TES FUNGSI HATI

Rini Riyanti, dr., Sp.PK

Anatomi Hati
Histologi Hati
TES FUNGSI HATI
Rini Riyanti, dr., Sp.PK
Anatomi Hati
Metabolisme Bilirubin
 RES
HB
SDM YG IMMATURE DALAM GLOB.
SUTUL, MYOGLOBIN, HEME FE
CYTOCHROME CATALASE. CO
BILIVERDIN
BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)

HATI y&z KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID

GINJAL

CONJUGATED BILI.
URINE

KUMAN
TINJA UROBILINOGEN
(STERCOBILINOGEN)
USUS
4
 Ikterus/ jaundice
 Perubahan warna kulit, sklera mataatau jaringan
lain (membran mukosa) menjadi kuning, karena
konsentrasi bilirubin yang meningkat dalam
darah
 > 2-2,5 mg/dl (34-43 µmol/L)
 Gangguan fungsi hati
 Prahepatik
 Pembentukan bilirubin meningkat
 Penurunan protein transport

 Anemia hemolitik

 Peningkatan : bilirubin tidak terkonjugasi,

urobilinogenuria, urobilinuria
 Intrahepatik
 Liver uptake, konjugasi
 Hepatitis, cirhosis, hepatoma

 Posthepatik
 Obstruksi karena batu empedu atau tumor
Kegunaan tes fungsi hati

1. DETEKSI

2. PENYEBAB ( DX SPESIFIK )

3. BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS )

4. EVALUASI

1
Keterbatasan tes fungsi hati

1. TIDAK ADANYA SPESIFISITAS

2. FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA
RAGAM
3. KAPASITAS CADANGAN BESAR


SEKELOMPOK TEST.

2
 TFH

1. GANGGUAN FH
A. - “UPTAKE”
- KONJUGASI
- EKSKRESI
B. SINTESIS
2. KERUSAKAN SEL
3. KOLESTASIS
4. ETIOLOGI

3
 PEMERIKSAAN LAB.
BILIRUBIN
 BILI DIREK :
BILI + REAGEN DIAZO → AZOBILI WARNA
→ BILI. CONJUGATED.

 BILI INDIREK :
BILI + REAGEN DIAZO ACCELERATOR AZOBILI
WARNA → BILI. CONJUGATED + UN
CONJUGATED. ( TOTAL ).

 BILI UNCONJUGATED = BILI TOTAL – BILI.

CONJUGATED. 5
 HIPERBILIRUBINEMIA

 BILIRUBIN DALAM DARAH

KLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40  mol / l
1. PRODUKSI 
2. KEGAGALAN HATI UNTUK :
 MENERIMA ( UP TAKE )
 KONJUGASI
 EKSKRESI

3. BOCORNYA PIGMEN EMPEDU

KEMBALI / REFLUK
OLEH KARENA : KERUSAKAN SEL
HATI / SALURAN EMPEDU.
7
 BILIRUBIN
“ UNCONJUGATED “
 PADA :
 PRODUKSI 
 SINDROMA GILBERT
( GANGGUAN UP TAKE & KONJUGASI )
 SINDROMA CRIGGLER-NAJJAR
( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / )
 HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL
 BAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP
TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE
BENGAL, KONTRAST CHOLECYSTOGRAFI,
RIFAMPYCIN, DLL ).
8
 BILIRUBIN DIREK =
“CONJUGATED”

  SELALU KELAINAN FAAL HATI PADA :

 SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS,
PAYAH JANTUNG KONGESTIF,
PENYAKIT HATI METASTATIK.
 KOLESTASIS

 GANGGUAN EKSKRESI

BILI. FUNGSIONIL :
- SINDROMA ROTOR

- SINDROMA DUBIN-JOHNSON.

9
 UROBILIN URINE
 PADA :
 PRODUKSI BILI 
 KONSTIPASI
 GANGGUAN FAAL HATI YANG
MENGGANGGU EHC.
 PADA :
 OBSTRUKSI SAL. EMPEDU
- INTRA HEP.
- EXTRA HEP.
 FLORA USUS 
 DIARE
 GANGGUAN FAAL GINJAL.
ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS
 UROBILI (-)  OBSTRUKSI. 10
 BILIRUBIN URINE

( + )  SELALU KELAINAN FAAL HATI

 DX DINI HEPATITIS VIRUS  ( + )

 SEBELUM IKTERUS

 SEBELUM BILI TOTAL 

BILI DIREK

 PADA FASE PENYEMBUHAN  ( - )

SEBELUM BILI SERUM NORMAL.

11
 EVALUASI LAB. IKTERUS
DARAH URINE
BILI. BILI.
JENIS TINJA
KONJ. BELUM BILI. UROBILI.
KONJ.
PREHEPATIK
- HEMOLISIS -

HEPATIK
- GILBERT -
- CRIGLER-NAJJAR -
- DUBIN-JOHNSON +
- ROTOR +
- HEPATITIS +

POSTHEPATIK
- OBSTRUKSI ++
- -
INTRA HEP.
12
EKSTRA HEP.
 ALBUMIN & GLOBULIN

 PROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH

SEL HATI
 ALBUMIN

  +  GLOBULIN ( 80% )

 FIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTOR

PEMBEKUAN DARAH LAINNYA.

  GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.

14
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING
BANYAK PADA PENYAKIT HATI
 ALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :
1. PARAHNYA
PENYAKIT HATI NILAI
2. LAMANYA PROGNOSTIK
PENYAKIT HATI

 GLOBULIN ( OLEH KARENA   GLOBULIN )

15
 KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROT.
PLASMA BESAR  PENY. HATI YANG LUAS
& DIFFUS   ALBUMIN.
 WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA
(  20 HARI )  PENYAKIT HATI YANG
BERJALAN LAMA   ALBUMIN.
 HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA
 ALBUMIN.
“ACUTE FULMINANT HEPATITIS”
 ALBUMIN.

16
 ELEKTROFORESE PROTEIN SERUM
PADA PENYAKIT HATI
HEP. IKTERUS
HEP. SIROSIS SIROSIS
KRONIS OBSTRUK
AKUT ( LAENAEC ) BILI
AKTIF - TIF

ALBUMIN N atau     N atau 

GLOBULIN

1 N atau     N

2 N N N  

     

     N

18
 FAKTOR-FAKTOR
PEMBEKUAN DARAH

 HAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATI

 PENYAKIT HATI DIFFUS  GANGGUAN
FAKTOR PEMBEKUAN.
 FAKTOR II, VII, IX & X SINTESISNYA
PERLU VITAMIN K.
( PROTHROMBIN COMPLEX )

19
 PPT  TIDAK SPESIFIK PENYAKIT HATI,
DAPAT JUGA PADA :
 PENYAKIT DARAH KONGENITAL
 OBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI
PROTH. COMPLEX.
 HIPOVITAMINOSIS VITAMIN K.

D.D. : SUNTIK VIT. K

5 mg 24 JAM PPT ?

20
 Pemeriksaan Enzim Hati
 Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel
 SGOT,SGPT,GLDH,LDH
 Enzim yang berhubungan dengan penanda
kolestasis
 Gamma GT, Alkali Fosfatase, 5 nukleotidase
 Enzim yang berhubungan dengan kapasitas
sintesis hati
 cholinseterase
 KERUSAKAN SEL HATI
 HEPATITIS VIRUS  TRANSAMINASE 
 NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN 
TRANSAMINASE 
 CHOLESTASIS, SIROSIS  TRANSAMINASE 

YANG BANYAK DIPAKAI :

 SGOT ( Serum Glutamic Oxalocetic Transaminase ) =
AST ( Aspartate Transaminase )
JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET,
GINJAL, PANKREAS.
 SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) =
ALT ( Alanine Transaminase )
HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET.
22
 TRANSMINASE  PETUNJUK
YANG PEKA KERUSAKAN / NEKROSIS
SEL HATI

 PADA HEPATITIS VIRUS

 ENZIM  DULU DARIPADA LAIN.
 TETAP TINGGI, LAIN-LAIN  NORMAL
↓
PERSISTENSI

23
 PEGANGAN D.D. PENYAKIT HEPATOBILIAIR
 > 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI AKUT.
 < 10 x BATAS ATAS NORMAL
 KERUSAKAN SEL HATI
MENAHUN, KOLESTASIS,
PENYAKIT HATI INFILTRATIF.
Nilai Normal SGOT 6-30 U /L
SGPT 7-32 u/ L

24
 BILA  TIDAK TERLALU TINGGI
SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT
( DE RITIS )
<1  KERUSAKAN HATI AKUT.
>1  KERUSAKAN HATI MENAHUN /
SIROSIS

DASAR :
SGPT  KERUSAKAN MEMBRAN.
SGOT  KERUSAKAN ORGANEL.

SGPT TERDAPAT DALAM SITOPLASMA

SGOT TERDAPAT DALAM SITOPLASMA
DAN MITOKONDRIA
25
 CHOLINE ESTERASE
(CHE)

 - PENYAKIT HATI KRONIS, SIROSIS,

HEPATITIS AKUT FULMINAN.
- MALNUTRISI.
- KERACUNAN INSEKTISIDA.

21
GLUTAMATE DEHYDROGENASE
( GLDH )

 TERDAPAT DALAM MITOKONDRIA

SEL HATI.
  PADA KERUSAKAN SEL YANG
BERAT ( NEKROSIS ).
 DETEKSI DINI KERUSAKAN SEL
HATI OLEH KARENA ALKOHOL.

26
LACTATE DEHYDROGENASE
(LD)

 TERDAPAT DALAM SEMUA JARINGAN

TUBUH.
 BUKAN INDIKATOR YANG PEKA DAN
TIDAK SPESIFIK UNTUK NEKROSIS
SEL HATI ( KECUALI LD5 ).
 JUGA  PADA :
 KERUSAKAN ORGAN LAIN-LAIN
JANTUNG, GINJAL.
 KEGANASAN.
27
 ALKALI PHOSPHATASE
( ALP )
 JARINGAN : TULANG, USUS
HALUS, HATI, PLACENTA.
( TLG  40 – 70% DALAM SERUM )
PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA.
 INDIKATOR YANG PEKA
 KOLESTASIS INTRA HEP.
EXTRA HEP.
 PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/
GARNULOME.
 KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS
NORMAL. 28
 JUGA  PADA KEADAAN BUKAN
PENYAKIT HATI.
(PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR-
TULANG, HODGKIN TK. I & II,
PYELONEPHRITIS AKUT, ENTERITIS
REGIONALIS, DLL ).

29
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
(GGT)

 TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTIM

EMPEDU DAN GINJAL.
 INDIKATOR PEKA  KOLESTASIS
 TIDAK SPESIFIK OLEH KARENA  PADA :
 PENYAKIT NEUROLOGIK

 POST INFARK MIOKARD.

 OBAT YANG MERANGSANG PROD.

ENZIM (ANTICONVULSANT,
BARBITURAT, ALKOHOL)
30
 5 NUCLEOTIDASE
( 5 – NT )

 TERDAPAT DALAM :
SALURAN EMPEDU
GINJAL
ORGAN LAIN ( SEDIKIT )
 KEPEKAANNYA = ALP
( Pada Penyakit Tulang Normal ).

31
  FETOPROTEIN
(AFP)
 1 GLOB. - JAR. HATI EMBRIONAL,
YOLKSEC & USUS JANIN
NORMAL.
 TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI
UMUR 6 MINGGU.
 SEL-SEL HATI GANAS PRIMER ORANG
DEWASA  PRODUKSI.
  TERDETEKSI CARA ID PADA :
 40 – 80 % HEPATOMA

 1/3 TERATOBLASTOMA
32
CARA  RIA / ELISA : 80-90%
HEPATOMA
 HEPATITIS VIRUS AKUT
 TUMOR HATI METASTATIK
 TUMOR LAMBUNG.

33
 PEMERIKSAAN TITER AFP
SECARA SERI 

1. MERAMALKAN TIMBULNYA
HEPATOMA PADA PENDERITA :
- SIROSIS
- HEPATITIS B/C
2. PROGNOSIS PENGOBATAN
( OPERASI, RADIASI, OBAT )

34
 INTERPRETASI. TFH
 BILI   1. PRODUKSI
2. EKSKRESI
- KERUSAKAN HEPATOSELULER

- KOLESTASIS

 ALT   KERUSAKAN HEPATOSELULER

- HEPATITIS

- OBSTRUKSI YANG LAMA

- SIROSIS

- INFILTRASI

35
 ALP   KOLESTASIS OBSTRUKSI
SIROSIS
INFILTRASI
  GT   KOLESTASIS
INDUKSI ENZIM
 ALB   GANGGUAN FUNGSI
HEPATOSELULER BERAT
( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).
 GLOBULIN   SIROSIS
HEPATITIS KRONIK

36
 GANGGUAN HATI

KLASIFIKASI :
- KONGINETAL
- HEPATITIS
- SIROSIS
- ANOKSIA
- INFILTRASI

37
TERIMAKASIH
 HIPERBILIRUBINEMIA

IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI

KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK
SELALU  PATOLOGIS HATI.
PATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUS
DIBAGI :
1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI - )
2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )
3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)
SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA
BENTUK.
38
 INTERUS PREHEPATIK
SEBAB :
1. PRODUKSI BILI 
2. HIPERBILIRUBINEMIA
KONGENITAL

39
 IKTERUS HEPATOSELULER

BENTUK MURNI OLEH KARENA

KERUSAKAN SEL HATI
( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI PADA
GANGGUAN KONJUGASI ATAU OBSTRUKSI
INTRA HEPATIK ( SIROSIS, “SPACE
OCCUPYING LESIONS”, DLL ).

40
 PENYEBAB :
 HEPATITIS :
1. AKUT
- VIRUS
- HEPATOTOKSIN
ALKOHOL, PARASETAMOL
2. KRONIK
- KRONIK AKTIF
- KRONIK PERSISTEN
 ANOKSIA
 “SPACE OCCUPYING LESIONS”
 SIROSIS
41
HEPATITIS AKUT
TIPE : 1. KHAS
2. ANIKTERIK
3. KOLESTATIK
D.D. KOLESTASIS :
- ALT 
- KLINIS

42
HEPATITIS KRONIK
- HEPATITIS KRONIK AKTIF
ALT ALB GLOBULIN
2 – 10 x  

- HEPATITIS PERSISTEN
ALT ALB GLOBULIN
2x N N

43
 IKTERUS POSTHEPATIK
( KOLESTASIS )
TANDA : - ALP  - SINTESA  O.K. INDUKSI
- OBSTRUKSI
- BILI N /  TERGANTUNG BERATNYA
OBSTRUKSI .
KLASIFIKASI :
1. EKSTRA HEPATIK
SEBAB : A. KOLELITIASIS *
B. TUMOR *
C. STRIKTURA
D. ATRESIA BILIER
E. KOLANGITIS
GAMBARAN KHAS : ALP 
BILI 
ALT N /  RINGAN 44
2. INTRA HEPATIK
SEBAB :
A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )
B. OBAT : CHLORPROMAZINE, STEROID
C. INFILTRASI, TUMOR
D. SIROSIS
E. KOLANGITIS
F. ATRESIA BILIER

45
D.D. - HEPATITIS AKUT VIRUS
- OBSTRUKSI EKSTRAHEPATIK
TFH HANYA BERGUNA PADA STADIUM AWAL.
HAV OBSTRUKSI
AP N  <3xN >3xN
ALT 10  100 x N < 10 x N

ANOKSIA :
NEKROSIS SEL

46
 S I R O SI S

 “ COMPENSATED PHASE “ :
GANGGUAN TFH MIN.
 “ ACTIVE PHASE “ :
- NEKROSIS PROGRESIF
( ALT  )
- FIBROSIS  KOLESTASIS
( ALP , BILI  )
 “ DECOMPENSATED PHASE “ :
GANGGUAN FH. BERAT + HIPO ALB.
HIPERBILI.
( GAGAL HATI )
47
SEBAB :
1. KRIPTOGENIK
2. ALKOHOL
3. HEPATITIS KRONIK AKTIF
4. HEPATITIS VIRUS
HEMOKROMATOSIS
OBST. BILIER
PENYAKIT WILSON
DEF. 1 ANTITRIPSIN
SIROSIS BILIER PRIMER.

48
 INFILTRASI
SEBAB : 1. KA. PRIMER
2. KA. SEKUNDER
3. GRANULOMA : - SARKOID
- TBC
4. ABSES
5. KISTA
- INFILTRASI YANG TERLOKALISIR
- “ SPACE OCCUPYING LESIONS “ sering

GAMBARAN BIOKIMIA KHAS


- ALP  - BSP  - BILI N
PENYEBARAN  NEKROSIS  ALT  49
 PENYAKIT HATI
ALKOHOLIK
TERGANTUNG LAMA
JUMLAH
PEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK 
1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA
PENYAKIT HATI
2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI
3. HEPATITIS ALKOHOLIK
4. SIROSIS ( 10% )

50
 PEMAKAIAN ALKOHOL
AKUT : - AST DAPAT  2 x N
ALT JARANG 
 GT DAPAT  2 x N

KRONIK : - AST  4 x N ( 40% )

- ALT  4 x N ( 20% )
- AP  < 2 x N ( < 10% )
-  GT  < 2 x N ( 80% )
 10-20 x N  MONITOR ALKOHOL
INTAKE.

 PERLEMAKAN HATI
ENZIM BERVARIASI  NORMAL  

51
 HEPATITIS ALKOHOLIK
GAMBARAN  VARIASI HEPATITIS
AKUT  DEKOMPENSASI
HATI BERAT.
TRANSAMINASE 
ALP 
BILI & ALB TERGANTUNG BERAT
KERUSAKAN

 SIROSIS ALKOHOLIK
ALB 
ALP 
ALT 
52
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD)

Cirrhosis
Non-Alcoholic
SteatoHepatitis Fibrosis
(NASH)

Hepatitis

Fatty Liver
53
 CONDITION ASSOCIATED WITH NASH

Acquired conditions Other conditions

- Obesity - Drugs
- Diabetes mellitus - Small bowel diverticulum
- Hyperlipidemia with bacterial overgrowth
- Rapid weight loss

- Total parenteral nutrition

Surgical procedures
- Extensive small bowel reserction
- Jejunoileal bypass
- Gastropexy for weight reduction

54
 DIAGNOSIS
 NASH can be diagnosed by
combination of NON-INVASIVE test
Powell et al. proposed three criteria for
diagnosis of NASH :
1. A histologic picture of steatohepatitis
2. Evidence of minimal or no alcohol
consumption (<40gr/weeks) and
3. Absence of serologic evidence of viral
hepatitis

55
 Laboratory Diagnosis of Non-alcohol
Fatty Liver Disease (NAFLD)
Laboratory Alcoholic Non-alcoholic
parameter
AST:ALT Often > 1 Often < 1 (mild)
> 1 (severe)
Bilirubin or Normal
AP Normal or Normal or
Albumin Normal or Normal
MCV Normal
ANA/SMA Occasionally, low titers
Transferrin saturation
Serum ferritin
56
 PADA GAGAL HATI

AKTIVITAS TRANSAMINASE PLASMA TER-

GANTUNG DARI JUMLAH SISA JARINGAN
HATI  ALT DAPAT NORMAL.

57
 ENZIMOLOGI KLINIK

PENGUKURAN AKTIFITAS ENZIM DARI :

1. DARAH :
- BIASANYA PLASMA / SERUM
- KADANG-KADANG SDM.
2. URINE :
- BEBERAPA ENZIM DIFILTRASI
GLOMERULUS
3. CAIRAN TUBUH LAIN
4. JARINGAN : BAHAN BIOPSI.

58
 ENZIM
DALAM PLASMA

SINTESIS KATABOLISME
SEL “ TURNOVER” EKSKRESI

59
 ENZIM PLASMA

1. ENZIM PLASMA SPESIFIK

( PLASMA SPECIFIC ENZYMES )

2. ENZIM SEL
( CELLULAR ENZYMES )

3. ENZIM SEKRESI
( SECRETED ENZYMES ).

60
  ENZIM PLASMA

1. NEKROSIS / KERUSAKAN SEL BIASANYA

OLEH KARENA :
 ISCHAEMIA
 BAHAN-BAHAN TOKSIN
2.  DERAJAT “ CELL TURNOVER ”
 PENYAKIT NEOPLASMA
  AKTIFITAS OSTEOBLAST
3.  KONSENTRASI ENZIM DALAM SEL
DI INDUKSI OLEH OBAT-OBAT ATAU
PENYAKIT.
61
4. OBSTRUKSI SALURAN
SEKRESI → REGURGITASI
5. NON SPESIFIK
 FISIOLOGIS
- NEONATUS
- MASA ANAK
- KEHAMILAN
- LATIHAN
 SUNTIK I.M.
 ARTEFAK
- HEMOLISIS
62
 UNIT ENZIM
 JUMLAH TOTAL ENZIM DALAM DARAH
< 1g/l

PEMERIKSAAN AKTIFITAS

 BANYAK CARA  UNIT SENDIRI

MISAL : KARMEN U
BODANSKY U
KING - ARMSTRONG U DLL.

STANDARISASI

UNIT INTERNASIONAL 63
SATU UNIT ADALAH :
AKTIFITAS ENZIM YANG DAPAT MERUBAH
1 MIKROMOL SUBSTRAT PADA KEADAAN
OPTIMAL DALAM WAKTU 1 MENIT.
DINYATAKAN
DALAM U / l
ATAU mU / ml

KATAL 1 MOL
1 DETIK

64
 ISOENZIM
PROTEIN YANG DAPAT MENGKATALISA
REAKSI YANG SAMA DAN TERJADI
PADA SPESIES YANG SAMA, TETAPI
MEMPUNYAI SIFAT-SIFAT FISIKA DAN
KIMIA YANG BERBEDA.
DAPAT BERASAL DARI :
 BEBERAPA ORGAN YANG BERBEDA  ALP
 BAGIAN SEL YANG BERBEDA  GOT
 SATU BAGIAN YANG SAMA  LD
65
 ISOENZIM DIBEDAKAN
DENGAN CARA :
 ELEKTROFORESIS
 KROMATOGRAFI
 INHIBISI, ANTAGONIS COENZIM,
MODIFIKASI SUBTRAT DAN
STABILITAS TERHADAP PERBEDAAN
SUHU.
 CARA IMMUNOLOGI
66
 ELEKTROFORESIS
PROTEIN

1 2 3 4 5 ISOENZIM
SERUM NORMAL

EKSTRAK JANTUNG LD

EKSTRAK HATI

ISOENZIM LD PADA ELEKTROFORESIS

CELLULOSE ACETATE. 67
CK ( CREATIN KINASE )
1. CK – MM OTOT SKELET
MIOKARD

2. CK – MB → MIOKARD

3. CK – BB OTOT
TIROID
JAR. LAIN

N : DALAM PLASMA 95% CK - MM

68
 INFARK MIOKARD
LAMANY
MULAI  PUNCAK
ENZIM A 
(JAM ) ( JAM )
( HARI )
 CREATINE 3 – 10 12 – 24 1 ½ - 3
KINASE - MB

 CK TOTAL 5 – 12 18 – 30 2 - 5

 A S T 6 – 12 20 – 30 2 – 6
 “ HEART 8 – 16 30 – 48 5 - 14
SPECIFIC “
LD
( HBDH )

69
 PENYAKIT PANKREAS

 PANKREATITIS AKUT :
 AMILASE MULAI  PUNCAK LAMANYA 
3-6 JAM 20-30 JAM 42-72 JAM
 LIPASE  BERTAHAN 14 HARI SETELAH
AMILASE  NORMAL

 OBSTRUKSI SALURAN PANKREAS 

AMILASE.

70
71