolesterol LDL < 100 mg/dL Optimal

100-129 mg/dL Diatas optimal
130-159 mg/dL Cukup tinggi
160-189 mg/dL Tinggi
≥ 190 mg/dL Sangat tinggi

Kolesterol HDL < 40 mg/dL rendah

≥ 60 mg/dL Tinggi
Trigliserida < 150 mg/dL Normal
150-199 mg/dL Cukup tinggi
200-499 mg/dL Tinggi
≥ 500 mg/dL Sangat tinggi
PATOFISOLO
GI
FAKTOR RESIKO

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

• Genetik • Asupan makanan

• Usia • Obesitas
• Jenis Kelamin • Kurang aktifitas fisik
• Merokok, alkohol, stress,
obat-obatan
• Penyakit ; diabetes
mellitus, hipotiroid,
penyakit ginjal dan
aterosklerosis
DIAGNOSA NON LABORATORIUM
1. Anamnese
a. Auto-anamnesa yaitu kegiatan wawancara langsung
kepada pasien karena pasien dianggap mampu tanya
jawab
b. Allo-anamnesa yaitu kegiatan wawancara secara tidak
langsung atau dilakukan wawancara/tanya jawab pada
keluarga pasien atau yang mengetahui tentang pasien.
Allo-anamnesa dilakukan karena:
• Pasien belum dewasa (anak-anak yang belum dapat
mengemukakan pendapat terhadap apa yang dirasakan)
• Pasien dalam keadaan tidak sadar karena sesuatu
• Pasien tidak dapat berkomunikasi
• Pasien dalam keadaan gangguan jiwa
DIAGNOSA NON LABORATORIUM
2. Pemeriksaan Fisik
Riwayat hidup lengkap dan pemeriksaan fisik harus
menggambarkan :
 Ada atau tidaknya faktor resiko penyakit jantung atau menjelaskan
penyakit jantung dalam perseorangan.
 Sejarah keluarga penyakit jantung prematur atau gangguan lipid.
 Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia, termasuk
pengobatan bersamaan.
 Ada atau tidaknya xantoma, nyeri abdominal, atau sejarah pakreatitis,
penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah perifer, aneurisme
aortik abdominal, atau penyakit pembuluh darah perifer, aneurisme
aortik abdominal, atau penyakit pembuluh darah otak (bruits karotid,
stroke, serangan iskemik, transient).
DIAGNOSA LABORATORIUM
Pemeriksaan kadar :
 Kolesterol total
 Kolesterol HDL
 Kolesterol LDL-Direct,
 Trigliserida
 Apolipoprotein B
 Lipoprotein (a)
MANIFESTASI KLINIK
Hiperkolesterolemia famial  peningkatan selektif LDL plasma dan perubahan
penyimpanan turunan LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma).
Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan nyeri
abdominal,

Kelainan tipe I  sebelum pasien 10
tahun
Gejala  kolik, nyeri perut berulang,
xantoma dan hepatosplenomegali.
(Pemeriksaan biokimia menunjukkan adanya
lapisan krem dipermukaan plasma pasien
puasa)
Kelainan tipe II  sejak masa anak pada
individu homozigot, tetapi pada
heterozigot gejala tidak muncul sebelum
umur 20 tahunan.
Diagnosa dengan mengukur LDL kolesterol.
Penyebab paling umum  penurunan
jumlah reseptor LDL berafinitas tinggi.
MANIFESTASI KLINIK
Tipe III  berkembang setelah umur 20 tahun
Gejala : xantoma striata palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada
palmar dan berkerutnya digital); tuberose xantoma (bulbus kutaneus xantoma);
dan aterosklerosis parah yang melibatkan arteri koroner, katotid internal dan
aorta abdomal

Tipe IV  umum dan terutama terjadi pada pasien dewasa. Gejala

klinis muncul pada usia pertengahan.
Separuh dari pasien ini meningkat kadar trigliseridanya pada umur 25
tahun.

Tipe V  memperlihatkan kumulasi VLDL dan kilomikron, mungkin karena

gangguan katabolisme trigliserida endogen dan eksogen. Karena semua
lipoprotein terdiri dari kolesterol, kadar kolesterol mungkin meningkat jika
kadar trigliserida terlalu tinggi.
 Menurunkan
berat badan

Berjemur Hindari makanan

tinggi kolesterol.

Hindari faktor
Olahraga Terapi non resiko
farmakologi
GOL. HMG CoA REDUKTASE
INHIBITOR

GOL. ASAM NIKOTINAT

DERIVAT FIBRAT DAN ASAM

FIBRAT

RESIN PENGIKAT ASAM

EMPEDU

PENGHAMBAT ABSORPSI
KOLESTEROL

SUPLEMENTASI MINYAK IKAN

 Terapi farmakologi
Klasifikasi lipoprotein
Tipe Karakteristik Peningkatan Lipoprotein
I Kilomikron
IIa LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein) +

IIb
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

III IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

IV VLDL (VeryLow Density Lipoprotein)

V VLDL (Very Low Density Lipoprotein) + Kilomikron

 Efek Terapi Obat terhadap Lipid dan
Lipoprotein
Obat Mekanisme Kerja Efek terhadap Efek terhadap
Lemak Lipoprotein
↑ katabolisme LDL
Kolestiramin, kolestipol, ↓ LDL
↓ Absorpsi kolesterol ↓ kolesterol
dan kolesevelam ↑ VLDL

↓ Sintesis LDL dan ↓ trigliserida dan ↓ VLDL, ↓ LDL,

Niasin
VLDL kolesterol ↑ HDL
↑ Klirens VLDL
↓ trigliserida dan ↓ VLDL, ↓ LDL,
Gemfibrozil, fenofibrat ↓ Sintesis VLDL
kolesterol ↑ HDL

Lovastatin, pravastatin,
↑ Katabolisme LDL
simvastatin, fluvastatin,
↓ Sintesis LDL ↓ kolesterol ↓ LDL
atorvastatin,
rovusastatin
Menghambat absorpsi
Ezetimib kolesterol membatasi ↓ kolesterol ↓ LDL
saluran cerna
 Fenotip Lipoprotein dan Anjuran Obat untuk Pengobatan Pasien

Tipe
Pilihan Obat Terapi Kombinasi BAR, bile acid resins
Lipoprotein (resin pengikat
I Tidak diindikasikan - asam empedu),
IIa Statin Niacin atau BAR termasuk
Kolestiramin atau Statin atau Niacin gemfibrozil atau
Kolestipol Statin atau BAR fenofibrat
Niacin Ezetimib aBAR tidak
IIb Statin BAR atau fibrat atau niacin digunakan untuk
Fibrat Statin atau Niacin atau BARa terapi pertama jika
Niacin Statin atau Fibrat trigliserida
Ezetimib meningkat pada
III Fibrat Statin atau Niacin nilai awalnya,
Niacin Statin atau Fibrat karena
Ezetimib hipertrigliserida
IV Fibrat Niacin dapat diperburuk
Niacin Fibrat oleh BAR tunggal
V Fibrat Niacin
Niacin Minyak Ikan
Golongan Obat
1. Golongan Statin / Inhibitor HMG-CoA Reduktase
(Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin,
Simvastatin)
Menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu
konversi HMG-CoA reduktase menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam
biosintesis kolesterol de-novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme
LDL dimediasi melalui reseptor LDL sehingga menurunkan lipid

Efek-efek samping
Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur.
Kenaikan konsentrasi transaminase
Nyeri otot, kejang otot, jarang : rabdomino lisis, miopati

Kontraindikasi
Penyakit hati, kolestasis, miopati.
Kehamilan, masa menyusui
Golongan Obat
2. Niasin (Asam Nikotinat)
Mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang akan mengarah
pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan
HDL dengan merangsang katabolismenya
Prinsip dalam penggunaan niasin adalah untuk
hiperlipidemia campuran atau agen sekunder dalam terapi
kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Obat ini
merupakan agen primer atau alternatif untuk pengobatan
hipertrigliserdemia dan dislipidemia diabetik.
Contoh :
 Niacin (Niaspan)
Golongan Obat

3. Derivat fibrat / Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibarat,

Klofibrat)
Mengurangi sintesis VLDL dan apolipoprotein B yang
berkelanjutan dengan meningkatnya kecepatan pemindahan
lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Klofibrat kurang
efektif dibandingkan gemfibrozil atau niacin dalam penurunan
produksi VLDL.
Efek samping
Asam klorfibrat atau derivatnya: keluhan abdominal ringan,
ruam kulit, kecenderungan terbentuknya batu empedu
(kolesterol), miositis toksik, kenaikan konsentrasi AP
(alkalifosfatase) dan transaminase
Asam nikotinat atau derivatnya: flush, pruritus, keluhan
abdominal, kenaikan asam urat, penurunan toleransi glukosa
pada terapi jangka panjang
Derivat fibrat / Asam Fibrat
Efek samping
 Asam klorfibrat atau derivatnya: keluhan abdominal ringan,
ruam kulit, kecenderungan terbentuknya batu empedu
(kolesterol), miositis toksik, kenaikan konsentrasi AP
(alkalifosfatase) dan transaminase
 Asam nikotinat atau derivatnya: flush, pruritus, keluhan
abdominal, kenaikan asam urat, penurunan toleransi glukosa
pada terapi jangka panjang
Kontraindikasi
 Kehamilan, masa menyusui
 Asam klofibrat atau derivatnya: penyakit hati, insufisiensi ginjal;
pengobatan pada waktu yang sama dengan:
perheksilinhidrogenmaleat, penghambat MAO, penghambat
HMG-CoA-reduktase; relatif: penyakit kandung empedu,
hipalbuminemia, anak-anak
 Asam nikotinat atau derivatnya: insufisiensi kardiovaskuler akut
Golongan Obat
4. Asam Empedu Squestrants (Resin Pengikat Asam
Empedu) : Cholesteramine, Colestipol
Mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna,
dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi
enterohepatik asam empedu, yang menurunkan
penyimpanan asam empedu, yang menurunkan
penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatik
sintesis asam empedu dari kolesterol.
Dieksresi melalui feses
Efek samping yang paling sering muncul adalah keluhan
gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya
epigastrik, mual.
Golongan Obat
5. Penghambat absobsi kolesterol
Obat ini bekerja dengan cara mencegah atau menghambat
absorbs kolesterol di usus dan efektif dalam menurunkan
kadar LDL sehingga cukup efektif pula menurungkan
trigliserida dan menaikkan HDL
Contoh :
 Ezetimibe
Dosis : 10 mg/ hari dengan atau tanpa
makanan sehari 1 x 10mg sebagai
terapi tunggal atau bersama statin
Cara pemberian : pada waktu malam hari
Rute pemberian : Oral
Golongan Obat
6. Suplementasi Minyak Ikan (Asam Eikosapentoat)
Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang tidak
jenuh (dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam
eikosapentanoat (EPA), mengurangi kolesterol, trigliserid,
LDL, VLDL, dan dapat meningkatkan kolesterol HDL
Evaluasi Keberhasilan Terapi
 Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan
pada respon terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan
melakukan pengukuran total kolestreol, LDL, HDL, dan
trigliserida.
 Banyak pasien yang diterapi akibat hiperlipidemia primer tidak
memiliki gejala atau manifestasi klinik dari gangguan lipid secara
genetik (seperti xanthomas) sehingga pemantauan
laboratorium diperlukan.
 Pada pasien yang diterapi untuk intervensi sekunder, gejala
penyakit jantung aterosklerosis, seperti angina, dapat membaik
dalam bulanan atau tahunan. Xanthomas atau manifestasi
eksternal dari hiperlipidemia dapat menurun akibat terapi.
 Perhitungan lipid seharusnya dilakukan dalam waktu puasa
untuk meminimalisasi gangguan pengukuran dari kilomikron.
Pemantauan dibutuhkan selama beberapa bulan pemberian
obat. Jika kondisi pasien telah stabil, pemantauan dalam waktu 6
bulan sampai 1 tahun sudah cukup.
Interaksi Obat
Anti
Obat lain Efek Penanganan
hyperlipidemia
Penggunaan gemfibrozil dgn
Derivat asam fibrat Antidiabetes Meningkatkan efek antidiabetes
repaglinid dikontra indikasi

Antikoagulan Terjadi peningkatan insiden Dibutuhkan penurunan dosis

(warfarin & pendarahan, hematuria dan antikoagulan 20-50% serta monitor

accenocumarol) hematoma 20-100% INR

Kombinasi dikontraindikasikan pada

kondisi gangguan fungsi ginjal dan

Terjadi peningkatan insiden hipotiroid dan sebaiknya kombinasi

Statin toksisitas otot (rhabdomyolisis dihindari.

dan myopati) Dosis maksimum kombinasi
rosuvastatin dengan gemfibrozil 10
mg
Interaksi Obat

Anti Obat lain Efek Penanganan

hyperlipidemia

Niasin Antikoagulan Efek antikoagulan

meningkat

Fibrat, statin, eritromisin, Peningkatan resiko Kontra indikasi

imunosupresan. miopati atau
rhabdomiolisis

Kolestiramin & Antidepresan trisiklik, Absorbsi obat menurun Pemberiannya 1 jam sebelum
kolestipol AntikoagulanMetotreksat, atau 4-6 jam sesudah
glikosida digitalis dll. penggunaan resin
Interaksi Obat
Anti Obat lain Efek Penanganan
hyperlipidemia
Statin Antikoagulan Efek antikoagulan meningkat

Fibrat, asam nikotinat, Peningkatan resiko miopati atau Kontra indikasi

eritromisin, rhabdomiolisis
imunosupresan
Ezetimibe beberapa bukti menyebutkan melapor jika terjadi gejala
bahwa penggunaan bersama dapat miopati dan kemungkinan
meningkatkan resiko miopati. rabdomiolisis

Antasida, penurunan bioavailabilitas statin Interval pemberian: 2 jam

Cefadroxil karena
dapat mengganggu
penyerapan,obat dalam usus
Studi Kasus

Seorang pria 42 tahun dengan diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi

dirujuk ke klinik untuk assessment (penilaian) mixed
hyperlipidemia yang ditemukan dalam pemeriksaan rutinnya.
Hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan di klinik menunjukan hasil
yang biasa. Pasien tidak memiliki xanthomatous. Riwayat keluarga
ada yang menderita diabetes melitus tipe 2. Pengobatan saat ini
ramipril, glyburide, dan hydroclorthiazide.
Hasil analisis sampel darah (puasa) kolesterol total 356,34 mg/dL, total
trigliserida 5927,4 mg/dL, HDL-c 23,4 mg/dL, TSH 0,94 mIU/L.
Urea, kreatininm elektrolit, bilirubin, AST, ALT normal. HbA1c
9,5%. Kemudian dokter meresepkan fenofibrate, metformin, dan
rosuvastatin termasuk ramipril, glyburide, dan
hydroclorothiazide.
Empat minggu kemudian lipid profil pasien mengalami peningkatan.
Hasil laboratorium menunjukkan kadar kolesterol total 213,45
mg/dL, trigliserida 825,5 mg/dL, HDL-c 37,05 mg/dL. Dengan
terus dilakukan follow up, 3 bulan kemudian kolesterol total
145,9 mg/dL, trigliserida 330,4 mg/dL, HDL-c 27,84 mg/dL
Penanganan Kasus

Subjektif
Pasien pria berusia 55 tahun

Riwayat penyakit Diabetes melitus tipe 2 dan Hipertensi

Pengobatan saat ini Ramipril, Glyburide,

Hydrochlorothiazide
Penanganan Kasus
Objektif
Data Laboratorium (puasa)

Saat pertama Nilai uji Nilai normal

Kolestrol Total 536.34 mg/dL 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 5927.4 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 23.4 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
TSH 0.94 mIU/L 0.49 - 4.67 mIU/L
HbA1c 9.5% < 6,5%
Urea, kreatininm elektrolit, bilirubin,
AST, ALT normal
4 minggu kemudian
Kolestrol Total 213.45 mg/dL 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 825.5 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 37.05 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
3 minggu kemudian
Kolestrol Total 145.9 mg/dL, 146.94 - 201.08 mg/dL
Trigliserida 330.4 mg/dL 31.15 - 151.3 mg/dL
HDL-c 27.84 mg/dL 35.1 - 93.6 mg/dL
Penanganan Kasus
Assesment
Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi.
Glyburide (dosis tidak dicantumkan) digunakan untuk terapi diabetes pasien.
Ramipril dan hydroclorothiazide (dosis tidak dicantumkan) digunakan untuk terapi
hipertensi pasien. Berdasarkan data diatas, kolesterol total dan trigliserida pasien
sangat tinggi sementara kadar HDL-c dibawah normal.
Menurut NCEP (National Cholestrol Education Program) kolesterol total normal
<200 mg/dL, trigliserida normal < 150 mg/dL, dan HDL-c 35-93 mg/dL. Hal ini
mengindikasikan bahwa pasien menderita hiperlipidemia (mixed hyperlipidemia).
Diabetes melitus tipe 2 yang diderita pasien merupakan salah satu penyebab
terjadinya hiperlipidemia sekunder karena kondisi tersebut dapat menyebabkan
meningkatnya level VLDL dan menurunkan HDL (Rader & Hobbs, 2012).
Menurut Koda-Kimble et al (2005), pemakaian obat hipertensi golongan tiazid juga
menyebabkan peningkatan kolestrol 5-7% dan peningkatan trigliserida 30-50%.
Sementara menurut Martin et al. 2009, pasien dengan kadar trigliserida > 2001,77
mg/dL semuanya hampir memiliki hiperlipidemia sekunder dan primer. Dokter
meresepkan fenofibrate (dosis tidak dicantumkan) untuk mengatasi hiperlipidemia.
Saat pemeriksaan HbA1c pasien sebesar 9,5% maka dokter memberi metformin
(dosis tidak dicantumkan) tambahan obat untuk diabetes pasien. Rusovastatin (dosis
tidak dicantumkan) untuk terapi mixed hyperlipidemia.
Penanganan Kasus

Plan
Tujuan terapi yang ingin dicapai dalam
pengobatan adalah penurunan kadar
kolesterol total dan trigliserida,
meningkatkan kadar HDL-c, menormalkan
kadar gula darah dan tekanan darah tinggi
serta mengurangi resiko pertama atu
berulang dari infark miokardiak, angina,
gagal jantung, stroke iskemia, dan kejadian
lain pada penyakit arterial (karotid stenosis
atau aortik abdominal)
Penanganan Kasus

Terapi hiperlipidemia
Fenofibrate
Dosis inisial yang biasa digunakan dalam terapi mixed
hyperlipidemia yaitu sebesar 300 mg per hari dan
dapat ditingkatkan menjadi 400 mg perhari. Dosis
pemeliharan 200 mg per hari. Obat diminum setelah
makan.
Rusovastatin
Dosis inisial yang biasa digunakan yaitu 20 mg per hari.
Range dosis 5 – 40 mg per hari dan tidak lebih dari 40
mg perhari. Obat sebelum atau setelah makan.
Penanganan Kasus

Terapi hipertensi
Ramipril
Dosis pemeliharaan yaitu 2,5-5 mg per hari diminum pagi
sebelum atau setelah makan.

Hidrochlortiazide
Dosis yang biasanya digunakan yaitu 12,5 mg per hari
diminum pagi sebelum atau setelah makan.
Penanganan Kasus

Terapi DM tipe 2
Glyburide
Dosis pemeliharaan yaitu 1,25 – 20 mg per hari diminum
segera sebelum makan.
Metformin
Dosis pemeliharan yaitu 500 mg 1 – 2 kali perhari diminum
setelah makan.
Studi Kasus 2

Seorang pasien pria dengan tinggi badan 165 cm dan berat

badan 87 kg, mempunyai kebiasaan merokok 1 pak
sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai
riwayat keluarga yakni kakak pertama menderita
hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah
meninggal karena myocardial infarction.
Data yang lain yaitu pasien tersebut mempunyai tekanan
darah 140/80 mmHg, random blood glucose level 5
mmol/L, dan hasil pemeriksaan lipid puasa : total
kolesterol : 6,7 mmol/L ; LDL-cholesterol : 3,6 mmol/L ;
HDL-cholesterol : 1,2 mmol/L ; Trigliserida: 1,8 mmol/L
Penanganan Kasus

Dengan Metode SOAP

Subjektif
 Seorang pasien pria
 Kebiasaan merokok 1 pak sehari
 Tidak pernah berolahraga
 Mempunyai riwayat penyakit keluarga yakni kakak
pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita
diabetes dan ayah meninggal karena myocardial
infarction.
Penanganan Kasus

Objektif
 Tanda fisik
Tinggi badan 165 cm dan berat badan 87 kg,
Penentuan body mass index (BMI).
BMI = BB (kg) / TB (m) 2

= 87 kg / 1,652 m
= 31,95
Survey Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional menetukan bahwa pria
dengan BMI 27,8 atau lebih dianggap sebagai kelebihan berat badan dan
mereka dengan BM 31,1 atau lebih dianggap sebagai kelebihan berat
badan yang sangat. ( Moore, 1997 )
Jadi, pasien tersebut dapat dikatakan memiliki kelebihan berat badan.
Penanganan Kasus
Objektif
 Tanda vital
Tekanan darah = 140/80 mmHg

Klasifikasi tekanaan darah orang dewasa

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolic

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Tahap 1 hipertensi 140-159 Atau 90-99

Tahap 2 hipertensi ≥160 atau ≥ 100

Pasien termasuk dalam kategori prehipetensi.

Penanganan Kasus
Objektif
 Data laboratorium pemeriksaan lipid puasa
No Pemeriksaan lipid puasa Pasien (mmol/L) Normal (mmol/L)

1 total kolesterol 6,7 ≤5,18

2 LDL-cholesterol 3,6 <3,36

3 HDL-cholesterol 1,2 -

4 Trigliserida 1,8 <1,8

Jadi, terjadi peningkatan LDL-cholesterol dan LDL-cholesterol.

Konsentrasi VLDL = trigliserid / 5
= 1,8/5 = 0,36
Konsentrasi LDL = kolesterol total –(VLDL +HDL )
= 6,7-( 0,36 + 1,2 )
= 5,14
random blood glucose level 5 mmol/L, gula darah pasien normal
Penanganan Kasus

Assesment
Hiperlipidemia tipe 2B

Plan
a. Tujuan terapi
 Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL untuk
mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark
miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau
kejadian lain ada penyakit arterial perifer.
 Meningkatkan kualitas hidup pasien
Penanganan Kasus

Plan
b. Farmakoterapi
Terapi non farmakologi, meliputi : diet, pengurangan berat
dan peningkatan aktivitas fisik dan mengurangi atau
menghentikan konsumsi rokok.
Terapi farmakologi

Lipoprotein type Drug of choice Combination therapy

Statins BAR or fibrates or niacin

IIb Fibrates Statin or niacin or BAR a

Statin or fibrates
Niacin
ezetimibe