tEMA1 INFUNIFRANZ

“Salvo en casos excepcionales,
parece que el paciente mueré por

la respuesta de su cuerpo a la infección más que
por la propia infección."
SEPSIS
DR. DENIS VARGAS
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• Desordenes autoinmunes,pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quenmaduras o cirugia
• Respuesta inflamatoria caracterizada por dos o mas de las siguientes condiciones
 Temperatura >38º C ó < 36º C;

 Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;
 Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg;
 Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de
elementos inmaduros.
CAUSAS DE SRIS
• PANCREATITIS
• ISQUEMIA
• TRAUMA
• DAÑO TISULAR MULTIPLE
• QUEMADURAS
• ENFERMEDADES DE ORIGEN INMUNE
• ADMINISTRACION EXOGENA DE MEDIADORES
INFLAMATORIOS
SEPSIS-3
• Enfoque excesivo en inflamación.

• Confusa continuación de sepsis severa a shock
séptico.
• Criterios de SIRS con baja sensibilidad y
especificidad.
• Discrepancias de incidencia y mortalidad.
• El término sepsis severa es redundante.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
INCREMENTO DE LA TASA DE SEPSIS:
Seha evidenciado mayor incidencia

en:
Envejecimiento de
la población.
Hombres afrodescendientes.
Invierno: +infecciones
Infecciones por respiratorias.
gérmenes multi- Inmunosupresión.
drogo resistentes.
> 65 años (representan 60-85% de
todos los episodios de sepsis, tienen
mayores comorbilidades, malnutrición,
falla inmunologica.
Neviere, MD, R. (2017). Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation,diagnosis, and prognosis. [online] UpToDate. Available at:
https://goo.gl/4p6q74 [Accessed 10 Aug.2017].
SHOCK SEPTICO
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis >40%
 Vasopresores(para mantener PAM≥65 mortalidad
mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)
ETIOLOGIA
• LOS FOCOS FRECUENTES SON:

Gram (-): E.coli, klebsiella spp,
pseudomona aeruginosa. • PULMONES 40%
Gram (+) 30-50%:

• INTRAABDOMINAL 30%
staphylococcus aureus,
coagulasa-negativo, enterococos,
streptococcus pneumoniae.
• TRACTO URINARIO 10%
• TEJIDOS BLANDOS 5%
Hongos 5-20%: cándida species
• SITIOS DE CATETER INTRAVASCULAR
5%
Medicritic 2(9) 203-213 Sepsis
Etiologia Clinica y Diagnosticoa Briceño MD

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO
DE SEPSIS:
Ingreso a UCI (50% de los pacientes

cursaran con infecciones nosocomiales).
Bacteremia: 95% de los cultivos postivos

estan asociados a sepsis y shock séptico.
Pacientes >65 años que cursen con

patologías infecciosas.
Inmunosupresión: neoplasias,
aesplenismo, IRC, IH,medicamentos.
Diabetes y cancer: + incidencia de

infecciones nosocomiales.
Hospitalizaciones previas: cambio de

flora.
Factores genéticos.
Neviere, MD, R. (2017). Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and prognosis. [online] UpToDate. Available at:
https://goo.gl/4p6q74 [Accessed 10 Aug. 2017].
FISIOPATOLOGIA DE LA
INFLAMACION
Barrera física Barrera química
Barrera
celular
Sepsis: la otra cara de la respuesta inmune, Juan Pablo Zapata Ospina, Iatreia Vol 24(2): 179-190. Junio-agosto 2011.
Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatológicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178.
Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.
“NUESTRO ARSENAL PARA DESTRUIR BACTERIAS SON TAN PODEROSOS… QUE CORREMOS MAS PELIGRO A CAUSA DE ELLOS
QUE DE LOS INVASORES”
THOMAS LEWIS (N ENGL J MED. 1972
• Inflamacion depende de:

1. Vasodilatacion
2. Aumento de la permeabilidad vascular
3. Migracion Leucocitaria
INFLAMACION
Vasodilatación
VS
INFLAMACION
Permeabilidad vascular
Histamina
Bradicinina
Factor activador de Contracción Extravasación Edema
plaquetas
endotelial (exudado) intersticial
Sustancia p
leucotrienos
INFLAMACION
Migración leucocitaria
SE
SP
TNF
Quimiocinas, productos de degradación bacteriana y complemento ( IL8, LPS, C5)
TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, FCT-B, anti IL1
Cadena o
Lípido a + LBP LBP-LPS
SISTEMA
ANTICITOCINAS:
•Glucocorticoides
•Anti IL1
•FCT-B
SEPSIS Y PROTEINA C
Complejo XaVa
(protrombina)
¿ Qué disminuye la proteína C en la sepsis?

SEPSIS Y COAGULACION
TNF Disminuye la Bloqueo de

IL1 Aumenta el expresión del activación de la vía
IL6 factor tisular receptor de anticoagulante de la
proteína c
IL8 proteína c
IL1, IL6, IL8, TNF Disminuye la

expresión del T-PA
Destrucción Disminuye el
de la ATIII y
neutrofilos elastasas trombomoduli
anticoagulante
na tisular
SEPSIS INFECCION
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA DESCONTROLADA
INJURIA
(MEDIADORES)
CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION
LESION ENDOTELIAL CID
ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA
MUERTE
Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS Valencia, 23 Mayo 2007
Mediadores
Daño endotelial
Factores tisulares
Trombina
Aumento PAl-1
Aumento TAFIa
Menos Protein C
(Activated Protein C
inhibits PAI-1)
Homeostasis
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis
inhibitor.
El resultado final de todo este proceso sería:
a) trombosis microvascular
b) hipoperfusión e isquemia
c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
No hay un patrón clínico

especifico sin embargo
hay ciertos parámetros
que pueden orientar al
diagnóstico:
Hipotensión arterial:
Alteración del estado de PAM < 70mmhg o PAS
consciencia.
<90mmhg.
Signos de hipoperfusión
tisular: Piel fria, Temperatura: >38.3 o
disminución del llenado <36°C.
capilar, cianosis.
Frecuencia respiratoria:
Frecuencia cardiaca: > 90
>20 respiraciones por
Latidos por minuto.
minuto.
DIAGNOSTICO
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo
Función renal
Hepatograma
Glucemia
Gases arteriales
RX Tórax frente y perfil
Sedimento urinario
Rx abdomen o ecografía abdomino-renal
3. EXAMENES MICROBIOLOGICOS
hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los
sitios y líquidos biológicos sospechosos, previa
al comienzo de administración de los antibióticos
EXÁMENES DE
LABORATORIO:
Leucocitos dentro de Hiperglicemia Proteina Creactiva por
Leucocitosis >12.000
limites normales con10% >140mg/dL enpacientes encima de 2 DEdelvalor
leucopenia <4.000 de blastos. normal.
no diabéticos.
Oliguria aguda
Hipoxemia arterial: PAFI <0,5ml/kg/ hora óluego Alteración de la
Cr: >0.5mg/dL
<300 de 2 horas post coagulación INR >1,5
reanimación confluidos.
Insuficienciaadrenal:
Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Hiperlactatemia
Hiponatremia,
<100.000 >4mg/dL >2mmol/L
hiperkalemia.
IMÁGENES: no existen
especifica más que las
que puedan localizarel
proceso infeccioso
primario.
DIAGNÓSTICO Y
PRONÓSTICO:
Se realiza una constelación de datos clínicos, laboratorios, radiológicos,

fisiológicos y microbiológicos para el diagnóstico. Inicio de medidas
generalmente empíricas.
Luego del alta conlleva amayor

riesgo de muerte: 20%, la Cursar un episodio
Tener 1 episodio de mayoria de las muertes de sepsis seasocia
Mortalidad sepsis predispone a ocurrirán en los primeros 6
estimada: 10-52% recurrencia de sepsis. meses, el riesgo continua a disminución en
siendo alto en los primeros 2
años.
la calidad de vida
FACTORESPRONÓSTICOS:
Anormalidades en la
respuesta inflamatoria del
huésped.
Localización de la infección:
ITU: se asocia a menor
mortalidad (30%).
Tendrán impacto en la
severidad de la sepsis:
La mortalidad va de un 50-
55% cuando el lugar es
desconocido o esta
localizado en el sistema
gastrointestinal o
pulmonar.
Tipo de la infección:
Nosocomial o no.
FACTORES PRONÓSTICOS:
Aumento de la Bacteremia por S.A. Fungemia, no por

mortalidad seasocia: meticilino resistente. candida.
Bacteremia por S.A. Infecciones

Pseudomona.
meticilino sensible. polimicrobianas.
No existe diferencia
Antibioticoterapia
entre infeccionespor
adecuada (reduce
gram + o gram – en el
mortalidad hastaun
caso progresión a
50%)
shock.
READMISIONES:
Los pacientes que cursaron el episodio de sepsis tendrán alto riesgo

de presentar readmisiones en los primeros 90 días del egreso por:
• Insuficiencia cardiaca.
• Neumonia.
• Exacerbación de EPOC.
• ITU.
• IAM.
• Accidente cerebrovascular.
MANEJO: REANIMACIÓNINICIAL:
• Resucitación inicial:
• Fluidoterapia agresiva con cristaloides: 30CC/Kg en las primeras 3 horas de manejo.
• Albumina no ha demostrado superioridad, no hay diferencias en la

mortalidad.
•Recomendamos que, después de la resucitación inicial del fluido, los fluidos
adicionales sean guiados por la reevaluación frecuente del estado
hemodinámico
• Se recomienda una presión arterial media inicial (PAM) de 65 mm Hg en

pacientes con shock séptico que requieran vasopresores.
• Guiar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles

elevados de lactato como marcador de hipoperfusión tisular.
EXAMEN PARALASEPSISYELMEJORAMIENTO DELRENDIMIENTO
Rhodes, A., Evans, L. E., Alhazzani, W., Levy, M. M., Antonelli, M., Ferrer, R., ... &Rochwerg, B. (2017). Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive care medicine, 43(3), 304-377.
MANEJO:TERAPIA ANTIMICROBIANA
Iniciar antibioticoterapia IV en la primera hora tanto para la sepsis como para el shock séptico.Debe ser dirigida
a la fuente sospechosa con uno o más antimicrobianos para cubrir todos los patógenosprobables.
Recomendamos que se reduzca el tratamiento antimicrobiano empírico una vez que se ha establecido la
identificación y sensibilidad de lospatógenos.
Para elegir el antibiotico tener encuenta:

Uso resiente de antibioticoterapia.
Infecciones con microorganismos previos.
Diabetes.
Inmunosupresión.
Sospecha de la localización de la infección.
Si el paciente esta invadido: sondas, catéter.
Flora local.
MANEJO:
Cubrir siempre tanto

MICROORGANISMOS
germenes gram + como
MASFRECUENTEMENTE E.Coli. S.Aureus.
gram – y de sernecesario
AISLADOS:
hongos y virus.
Streptococus
Klebsiella pneumoniae.
pneumoniae.
Schmidt MD, G. (2017). Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. [online] UpToDate. Available at: https://goo.gl/w4grCf [Accessed 10 Aug.
2017].
MANEJO:
Procalcitonina: Aunque no somos defensores de la medición

de procalcitonina, se ha vuelto cada vez más popular. Suvalor Guiar el manejo dependiendo de los niveles de
diagnóstico y valor en la terapia antibiótica desescalada son procalcitonina no ha tenido impacto enla mortalidad.
controvertidos y poco apoyados por la evidencia.
Serecomienda la rápida eliminación de los

dispositivos de acceso intravascular que son una
Control del foco infeccioso posible fuente después de que se haya
establecido otro acceso vascular (BPS).
2017].
MANEJO: TERAPIA LÍQUIDA
Sugerimos usar albúmina

además de cristaloides para la
resucitación inicial y
subsecuente reemplazo de
volumen intravascular en
pacientes que requieran
cantidades sustanciales de
cristaloides .
Sugerimos el uso de cristaloides

sobre gelatinas al resucitar a
pacientes con sepsis o choque
séptico.
MANEJO: MEDICAMENTOSVASOACTIVOS
3. Sugerimos usar la 5. Sugerimos eluso

6. Sugerimos que
2. Sugerimos dopamina como un de dobutamina en
todos lospacientes
agregarvasopresina agente vasopresor pacientes que
alternativo ala que requieran
1. Recomendamosla o epinefrina a la 4. Recomendamos muestranevidencia
de hipoperfusión vasopresorestengan
norepinefrina como norepinefrina conla norepinefrina sólo no usar dosis bajas un catéter arterial
vasopresor de intención deelevar en pacientes con de dopamina parala persistente a pesar
colocado tan pronto
primera elección. la PAM para bajo riesgo de protección renal de la carga de
como sea posible si
disminuir la dosisde taquiarritmias y líquidos adecuaday
el uso de agentes hay recursos
norepinefrina. bradicardia absoluta
vasopresores ( disponibles.
o relativa)
MANEJO: CORTICOSTEROIDES
1. Sugerimos contra el uso de hidrocortisona IV para tratar a los pacientes

con shock séptico si la reanimación con fluidos adecuada y la terapia
vasopresora son capaces de restablecer la estabilidad hemodinámica. Si
esto no es posible, sugerimos hidrocortisona IV a una dosis de 200 mg al
día.
MANEJO: PRODUCTOSSANGUÍNEOS
1. Transfusión de glóbulos rojos ocurra sólo cuando la

concentración de hemoglobina disminuye a <7 mg / dlen adultos
en ausencia de circunstancias atenuantes, como isquemia
miocárdica, hipoxemia severa o hemorragia aguda.
2. NO eritropoyetina para el tratamiento de la anemia asociada

con sepsis .
3.NO plasma fresco congelado para corregir anomalías de la

coagulación en ausencia de sangrado o procedimientos invasivos
planificados .
4. Sugerimos la transfusión profiláctica de plaquetas cuandolos

recuentos son <10.000 en ausencia de sangrado aparente y
cuando los recuentos son <20.000 si el paciente tiene unriesgo
significativo de sangrado.
• INMUNOGLOBULINAS
• PURIFICACION SANGUINEA
• ANTICOAGULANTES
MANEJO: VENTILACIÓNMECÁNICA
Utilizar un volumen tidal objetivo de 6 mL / kg de peso corporal predicho en pacientes adultos

con SDRA.
Usar una PEEPmás alta que la PEEPmás baja en pacientes adultos con SDRAmoderada a severa.
Usar de la posición supina en decúbito prono en pacientes adultos conSDRA
No hacemos ninguna recomendación con respecto al uso de ventilación no invasiva (NVI) en

pacientes con SDRAinducida por sepsis.
Estrategia conservadora de líquidos para pacientes con SDRA
Sugerimos utilizar volúmenes corrientes más bajos que volúmenes corrientes más altos en
pacientes adultos con insuficiencia respiratoria inducida por sepsis sin SDRA.
Recomendamos que los pacientes con sepsis ventilados mecánicamente se mantengan con la
cabeza del lecho elevada entre 30 ° y 45 ° para limitar el riesgo de aspiración
N. SEDACIONYANALGESIA: Pacientesventilados.
MANEJO: CONTROLDEGLUCOSA
::TERAPIABICARBONADA
NOuso de la terapia con

2. Serecomienda
bicarbonato sódico para
1. Uso de insulina monitorizar los valores
cuando dos niveles
de glucosa en sangre mejorar la hemodinámica o
cada 1-2 h hasta
consecutivos de estabilización, luego
reducir los requerimientos de
glucosa en la sangre cada 4 h después en los vasopresores con pH ≥ 7,15.
son> 180 mg / dL. pacientes que reciben
infusiones de insulina.
Que los niveles de Uso de sangre

glucosaobtenidos arterial en lugar
con el análisis de de sangre capilar
sangre capilar se para pruebas de
interpreten con punto de
precaución.
atención.
MANEJO:.VENOUSTHROMBOEMBOLISMPROPHYLAXIS
1.Profilaxis farmacológica [heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular

(HBPM)] contra el tromboembolismo venoso (TEV) en ausencia deContraindicaciones.
2.Recomendamos la HBPM en lugar de la HNF para la profilaxis de TEVen ausencia de

contraindicaciones para el uso de HBPM.
3.Sugerimos la profilaxis farmacológica combinada de la TEVy la profilaxis mecánica, siempre

que sea posible.
4.Sesugiere la profilaxis mecánica de TEVcuando la TEVfarmacológica está contraindicada.
MANEJO: ÚLCERADELESTRÉS
1. Recomendamos que se 2. Sugerimos utilizar 3. Recomendamos contra la

administre profilaxis deúlcera inhibidores de la bomba de profilaxis de la úlcera por
por estrés a pacientes con protones (IPP) o antagonistas estrés en pacientes sin
factores de riesgo de sangrado del receptor de la histamina-2 factores de riesgo de sangrado
gastrointestinal. (ARH2) cuando se indique. gastrointestinal.
MANEJO: NUTRICION
1.NO administración de nutrición parenteral precoz sobre nutrición enteral si esta disponible.
2.NO administrar la nutrición parenteral durante los primeros 7 días en pacientes críticamente enfermos para quienes la
alimentación enteral temprana No esfactible
3.Inicio temprano de la alimentación enteral en lugar de un ayuno completo o sólo de glucosa intravenosa que pueden ser
alimentados enteralmente
4.Alimentación entérica temprana trófica / hipocalórica completa en pacientes críticamente. los alimentos se deben avanzar de
acuerdo con la tolerancia del paciente
5.NO ácidos grasos omega-3 como suplemento inmunológico
6. SI a agentes procinéticos en pacientes críticamenteenfermos
7.SI Colocación de tubos de alimentación post-pilórica en con intolerancia alimentaria o que se consideren de alto riesgo de
aspiración
8.NO a el uso de selenio IV para tratar la sepsis y el shockséptico.
9.NO arginina
11. NO carnitina
MANEJO:
Infecciones por hongos:
Tiene evidencia solo en pacientes neutropenicos.
Factores de riesgo para infecciones por hongos:

• Postquirurgicos.
• Nutrición parenteral.
• Hospitalización + tratamiento antibiotico prolongado.
• Estancia en UCI.
• Tratamiento con quimioterapéuticos.
• Alteración crónica: hepatica ó renal.
• Diabetes.
• Cirugía abdominal mayor.
• Shock séptico.
Los estudios no soportan uso rutinario de esta terapia.
No hay evidencia de impacto sobre la mortalidad.
2017].
MANEJO:
Pacientes neutropénicos con alta

sospecha de infección por candidao
aspergillus:
• Echinocandin Para candida.
• Voriconazole Aspergillus.
• Ydeben ser usados de formaempírica.
2017].
METAS:
Restaurar la perfusión
tisular e iniciar
tempranamente los SCVO2:>70% PVC:8-12mmhg.
antibióticos.
Control del foco

Diuresis: infeccioso. 
PAM: > 65 mmhg. >0.5ml/kg/hora. investigaciones en las Realizar control del
primeras 12 horas. foco fuente en las
primeras 6 a 12
Nota: en pacientes horas, idealmente
mayores de 75 añosuna
PAM elevada se a
con la investigación
asociado a incremento dirigida previamente
en la mortalidad. realizada.
2017].
FALLA DE LA TERAPIA INICIAL:
• Seevalúa: Hipoperfusión persistente a pesar de la adecuada reanimación con fluidos y

adecuado tratamiento antimicrobiano.
• Entonces debemos considerar:
• Uso de vasopresores: terapia antifluidos fallida o signos decongestion pulmonar.
• Primera linea: noradrenalina.
• Pacientes con taquicardia: Sereemplaza Noradrenalina por vasopresina.
• Pacientes con bradicardia: Seprefiere Dopamina.
FALLADELATERAPIAINICIAL:
Glucocorticoides: La guia
esta en contra del uso de
glucocorticoides sin
embargo se ha encontrado
evidencia en el contexto del Tranfusiones:
shock séptico refractario a pacientes con
fluidoterapia y -Primeralinea: hemoglobina
vasopresores. Dobutamina. <7gr/dL
Terapia con -Segundalinea:

ionotrópicos: Epinefrina.
También se ha
encontrado
evidencia en
pacientes conshock
séptico refractario a
fluidoterapia y
vasopresores.
2017].

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“Salvo en casos excepcionales,

parece que el paciente mueré por

• Desordenes autoinmunes,pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quenmaduras o cirugia

• Respuesta inflamatoria caracterizada por dos o mas de las siguientes condiciones

 Temperatura >38º C ó < 36º C;

• Enfoque excesivo en inflamación.

Seha evidenciado mayor incidencia

• LOS FOCOS FRECUENTES SON:

Gram (+) 30-50%:

Etiologia Clinica y Diagnosticoa Briceño MD

Ingreso a UCI (50% de los pacientes

Bacteremia: 95% de los cultivos postivos

Pacientes >65 años que cursen con

Diabetes y cancer: + incidencia de

Hospitalizaciones previas: cambio de

• Inflamacion depende de:

Quimiocinas, productos de degradación bacteriana y complemento ( IL8, LPS, C5)

¿ Qué disminuye la proteína C en la sepsis?

TNF Disminuye la Bloqueo de

IL1, IL6, IL8, TNF Disminuye la

CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION

LESION ENDOTELIAL CID

ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS Valencia, 23 Mayo 2007

No hay un patrón clínico

Se realiza una constelación de datos clínicos, laboratorios, radiológicos,

Luego del alta conlleva amayor

Aumento de la Bacteremia por S.A. Fungemia, no por

Bacteremia por S.A. Infecciones

Los pacientes que cursaron el episodio de sepsis tendrán alto riesgo

• Fluidoterapia agresiva con cristaloides: 30CC/Kg en las primeras 3 horas de manejo.

• Albumina no ha demostrado superioridad, no hay diferencias en la

• Se recomienda una presión arterial media inicial (PAM) de 65 mm Hg en

• Guiar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles

EXAMEN PARALASEPSISYELMEJORAMIENTO DELRENDIMIENTO

Para elegir el antibiotico tener encuenta:

Infecciones con microorganismos previos.

Sospecha de la localización de la infección.

Si el paciente esta invadido: sondas, catéter.

Cubrir siempre tanto

Procalcitonina: Aunque no somos defensores de la medición

Serecomienda la rápida eliminación de los

Sugerimos usar albúmina

Sugerimos el uso de cristaloides

3. Sugerimos usar la 5. Sugerimos eluso

1. Sugerimos contra el uso de hidrocortisona IV para tratar a los pacientes

1. Transfusión de glóbulos rojos ocurra sólo cuando la

2. NO eritropoyetina para el tratamiento de la anemia asociada

3.NO plasma fresco congelado para corregir anomalías de la

4. Sugerimos la transfusión profiláctica de plaquetas cuandolos

Utilizar un volumen tidal objetivo de 6 mL / kg de peso corporal predicho en pacientes adultos

Usar de la posición supina en decúbito prono en pacientes adultos conSDRA

No hacemos ninguna recomendación con respecto al uso de ventilación no invasiva (NVI) en

Estrategia conservadora de líquidos para pacientes con SDRA

NOuso de la terapia con

Que los niveles de Uso de sangre

1.Profilaxis farmacológica [heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular

2.Recomendamos la HBPM en lugar de la HNF para la profilaxis de TEVen ausencia de

3.Sugerimos la profilaxis farmacológica combinada de la TEVy la profilaxis mecánica, siempre

4.Sesugiere la profilaxis mecánica de TEVcuando la TEVfarmacológica está contraindicada.

1. Recomendamos que se 2. Sugerimos utilizar 3. Recomendamos contra la

6. SI a agentes procinéticos en pacientes críticamenteenfermos

Infecciones por hongos: