Presentasi responsi

CIRRHOSIS HEPATIS
P. Md. Aditya Saskara
Yagatheeswaran Ketheeswaran

Pembimbing:
dr. IGA Suryadarma, Sp.PD
PENDAHULUAN
• Sirosis hepatis
▫ Keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif
▫ Ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif.
• Gambaran ini terjadi akibat:
▫ nekrosis hepatoseluler
▫ jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat
▫ distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodulus parenkim hati
• Epidemiologi sirosis hepatis di dunia:
▫ 35.000 kematian di Amerika setiap tahun
▫ Data di Indonesia belum ada  RS Sardjito Yogyakarta 4,1% dari
total pasien penyakit dalam selama 1 tahun (tahun 2004)
• Gejala Sirosis hepatis
▫ Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis
▫ Gejala mulai muncul diakibatkan:
• Penurunan fungsi sintesis hati
• Penurunan kemampuan detoksifikasi hati
• Hipertensi porta
• Penyebab sirosis hepatis:
▫ Negara barat tersering akibat alkoholik
▫ Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C
• Belum ditemukan bukti bahwa sirosis hepatis reversibel
• Terapi Sirosis ditujukan untuk:
▫ Mengurangi progresi penyakit
▫ Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati
▫ Pencegahan dan penanganan komplikasi
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PENDERITA

• Nama : INT
• Umur : 57 tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Suku : Bali
• Bangsa : Indonesia
• Agama : Hindu
• Pendidikan : Tamat SMA
• Status Pernikahan : Sudah Menikah
• Pekerjaan : Petani
• Alamat : Br. Yeh Bunga Bebandem Karangasem
• Tgl MRS : 25 Juli 2012
• Tgl Pemeriksaan : 13 Agustus 2012
 ANAMNESIS

Keluhan utama : perut membesar

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang sadar dan diantar oleh keluarga mengeluh
perut membesar. Perutnya dikatakan membesar secara perlahan
pada seluruh bagian perut sejak 3 bulan sebelum MRS. Perutnya
dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah
tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai
membuat pasien sesak dan kesulitan bernafas
 …Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien jugamengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun

memberat sejak 3 hari sebelum MRS. Nyeri ulu hati dikatakan
seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien
sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun
memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan
mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang
hari, dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan
berisi makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya,
dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah.
Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas
makan (tidak nafsu makan).
 …Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum MRS.

Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak
menghilang walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini
dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin
memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum MRS
pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.
• Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua
kaki sejak 6 minggu sebelum MRS yang membuat pasien susah
berjalan. Bengkak dikatakan tidak berkurang ataupun bertambah
ketika dipakai berjalan ataupun diistirahatkan. Keluhan kaki
bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat
trauma pada kaki disangkal oleh pasien.
 …Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien mengatakan bahwa BABnya berwarna hitam seperti aspal

dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu sebelum MRS
dengan frekuensi 2x/hari dan volume kira-kira ½ gelas setiap
buang air besar. BAK dikatakan berwarna seperti teh sejak 1
minggu sebelum MRS, dengan frekuensi 4-5x/hari dan
volumenya kurang lebih ½ gelas tiap kali kencing. Rasa nyeri
ketika BAK disangkal oleh pasien

• Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning

sejak 1 bulan sebelum MRS. Warna kuning ini muncul perlahan-
lahan. Riwayat kulit tubuh pasien menguning disangkal. Selain
itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir, pasien merasa
gelisah dan susah tidur di malam hari. Keluhan panas badan,
rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien.
 ANAMNESIS

• Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama
seperti yang dirasakan sekarang. Pasien mengatakan sempat
menjalani pengobatan selama 2 minggu di RSUD Karangasem
sebelum akhirnya memilih berobat ke RSUP Sanglah. Riwayat
hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, asthma disangkal
oleh pasien
Pasien sempat berobat ke RSUD Karangasem dan dirawat
inap selama 2 minggu (sejak 12 Juni 2012) untuk keluhan perut
membesar tersebut dan mendapat obat: Sucralfat 3 x CI,
Lactulosa 3 X CI, Propanolol 1x 10 mg, dan Lansoprazole 1 x 30
mg.
 ANAMNESIS

• Riwayat Keluarga:
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami
keluhan yang sama. Di keluarga juga tidak ada riwayat penyakit lain
seperti kencing manis, hipertensi, penyakit hati, ginjal, dan sakit jantung.

• Riwayat Sosial:
Pasien sudah menikah dan bekerja sebagai petani yang sehari-hari
bekerja mengurus ladang dan tanah sawahnya, namun sudah 2 bulan ini
pasien tidak bekerja. Riwayat merokok diakui sewaktu muda, namun
sudah berhenti dalam 10 tahun terakhir. Pasien mengaku gemar
mengkonsumsi arak tradisional sejak muda, 2-3 kali tiap minggu, tiap
kali minum biasanya 1-2 gelas, namun pasien sudah berhenti
mengkonsumsi arak semenjak sakit. Riwayat menggunakan jarum
suntik, tato, ataupun berganti pasangan disangkal oleh pasien. Pasien
juga tidak memiliki riwayat transfusi sebelumnya. Istri pasien dikatakan
tidak memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
 PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : Sakit Sedang

• Kesadaran : Compos Mentis
• GCS : E3V5M6
• Tekanan darah : 110/80 mmHg
• Nadi : 92 x/mnt
• Respirasi : 20 x/mnt
• Suhu aksila : 37 °C
• Berat badan : 69 kg
• Tinggi badan : 178 cm
• BMI : 21,77 kg/m2
• VAS : 3/10 di daerah epigastrium
 …PEMERIKSAAN FISIK

Mata : Anemis +/+, Ikterus +/+ , Reflek pupil +/+, Edema palpebra -/-

THT
Telinga : Bentuk normal, Sekret (-), Pendengaran ↓ tidak ada
Hidung : Bentuk normal, Sekret (-)
Tenggorokan : Tonsil T1/T1, Hiperemis (-), Faring hiperemis (-),
Fetor hepatikum (-)

Leher
JVP : PR + 0 cmH2O
Kelenjar getah bening : Tidak ditemukan pembesaran
Kelenjar parotis &tiroid : Tidak ditemukan pembesaran
 …PEMERIKSAAN FISIK

Thorax:
Simetris, retraksi (-), spider naevi (-), ginekomastia (+)

Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas Kanan : Parasternal line dekstra
Batas Kiri : Midclavicular line sinistra ICS V
Batas Atas : Setinggi ICS II
Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)

Paru-paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus N/N
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-
 …PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen
Inspeksi : Distensi (+), Meteorismus (-), Vena kolateral (-),
Caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Palpasi : Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba, Ginjal tidak
teraba, Nyeri tekan pada regio epigastrium dan
hipokondrium (+), Nyeri ketok CVA (-/-)
Perkusi : Undulasi (+), Shifting dullness (+),
Traube space redup

Ekstremitas : Akral hangat + + Edema - -

+ + + +
Palmar eritema (-)
 PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP
TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN
WBC 6,74 x103/µL 4.10 – 11.00
%NE 56,4 % 47.00 – 80.00
%LY 17,6 % 13.00 – 40.00
%MO 11,1 % 2.00 – 11.00
%EO 11,7 % 0.00 – 5.00
%BA 0,50 % 0.00 – 2.00
#NE 3,03 x103/µL 2.50 – 7.50

#LY 1,40 x103/µL 1.00 – 4.00

#MO 0,60 x103/µL 0.10 – 1.20

#EO 0,63 x103/µL 0.00 – 0.50

#BA 0,00 x103/µL 0.00 – 0.10

RBC 2,67 x106/µL 4.50 – 5.90

HGB 8,70 g/dL 13.50 – 17.50
HCT 26,80 % 41.00 – 53.00
MCV 103,60 fL 80.00 – 100.00
MCH 30.50 Pg 26.00 – 34.00
MCHC 32,60 g/dL 31.00 – 36.00
PLT 54,50 x103/µL 140.00 – 440.00
 KIMIA DARAH

TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN

Bilirubin Total 3,25 mg/dL 0.30 – 1.30
Bilirubin Indirek 2,31 mg/dL < 0.8
Bilirubin Direk 0,94 mg/dL 0.00 – 0.30
SGOT 57,66 U/L 11.00 – 33.00
SGPT 54,80 U/L 11.00 – 50.00
Albumin 1,933 g/dL 3.40 – 4.80
Bun 79,92 mg/dL 8.00 – 23.00
Creatinin 4,16 mg/dL 0.70 – 1.20
Glukosa Darah Sewaktu 119,60 mg/dL 70.00 – 140.00
 AGD

TES HASIL UNIT NORMAL KETERANGAN

pH 7,44 – 7.35 – 7.45

pCO2 29,00 mmHg 35.00 – 45.00

pO2 135,00 mmHg 80.00 – 100.00

HCO3- 19,70 mmol/L 22.00 – 26.00

TCO2 20,60 mmol/L 24.00 – 30.00

BEecf -1,60 mmol/L -2.00 – 2.00

SO2c 99.00 % 95.00 – 100.00

Natrium 137,00 mmol/L 136.00 – 145.00

Kalium 3,40 mmol/L 3.50 – 5.10

 URINALISIS
TES HASIL UNIT NORMAL
pH 5 – 5–8
Leukosit 25,00 Leu/ µL Negatif
Nitrite Neg – Negatif
Protein 75,00 mg/dL Negatif
Glukose Norm mg/dL Normal
Keton Neg mg/dL Negatif
Urobilinogen Norm mg/dL 1 mg/dL
Bilirubin Neg mg/dL Negatif
Eritrosit 250,00 mg/dL Negatif
Spesific graviy 1,010 – 1.002 – 1.040
Warna Kuning Coklat – Kuning
Sedimen urine
- Leukosit /Lp ˂6/Lp
- Eritrosit 2–3 /Lp ˂3/Lp
- Sel epitel Banyak - --
- Gepeng 6-8 /Lp --
- Lain-lain Bakteri+ /Lp --
 SEROLOGI

PARAMETER HASIL NILAI REMARKS

RUJUKAN
Hbs Ag 0,647 Non reaktif < Non Reaktif
0,90
Anti HCV 0,114 -1.000 - 1000 Non Reaktif
 FOTO THORAX AP

• Cor : CTR 52% dan bentuk

normal
• Pulmo : Tidak tampak adanya
infiltrate/ nodul, Corakan
bronkovesikular normal
• Sinus pleura kanan dan kiri tajam
• Diafragma kanan dan kiri normal
• Tulang tak tampak ada kelainan

• Kesan : Cor dan pulmo tak

tampak kelainan
 FOTO BOF

• Tidak tampak batu radioopaque di daerah KUB

• Phlebolith (-)
• Kontur ginjal kanan-kiri normal
• Usus-usus tidak distensi
• Psoas line kanan-kiri normal
• Tulang-tulang: normal

• Kesan : Batu radioopaque (-)

 EKG

• Irama : sinus
• Heart rate : 84 kali/menit
• Axis : normal
• P-R Interval : 182 ms
• Gelombang P : tidak memanjang
• ST-changes :-
• QRS complex : Normal
 ULTRASONOGRAPHY

• Hepar : Ukuran mengecil (9,26 cm), echoparenkim meningkat heterogen,

tepi ireguler, sudut tumpul, sistem bilier tampak normal, vena porta mengecil,
massa/nodul/kiste (-)
• Gallblader: Ukuran tampak normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-)
• Pancreas: Ukuran normal, echoparenkim normal, nodul/kista (-)
• Lien: Ukuran membesar (12,7cm), echoparenkim homogen, nodul (-),
kalsifikasi/SOL (-)
• Ginjal kanan : Ukuran mengecil, echocortex meningkat, batas sinus cortex
kabur, pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
• Ginjal kiri: Ukuran normal, echocortex meningkat, batas sinus cortex kabur,
pelviocalyceal sistem tidak melebar, batu (-), massa (-), kista (-)
• Buli: Urin cukup, dinding tidak menebal, tak tampak batu/massa.
• Prostat : Ukuran normal, echoparenkim normal, kalsifikasi (-).
• Tampak echo cairan bebas di cavum abdomen

• Kesan :
• Pengecilan Hepar dengan Splenomegali sesuai dengan gambaran
cirrosis hepatis
• Ascites
• Curiga nefritis bilateral
 EGD

• Pemeriksaan Esophagogastroduodenoscopy
• Kesimpulan:
• Varises Esophagus grade I 1/3 distal
• Pada gaster ditemukan mucosa bleeding
• Kesimpulan GHP berat dan varises esophagus grade I
 CAIRAN ASCITES

• Pemeriksaan Cairan Ascites

• Rivalta tes (-)
• Makroskopis: warna kekuningan, bekuan (-), darah (-)
• Mikroskopis : eritrosit 2-3/lp bentuk utuh, cell 261 (poly 30%,
mono 70%)
• Albumin 0,32, glukosa 128, LDH 126, glukosa liquor 50-75
•
• Hasil pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas antibiotika (2 Agustus
2012)
• Organism = no growth
• Comment = tidak ada pertumbuhan kuman
• Collection ward = cairan ascites
•
 DIAGNOSIS KERJA

• Cirrosis Hepatis (Child Pugh C)

– Ensefalopati Hepatikum grade I
– Melena et causa Gastropati Hipertensi Portal berat + Varises
Esofagus grade I
– Ascites grade II
• Anemia Ringan Makrositer et causa ACD + Bleeding
• CKD stage IV et causa suspek PNC dd/GNC
 PENATALAKSANAAN

• Masuk Rumah Sakit

• Diet cair (tanpa protein), rendah garam, batasi cairan (1 lt/hari)
• DS 10%: NS: Aminoleban= 1:1:1 → 20 tpm
• Propanolol 2x10 mg
• Spironolacton 100 mg (pagi)
• Furosemide 40 mg (pagi)
• Omeprazole 2x40 mg
• Sucralfat syr 3 X CI
• Asam folat 2 x II
• Lactulosa syr 3xCI
• Paramomycin 4x500 mg
• Lavement @12 jam
• Transfusi Albumin 20% 1 kolf/hari → s/d albumin > 3 gr/dl
• Nebul ventolin bila mengalami sesak
• Pdx/ : LFT @ 3 hari, Albumin post Transfusi
• M/x : Keluhan, Tanda vital, Keseimbangan cairan,
monitor berat badan

– Prognosis
• Dubius ad malam
PEMBAHASAN
• Fibrosis hepatis adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi dari matriks
ekstraseluler atau jaringan parut sebagai respon terhadap jejas hati akut maupun
kronis. Fibrogenesis merepresentasikan suatu respon penyembuhan luka
terhadap jejas, yang jika terjadi terus menerus akan mengarah pada sirosis hati.
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan
nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Hal
ini kemudian akan menyebabkan nekrosis sel hati, kolapsnya jaringan
penunjang retikulin dan distorsi dari jaringan vaskular hati. Sirosis adalah
konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari
penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab
 TEORI
ETIOLOGI
Penyebab sirosis tersering:
• Infeksi virus hepatitis
• Steatohepatitis akibat alkohol
atau obesitas
Etiologi lainnya:
• Infestasi parasit
• Penyakit autoimun
• Penyakit hati bawaan
• Penyakit metabolik
• Efek toksisitas obat
• Kelainan vaskular
Penyebab tersering di Indonesia:
• Virus hepatitis B  40-50%
• Virus hepatitis C  30-40%
• Idiopatik/Non B dan C  10-20%
PASIEN
Pada kasus ini, kemungkinan
yang menjadi penyebab sirosis
adalah perkembangan dari
penyakit hati kronis yang
diakibatkan oleh alkoholik.
Pasien mengaku gemar
mengkonsumsi arak tradisional
sejak muda, 2-3 kali tiap
minggu, tiap kali minum
biasanya 1-2 gelas. Alkohol
merupakan salah satu faktor
risiko terjadinya sirosis hepatis
karena menyebabkan hepatitis
alkoholik yang kemudian dapat
berkembang menjadi sirosis
hepatis.
 TEORI
MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal (kompensata), sirosis
seringkali muncul tanpa gejala
(asimptomatis)
Gejala-gejala awal sirosis :
perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil dan dada membesar,
serta hilangnya dorongan seksualitas
Gejala fase lanjut (dekompensata):
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
porta, meliputi kerontokan rambut
badan, gangguan tidur, demam yang
tidak begitu tinggi, gangguan pembekuan
darah serta perubahan status mental
PASIEN
Pada pasien didapatkan beberapa
gejala yang dapat mengarah sirosis
hati yaitu:
Lemas pada seluruh tubuh, mual dan
muntah yang disertai penurunan nafsu
makan
Keluhan yang terkait dengan
kegagalan fungsi hati dan hipertensi
porta, diantaranya: perut yang
membesar dan bengkak pada kedua kaki,
gangguan tidur, air kencing yang
berwarna seperti teh, ikterus pada kedua
mata dan kulit, nyeri perut yang disertai
dengan melena, dan gangguan tidur
 TEORI
MANIFESTASI KLINIS
Sirosis hati akan mengakibatkan
terjadinya 2 kelainan yang
fundamental, yaitu:
Kegagalan Fungsi Hati:
Ikterus, spider naevi, ginekomastisia,
hipoalbumin, kerontokan rambut
badan, ascites, eritema palmaris,
white nail
Hipertensi Porta:
Varises esophagus/cardia,
splenomegali, pelebaran vena
kolateral, ascites, hemoroid, caput
medusa
PASIEN
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan
beberapa gejala diantaranya:
• nyeri tekan pada regio
epigastrium
• Tanda anemis pada kedua
konjungtiva mata dan ikterus
pada kedua sklera
• Perut yang membesar pada
seluruh regio abdomen dengan
tanda ascites, shifting dullness (+)
undulasi (+)
• Ginekomasti (+)
• Edema pada kedua tungkai
bawah
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEORI
Pemeriksaan laboratorium:
• Peningkatan SGOT dan SGPT,
dengan SGOT > SGPT
• Peningkatan ALP
• Peningkatan GGT
• Peningkatan bilirubin (pada sirosis
dekompensata)
• Penurunan albumin
• Peningkatan globulin
• Pemanjangan waktu protrombin
• Penurunan konsentrasi natrium
• Anemia, trombositopenia,
leukopenia, neutropenia
PASIEN
Pada kasus ini, ditemukan
peningkatan SGOT dan SGPT dengan
peningkatan SGOT > SGPT,
Peningkatan bilirubin, Peningkatan
GGT, ALP masih dalam batas normal,
penurunan albumin, peningkatan
globulin, dan penurunan natrium dan
kalium.
Pada pemeriksaan hematologi,
didapatkan penurunan kadar
hemoglobin dengan nilai MCV dan
MCHC normal serta penurunan kadar
trombosit.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
TEORI PASIEN
Pemeriksaan USG abdomen Pemeriksaan USG abdomen pada
merupakan pemeriksaan yang paling pasien ini didapatkan kesan
sering Pengecilan Hepar dengan
•Hati akan mengecil dan nodular, dengan Splenomegali sesuai dengan
permukaan yang tidak rata dan ada gambaran cirrosis hepatis
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Ascites
• Melihat ascites, splenomegali, Curiga nefritis bilateral
trombosis dan pelebaran vena porta,
serta skrining karsinoma hati
Pada pemeriksaan EGD ditemukan
Esophagogastroduodenoscopy (EGD)
adanya varises esophagus dan
untuk menegakkan diagnosa dari
gastropati hipertensi porta yang
varises esophagus dan varises gaster
• Mengetahui tingkat keparahan atau
merupakan tanda-tanda dari
grading dari varises yang terjadi serta ada hipertensi porta.
tidaknya red sign dari varises, selain itu
dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan
 TEORI
DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis sirosis hati
terdiri atas pemeriksaan
fisis,laboratorium,dan USG.
Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif
yang berat dengan sirosis hati dini.
Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan
dengan biopsi hati
PASIEN
Pada pasien ini, melalui anamnesis
dan pemeriksaan fisik didapatkan
keluhan dan tanda-tanda yang
mengarah pada sirosis hati.
Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan berupa pemeriksaan
laboratorium, USG abdomen dan
endoskopi juga mendukung diagnosis
sirosis hati.
Pemeriksaan biopsi hati sebagai gold
standar penegakan diagnosis sirosis
hati tidak perlu dilakukan karena
memiliki resiko perdarahan dan
infeksi peritoneal.
 TEORI
KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang dapat
terjadi pada penderita sirosis hati,
diantaranya:
1. Ensepalopati Hepatikum
2. Varises Esophagus
3. Peritonitis Bakterial Spontan
4. Sindrom Hepatorenal
5. Sindrom Hepatopulmonal
PASIEN
Pada kasus ini, pasien diduga telah
mengalami komplikasi berupa
perdarahan pada saluran cerna yang
akibat pecahnya varises esophagus
dan gastropati hipertensi porta.
Selain itu, pasien juga diduga
mengalami ensepalopati hepatikum
karena beberapa kali mengalami
gangguan tidur
 TEORI
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis
dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk:
• Mengurangi progresifitas dari
penyakit.
• Menghindarkan bahan-bahan
yang dapat menambah
kerusakaan hati
• Pencegahan dan penanganan
komplikasi merupakan prinsip
dasar penanganan kasus sirosis
PASIEN
•Diet cair (rendah protein), rendah garam,
batasi cairan (1 lt/hari)
•DS 10%: NS: Aminoleban= 1:1:1 →20tpm
•Pasang NGT → gastric cooling
•Asam traneksamat 3x 1 ampul
•LOLA 2 amp on DS 10% → 40tpm @8jam
•Cefotaxime 3x1 gr
•Paramomycin 4x500 mg
•Propanolol 2x10 mg
•Lactolosa 3xCI
•Spironolacton 100 mg (pagi)
•Furosemide 40 mg (pagi)
•Lamivudin 1 x 100 mg
•Omeprazole 2x40 mg
•Sucralfat 3 X CI
•Antacida 3 X CI
•Ondancentron 3x8 mg
•Transfusi Albumin 20% 1 kolf/hari → s/d
albumin > 3 gr/dl
 TEORI
PROGNOSIS PASIEN
Prognosis sirosis sangat bervariasi Berdasarkan kriteria Child-Turcotte-
dan dipengaruhi oleh sejumlah Pugh, total skor pada pasien ini
faktor, seperti etiologi, beratnya adalah 12 sehingga termasuk dalam
kerusakan hati, komplikasi, dan kategori Child-Pugh C dengan angka
penyakit yang menyertai. kelangsungan hidup selama setahun
adalah 45%, sehingga prognosis dari
Metode prognostik yang paling
pasien ini kurang baik (dubius ad
umum dipakai pada pasien dengan
malam)
sirosis adalah sistem klasifikasi Child-
Turcotte-Pugh.
Dimana angka kelangsungan hidup
selama setahun untuk pasien dengan
kriteria
• Child-Pugh A adalah 100%,
• Child-Pugh B adalah 80%,
• Child-Pugh C adalah 45%.
 Skor
Parameter Pasien
1 2 3
Asites Tidak ada Minimal Sedang – berat 3
Ensefalopati Tidak ada Minimal – sedang Sedang – berat 3
Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2-3 > 3,0 3
Albumin (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 3
Waktu 1-3 atau 4-6 atau >6 atau 0
protombin / INR INR < 1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3
(detik)

Child Pugh Class A : 5-6 poin

Child Pugh Class B : 7-9 poin
Child Pugh Class C : 10-15 poin
KESIMPULAN
• Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang
menggambarkan fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir,
yang ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif yang
dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati.

• Pasien pada kasus ini dicurigai mengalami sirosis hati

berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan ditemukan
adanya tanda-tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi
vena porta.
• Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah
mengurangi progesifitas penyakit, menghindarkan dari
bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan, serta
penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi yang
terjadi.

• Berdasarkan kriteria Child-Turcotte-Pugh, total skor pada

pasien adalah 12 sehingga termasuk dalam kategori Child-
Pugh C dengan angka kelangsungan hidup selama setahun
adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik
(dubius ad malam)
TERIMA KASIH