Anda di halaman 1dari 50

LAPORAN KASUS

KRISIS HIPERGLIKEMIA
• Nama : Ny. Y
• Tgl lahir : 5 Februari 1970
• DPJP : dr. L
• No CM : R 028134
• Tgl masuk : 09/01/2017
• Tgl meninggal : 09/01/2017
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dibawa oleh keluarga
dengan membawa rujukan dari RS.X. Keluarga
mengatakan gula darah pasien tinggi dan telah
ditangani RS.X dan dicek darah. Pada hasil
pemeriksaan laboratorium ditemukan gula
darah 620 mg/dl. Pasien memiliki keluhan lemas
disertai sulit makan dan minum.
RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU
• Pasien memiliki riwayat penyakit Diabetes
selama ± 2 tahun.
• Pasien menjalani operasi pada kaki ± 1minggu
SMRS.
• Riwayat penyakit tekanan darah tinggi dan
penyakit jantung disangkal.
RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
• Obat Anti Diabetes (keluarga lupa nama jenis
obat) dan tidak terkontrol.
KRONOLOGIS
• 04.30 = pasien datang dibawa oleh keluarga
dengan membawa rujukan dari RS.X berupa
secarik kertas. Keluarga mengatakan pada
pemeriksaan di RS.X tersebut pasien
diperiksakan kadar gula darah dan tertera
pada kertas hasil pemeriksaan gula darah
tersebut yaitu 620 mg/dl. Menurut keluarga
pasien dirujuk karena RS.X tidak memiliki
fasilitas yang lengkap untuk menangani
pasien.
• 04.35 = Pasien segera dibaringkan dan
dilakukan anamnesis serta pemeriksaan.
• 04.40 = Dipasang monitor, pada monitor TD
87/59 mmHg, HR 129x/menit.
• 04.50 = dipasang Nasal kanul O2 4 LPM dan
persetujuan keluarga untuk dipasang jalur
infus, setelah itu pasien diberikan terapi cairan
loading NaCL. 04.50 = cek darah meliputi HR1,
GDS, dan keton darah.
• 05.00 = konfirmasi GDS dari lab 401 mg/dl.
Pada monitor TD mulai naik 95/60 mmHg.
• 05.25 = keluarga diberi informed consent
tentang kondisi pasien serta persetujuan
pemasangan alat bantu berupa intubasi.
• 05.30 = intubasi dilakukan. Keluar cairan
berwarna merah kecoklatan.
• 05.35 = dilakukan suction untuk mengurangi
cairan yang keluar tersebut.
• 05.37 = dilakukan RJP selama 10 menit namun
nadi tidak teraba tidak ada napas spontan
sehingga diberi injeksi 1 ampul epinefrin.
Setelah itu dilakukan kembali RJP dan diraba
kembali nadi tidak teraba dan tidak ada napas
spontan. RJP dilanjutkan dan diberi kembali
injeksi 1 ampul epinefrin kembali. RJP
dilanjutkan kembali dan tetap tidak teraba
serta tidak ada napas spontan. Pada monitor
TD tidak terukur saturasi O2 pun tidak terukur
sehingga diputuskan untuk di EKG. Pada hasil
EKG didapatkan “asinus”.
PEMERIKSAAN FISIK
LABORATORIUM
1. Darah Rutin
– Hb : 6,0 gr/dl
– Ht : 17,0 %
– Leukosit : 32.100 /uL
– Trombosit : 848.000ribu/uL

2. Kimia darah
– keton : (-) / NEG

3. GDS : 401 mg/ dl


TERAPI
• Nasal Kanul O2 4 lpm
• IVFD : Loading NaCL 2 kolf
DIAGNOSA KERJA
• Krisis hiperglikemia e.c Ketoasidosis Metabolik
dd / Hyperosmolar Hyperglikemik State
• Ulkus Diabetikum.
TINJAUAN PUSTAKA

KRISIS HIPERGLIKEMIA
PENDAHULUAN
 Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut
yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM),
baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut
merupakan komplikasi serius yang mungkin
terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik.
 Kebehasilan pengobatan krisis hiperglikemia
membutuhkan koreksi dehidrasi,hiperglikemia
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Dan yang
sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring
pasien yang ketat.
DEFINISI
• Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
dari rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau
rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah
• KAD adalah sindroma yang mengandung triad yang
hiperglikemia, ketosis dan asidemia
• SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas
serum yang tinggi dan dihidrasi berat tanpa ketosis dan
asidosis yang signifikan.
faktor Penyakit
Trauma, herediter
luka vaskular
atau genetic akut
bakar

KRISIS
Obat- Kelainan
obatan HIPERGLIKE gastroint
MIA estinal

Penyakit
Heat
dan
stroke
infeksi

ETIOLOGI
HIPERGLIKEMIA

Status
Ketoasidosis
hiperosmolar
diabetic (KAD)
hiperglikemik (SHH)

ditandai dengan hiperglikemia, ditandai dengan hiperglikemia,


hiperketonemia, dan asidosis hiperosmolaritas, dan dehidrasi
metabolik. tanpa adanya ketoasidosis.

KLASIFIKASI
EPIDEMIOLOGI
• Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah
antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka
kejadian SHH < 1%.
• Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan
bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan
33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut.
• Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada
sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien dengan
hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis
keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi.
Pada KAD

P Hormon
kontraregulasi 
Defisiensi insulin
absolut / relatif

A
Lipolisis 
T Penggunaan
glukosa 

O  oksidasi asam
lemak di dalam
 pelepasan
lemak bebas ke
Glikogenolisis 
F hati menjadi
bahan keton
dalam sirkulasi
dari jaringan
Glukoneogenesis 
adiposa
I HIPERGLIKEMI

S Ketogenesis 
Perpindahan Osmolalitas
I cairan dari
intrasel ke
serum 
Ketonemia,
O ketosuria,
asidosis
ekstrasel
Diuresis

L metabolik

Dehidrasi
osmotik

O seluler
Glukosuria

G Poliuria
Volume
sirkulasi 
I
Kehilangan
elektrolit Hemokonsentrasi 
Polidipsi
- Pada KAD  Defisiensi insulin +  counter-regulatory
hormone  merangsang :
- pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak
kedalam sirkulasi darah
-  oksidasi asam lemak hati menjadi :
ketone bodies (benda2 keton) :
- b hydroxybutyrate dan asam asetoasetat
 ketonemia dan asidosis metabolik.

- Pada HHS, kadar insulin tidak cukup memfasilitasi


pemakaian glukosa oleh jaringan2 perifer namun masih
cukup mencegah lipolisis dan ketogenesis (pembentukan
benda2 keton)  jarang asidosis metabolik.

- Pada KAD dan HONK disertai glikosuria  diuresis


osmotik  kehilangan cairan dan elektrolit.
Decreased insulin action
Increased counterregulatory hormone

 Lipolysis
MANIFESTASI KLINIS
• Adanya DM tidak terkontrol
• lemah badan
• Pandangan kabur
• Poliuria
• Polidipsia
• penurunan berat badan
• KAD cenderung berkembang dalam beberapa
jam sedang SHH berkembang dalam beberapa
hari
• Gejala dehidrasi (membran mukosa yang
kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan
takhikardia)
• Tingkat kesadaran dapat bervariasi
• Nyeri abdomen lebih sering terjadi pada KAD
dibandingkan dengan SHH.
KETOASIDOSIS DIABETIK
Pemeriksaan Fisik Temuan Laboratorium
1. Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya 1. Glukosa serum biasanya di atas 300 mg/dl.
panas merupakan tanda adanya infeksi dan 2. Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari
harus diawasi kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton
2. Hiperkapnia atau pernafasan kussmaul, lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya
berkaitan dengan beratnya asidosis asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat
3. Takikardia sering ditemukan, namun tekanan menumpuk dalam serum dengan perbandingan
darah masih normal kecuali terjadi dehidrasi 3:1 (KAD ringan sampai 15:1 (KAD berat) .
yang berat 3. Asidosis metabolic
4. Napas berbau buah 4. Natrium serum dapat rendah,normal atau tinggi
5. Turgor kulit menurun, beratnya tergantung dari 5. Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya
beratnya dehidrasi sekitar 20-30 mg/dL
6. Hiporefleksia (akibat hipokalemia) 6. Leukosit sering meningkat setinggi 15.000-
7. Pada KAD berat dapat ditemukan hipotonia, 20.000/ml
stupor, koma, gerakan bola mata tidak 7. Amilase serum dapat meningkat.
terkoordinasi, pupil melebar dan akhirnya
meninggal
8. Tanda lainnya sesuai dengan penyakit/factor
pencetus
KOMA NON KETOTIK HIPEROSMOLAR
Pemeriksaan Fisik Temuan Laboratorium
Deficit neurologic (koma, hemiparesis 1. Kadar gula darah meningkat antara 600-
sementara, hiperrefleksia unilateral, arefleksia 2000 mg/dl.
umum), berbagai gangguan kesadaran diri dari 2. Osmolaritas serum meningkat dengan
letargi sampai koma, dan tanda-tanda penyakit tajam, biasanya melebihi 350 mOsm/L.
yang menyertai (seperti gagal ginjal, penyakit 3. BUN meningkat lebih tinggi daripada yang
kardiovaskuler). terlihat pada KAD.
4. Keton serum biasanya tidak terdeteksi.
5. Kadar natrium serum dapat tinggi, normal
atau rendah.
6. Defisiensi kalium juga ditemukan, dengan
deficit sekitar 5 meq/kg.
7. asidosis metabolic ringan
8. meningkatnya beberapa kimia serum
seperti transaminase hati, dehidrogenase
laktat, CPK-MM, dan leukositosis.
- > 25% KAD  hematemesis karena stress ulcer.

- Perubahan status mental bervariasi :


- sadar penuh pada kasus ringan
- letargi atau koma pada kasus berat.

- Walau infeksi faktor pemicu utama KAD atau HHS


suhu tubuh normal (normotermik) bahkan hipotermik,
karena vasodilatasi perifer.

- Hipotensi  petanda prognosis jelek


LABORATORIUM

Lab pertama yang harus dilakukan :


- Glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton
serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin,
analisa gas darah, darah rutin lengkap dan EKG
- Biakan urin, darah, pus dan usap tenggorok
 penyebab infeksi.

- HbA1c (A1c)  menentukan apakah episode akut dari


krisis hiperglikemi terjadi :
- akibat kulminasi dari proses perjalanan penyakit DM
yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak
terkontrol baik atau murni episode akut DM pada
penderita DM yang selama ini terkontrol baik.
Table 1 : Diagnostic criteria for DKA and HHS

DKA
HHS
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Mild Moderate Severe
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Plasma glucose (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
Arterial pH 7.25-7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 > 7.30
Serum bicarbonate (mEq/l) 15 – 18 10 to < 15 < 10 > 15
Urine ketones (+) (+) (+) (-)
Serum ketones (+) (+) (+) (-)
Effective serum
osmolality (mOsm/kg)* Variable Variable Variable > 320
Anion gap** > 10 > 12 > 12 < 12
Alteration in sensoria or Alert Alert/ Stupor/ Stupor/
mental obtundation drowsy coma coma
==================================================
* 2 [measured Na (mEq/l)] + glucose (mg/dl)/18
** (Na+) – (Cl- + HCO3-) (mEq/l)
- Pada KAD/HHS sering ditemukan lekositosis.

- Kadar Na serum   perubahan aliran air dan


elektrolit dari ruang intravaskuler ke ekstraseluler akibat
hiperglikemi.

- Kadar K normal rendah atau rendah, sudah


menunjukkan
defisiensi kalium yang berat
DIAGNOSIS BANDING
- Tidak semua ketoasidosis karena DM.

- Ketosis akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis dapat


dibedakan dengan KAD dari :
- Anamnesis riwayat menderita DM
- Kadar glukosa plasma yang tidak terlalu tinggi
(jarang
melebihi 250 mg/dl) bahkan hipoglikemi.

- Pada ketosis akibat starvasi (kelaparan yang berat),


kadar
bikarbonat serum tidak lebih rendah dari 18 mEq/l.
Terapi
Cairan

Terapi
Fosfat
Insulin

Bikarbonat Kalium

PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan Medis

Prinsip pengobatan KAD dan HONK meliputi :


• Koreksi terhadap :
•- Dehidrasi
•- Hiperglikemi
•- Gangguan keseimbangan elektrolit
• Pengenalan dan pengobatan faktor pencetus
• Follow up yang ketat

• Rawat di ICU
TERAPI CAIRAN :

Dewasa :

- Terapi cairan initial/ awal memperbaiki volume cairan intra


dan
ekstravaskuler serta perfusi ginjal.
- Cairan isotonis NaCl 0,9 %  kecepatan 15 - 20
ml/kgBB/jam.
- Pada 1 jam pertama dipercepat (1-1,5 liter).
- Pada jam berikutnya, tergantung derajat dehidrasi, kadar
elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin).
- Setelah fungsi ginjal membaik  adanya diuresis, infus
Kalium
20-30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat
menerima
suplemen Kalium oral.
Table 2. Typical total body deficits of water and electrolytes in
DKA and HHS*

----------------------------------------------------------------------------
DKA HHS
Total water (l) 6 9
Water (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mEq/kg) 7 - 10 5 - 13
Cl- (mEq/kg) 3-5 5 - 15
K+ (mEq/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg ++ (mEq/kg) 1-2 1-2
Ca++ (mEq/kg) 1-2 1–2
==============================================
* Data are from Ennis et al and Kreisberg.
Terapi Insulin :

- Pada pasien dewasa, bila tidak ada hipokalemi  bolus RI


i.v. dosis 0,15 UI/kgBB disertai dgn infus RI dgn dosis 0,1
UI/kgBB/jam (5-7 UI/jam).
- Pada pasien pediatrik  infus RI berkesinambungan dgn
dosis 0,1 UI/kg/jam.
- Bila kadar glukosa plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl
dari
kadar awal  periksa keadaan hidrasi pasien.
- Infus insulin dapat ditingkatkan 2 x lipat setiap jam sampai
kadar glukosa plasma turun antara 50 - 75 mg/dl per jam.
- Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD
atau 300 mg/dl pada HONK -- > dosis insulin diturunkan
0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) + infus Dextrose (5-
10%).
Kalium :

- Untuk mencegah hipokalemi  penambahan kalium


dimulai
bila kadar K serum < 4 mEq/l

- Kalium 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) perliter cairan
infus
cukup mempertahankan kadar K serum dlm batas normal
(4 – 5 mEq/l.)

- Bila hipokalemi berat (< 3,3 mEq/l) :


- K dimulai bersamaan dgn terapi cairan
- terapi insulin tunda dulu sampai kadar K > 3,3 mEq/l
 untuk mencegah aritmia atau cardiac arrest dan
kelemahan otot pernafasan.
Bikarbonat :

- Pemberian bikarbonat pada KAD  kontroversial.

- Pada pH >7.0, pemberian insulin dapat mencegah


lipolisis
dan menanggulangi ketoasidosis tanpa perlu tambahan
pemberian bikarbonat.

- Suatu studi prospektif tidak menunjukkan perbaikan


atau
perubahan morbiditas atau mortalitas penderita KAD
dengan
pH darah antara 6.9 – 7.1, yang diberi terapi
bikarbonat.

- Tidak ada studi yang menunjukkan manfaat pemberian


bikarbonat pada penderita KAD dengan pH darah < 6.9.
- Pada asidosis berat  pH darah < 6,9 dapat terjadi
gangguan vaskuler  100 mmol BicNat campur 400 ml
aquadest dan diberikan dg kecepatan 200 ml/jam.

- Pada pH darah antara 6,9 – 7,0  50 mmol BicNat


diencerkan dalam 200 ml aquadest diberikan dgn
kecepatan 200 ml/jam.

- Pada pH darah > 7.0, tidak perlu bikarbonat.

- Terapi insulin dan BicNat menurunkan kadar K serum 


suplementasi kalium dipertahankan dan dimonitor ketat.
- Pada pasien pediatrik, bila pH darah masih < 7.0 setelah
rehidrasi jam pertama, perlu diberi BicNat dosis 1-2
mEq/kg
BB / jam.

- Sodium bikarbonat dapat ditambah kedalam NaCl


dengan
campuran K yang diperlukan, sehingga menghasilkan
larutan
dgn kadar Na yang tidak > 155 mEq/l.
Fosfat :

- Kadar fosfat serum dapat menurun pada saat terapi


insulin.

- Beberapa studi prospektif tidak menunjukkan manfaat


pemberian fosfat pada penderita KAD.

- Namun untuk mencegah kelemahan otot jantung dan


otot
rangka serta depresi pernafasan akibat hipofosfatemia,
perlu
suplemen fosfat pada penderita dgn kadar fosfat serum
< 1.0 mg/dl.
Management of Adult Patients with DKA *

Complete initial evaluation. Start IV fluid: 1.0 L of 0.9% NaCl per hour initially

IV Fluids Insulin Potassium Asses Need for


Bicnat

Determine hydration status IV Route SC/IM If serum K+ pH pH pH


Route <3.3 mEq/L <6.9 6.9-7.0 >7.0
Hold insulin
Hypovol Mild Cardio Insulin Insulin and give 40
mEq K+/h Dilute Dilute No
shock Hypo genic Regular Regular NaHCO
(2/3 KCL and NaHCO HCO3
tension shock 0.15 U/kg 0.4 U/kg 3 3
IV bolus ½ IV bolus 1/3 KPO4) until (100 (50
½ IM or SC K > 3.3 mEq/L mmol) mmol)
0.9% in in
NaCl Hemo 400 ml 200 ml
(1.0 L/h) Dynamic 0.1 U/kg/h H20 H20
If serum K+
And/or monitorin RI IV 0.1 U/kg/h infuse infuse
5.0 mEq/L at 200
Plasma g infusion RI SC or IM at 200
Do not give ml/h ml/h
expander K+ but check
If serum glucose does not K+ every 2 h Repeat HCO3 every 2 h
fall by 50 – 70 mg/dl in first Until pH>7.0. Monitor
hour serum K+
Evaluate corrected serum
Na+ * ADA.Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitu
Continued Diabetes Care 2002;25(S1):102
If serum
K+
If serum glucose does not  3.3
Evaluate corrected serum
Na+ fall by 50 – 70 mg/dl in first mEq/L but
hour < 5.0
mEq/l, give
Serum Serum Serum 20-30 mEq
Double insulin Give hourly IV insulin
Na+ high Na+ Na+ low K in
Infusion hourly bolus (10 U) until
normal Each liter
until glucose falls Glucose falls by
of IV fluid
by 50-70 mg/dl 50-70 mg/dl
To keep
serum K at
4 – 5 mEq/l
0.45% NaCl 0. 9% NaCl
(4-14 ml/kg/h (4-14 ml/kg/h
Depending on Depending on
Hydration state Hydration state

Check electrolytes, BUN, creatinine and


When serum glucose reaches 250
glucose every 2-4 h until stable. After
mg/ml
resolution of DKA, if the patient is NPO,
continue IV insulin and supplement with SC
Change to 5% Dextrose with 0.45% NaCl at RI as needed. When the patient can eat,
150-250 ml/h with adequate insulin (0.05- initiate a multidose insulin regimen and
0.1 U/kg/h IV infusion or 5-10 U SC every 2 adjust as needed. Continue IV insulin
h) to keep the serum glucose between 150 infusion for 1-2 h after SC insulin is begun
and 200 mg/dl until metabolic control is to ensure adequate plasma insulin levels.
achieved Continue to look for precipitating cause (s).
Management of Adult Patients with HHS *

Complete initial evaluation. Start IV fluid: 1.0 L of 0.9% NaCl per hour initially

IV Fluids Insulin Potassium

Determine hydration status Insulin If serum K+


Regular <3.3 mEq/L
0.15 U/kg Hold insulin
Hypovol Mild Cardio IV bolus and give 40
shock Hypo genic mEq K+/h
tension shock (2/3 KCL and
1/3 KPO4) until
0.1 U/kg/h
K > 3.3 mEq/L
RI IV
0.9%
Hemo infusion
NaCl
(1.0 L/h) Dynamic
If serum K+
And/or monitorin
5.0 mEq/L
Plasma g
If serum glucose does not Do not give
expander fall by 50 – 70 mg/dl in first K+ but check
hour K+ every 2 h

Evaluate corrected serum


Na+ * ADA.Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitu
Continued Diabetes Care 2002;25(S1):102
Evaluate corrected serum If serum K+
Na+
If serum glucose does not  3.3 mEq/L but
fall by 50 – 70 mg/dl in first < 5.0 mEq/l, give
hour 20-30 mEq K in
Serum Serum Each liter of IV fluid
Serum To keep serum K at
Na+ high Na+ Na+ low
normal Double insulin 4 – 5 mEq/l
Dose hourly
until glucose falls
by 50-70 mg/dl
0. 9% NaCl
0.45% NaCl (4-14 ml/kg/h
(4-14 ml/kg/h Depending on
Depending on Hydration state
Hydration state

When serum glucose reaches 300


mg/ml Check electrolytes, BUN, creatinine and
glucose every 2-4 h until stable. After
resolution of DKA, if the patient is NPO,
Change to 5% Dextrose with 0.45% NaCl continue IV insulin and supplement with SC
and decrease insulin to 0.05- 0.1 U/kg/h IV RI as needed. When the patient can eat,
infusion to maintain serum glucose initiate SC insulin aor previous treatment
between 250 - 300 mg/dl until plasma regimen and assess metabolic control .
osmolality is  315 mOsm/kg and patient is Continue to look for precipitating cause (s).
mentally alert
Management of Pediatric Patient (< 20 years) with DKA * or HHS

Complete initial evaluation. Start IV fluid: 10-20 ml/kg, 0.9% NaCl in the initial hour

IV Fluids Insulin Potassium Asses Need


for Bicnat

Determine hydration status IV Route IM (if no IV K+ <2.5 K+ 2.5-3.5 pH pH


Access) mEq/L mEq/L < 7.0 7.0

Hypovol Mild Insulin Insulin


Hypo Repeat No
shock Regular Regular 1 mEq/kg K+ 40- pH after HCO3
tension 0.1 U/kg/h 0.1 U/kg im of 60 initial
IV bolus Followed KCl in IV hydration
mEq/L
by over 1 h bolus
0.9% 0.1 U/kg/h Withhold
in IV No
NaCl 0.9% Sol
NaCl sc/im insulin pH < 7 ?
(20 ml/kg/h) Continue until until K+
(10 ml/kg/h) Acidosis clears until > 3.5
And/or K >2.5 Yes
Plasma For initial ( pH>7.3,
Expander hr HCO3 >15 ) Over 1 hr  NaHCO3
Until shock (2 mEQ/l added to
resolved NaCL to produce a sol
Decrease to 0.05 that does not exceed
U/kg/h until SC insulin 155 mEq/l of Na over 1
Replace fluid deficit
replacement initiated h
evenly over
48 hr with 0.45-0.9%
NaCl Continued
Potassium

Replace fluid deficit evenly


over K+ 3.5-5.5 K+ > 5.5
48 hr with 0.45-0.9% NaCl mEq/L mEq/L

When serum glucose reaches 250


mg/ml K+ 30-40 Don’t give
mEq/L in IV IV K.
Sol to Monitor
maintain hourly until
Change to 5% Dextrose with 0.45% - 0.75% serum K+ K+ < 5.0
NaCl at a rate to complete rehydration in 48 > 3.5- 5.0 meq/l
hr and to maintain glucose between 150 mEq/l
and 250 mg/dl ( 10% Dextrose with
elkectrolyte may be required)

Check glucose and electrolytes every 2-4 h


until stable. Look for precipitating cause.
After resolution of DKA, initiate SC inulin
(0,5-1.0 U/kg/day given as 2/3 in the a.m.
(1/3 short acting , 2/3 intermediate), 1/3 on
pm(1/2 short acting, ½ intermediate)
Hipoglikemia

hyperkhlore
ARDS
mi

Dilatasi Edema
gaster akut Hiperglikemia cerebral

P↑ kadar
amilase dan
Hypoxemia
lipase yang
non spesifik edema paru-
paru
nonkardioge
nik

KOMPLIKASI
TERIMA
KASIH