Anda di halaman 1dari 38

1.

DEFINISI
• Tahun 1975, WHO (World Health Organization) mendefinisikan asma,
sebagai penyakit kronik saluran nafas yang ditandai oleh
bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas,
sebagai respons terhadap suatu stimulus yang tidak menyebabkan
penyempitan serupa pada kebanyakan orang (Nataprawira, 2012).
• GINA (Global Initiative for Asthma) 1993 yang di revisi pada tahun
2006 mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang disertai oleh peranan berbagai sel, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T pada orang yang rentan. Inflamasi ini
menyebabkan episode wheezing berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini
biasanya berhubungan dg penyempitan saluran (Nataprawira, 2012).
1. DEFINISI

•Menurut pertemuan UKK Respirologi Anak III di Solo pada bulan Agustus 2001, yang
disempurnakan pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004 : asma adalah
mengi berulang dan/atau batuk persisten, dengan karakteristik: timbul secara
episodik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas
fisik, serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya
(Rahayu, Supriyatno dan Setyanto, 2004).

• Menurut Sundaru (2009), asma adalah penyakit paru dengan karakteristik :


a). Obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa
pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan;
b). Inflamasi saluran napas
c). Peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan
(hiperreaktivitas).
Dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur
pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan.

Pada masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki


berbanding anak perempuan adalah 1,5:1, tetapi menjelang dewasa
perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa
menopause perempuan lebih banyak daripada laki-laki (Sundaru,
2009).
Tabel 1. Prevalensi Asma di Indonesia

Peneliti (kota) Tahun Jumlah Umur Prevalensi


Sampel (tahun) (%)
Djajanto (Jakarta) 1991 1200 6-12 16,4
Rosmayudi O (Bandung) 1993 4865 6-12 6,6
Dahlan (Jakarta) 1996 - 6-12 17,4
Arifin (Palembang) 1996 1296 13-15 5,7
Rosalina I (Bandung) 1997 3118 13-15 2,6
Kartasasmita (Bandung) 2002 2678 6-7 3,0
2836 13-14 5,2
Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, hal. 75. 2012.
DIAMETER SALURAN
NAPAS ANAK LEBIH KECIL
DIBANDINGKAN ∮
SALURAN NAPAS DEWASA
DINDING ADA SEJUMLAH
BRONKUS UTAMA DINDING DADA BAYI
FAKTOR ANATOMI DAN
ANAK MEMILIKI ›› MASIH KURANG KAKU
FISIOLOGI YANG
KELENJAR  LEBIH MUDAH
MEMPERMUDAH BAYI
MUKOSA UTAMA KOLAPS SAAT INSPIRASI
& ANAK MENGALAMI
DIBANDINGKAN OBSTRUKSI SALURAN
ORANG DEWASA NAPAS BAGIAN BAWAH
NORMAL

JUMLAH OTOT BRONKUS DAN


CABANGNYA YANG MASIH SEDIKIT
SEHINGGA BRONKODILATOR YANG
DIBERIKAN TIDAK AKAN
MEMBERIKAN HASIL YANG
DIHARAPKAN
 Berikut penjelasan patogenesis asma berdasarkan pembagian asma
ekstrinisik (alergik) dan asma intrinsik:

 ASMA EKSTRINSIK:
Reaksi awal dipicu oleh pengikatan silang
IgE (yang dipicu oleh antigen) yang
terikat ke reseptor IgE (FCRε) pada sel Mediator-mediator, baik secara
mast di jalan napas langsung maupun melalui refleks
neuron:
• menginduksi bronkospasme
Sel-sel ini mengeluarkan mediator- • meningkatkan permeabilitas
mediator yang membuka taut-erat (tight- vaskular
junction) antara sel-sel epitel • meningkatkan produksi mukus,
• serta merekrut sel pelepas-
pelepas mediator lain dari
Antigen masuk mengaktifkan eosinofil
darah  kerusakan pada sel-
dan sel mast mukosa yang pada gilirannya
sel epitel
akan mengeluarkan lebih banyak lagi
mediator
 ASMA INTRINSIK:
Mekanisme peradangan dan hiperresponsivitas bronkus jauh
lebih kurang dipahami pada pasien dengan asma intrinsik
(nonatopik). Yang diperkirakan berperan dalam kasus ini
adalah infeksi saluran nafas oleh virus dan polutan
inhalan, seperti sulfur dioksida, ozon, dan nitrogen
dioksida. Zat ini meningkatkan hiperreaktivitas jalan napas,
baik pada orang normal maupun subjek asmatik.
SUMBER: BUKU AJAR RESPIROLOGI ANAK, IDAI, HAL.121, 2012.
Secara histologis, sumbat mukus ini mengandung
gelungan epitel yang terlepas (spiral
Curschmann).
Juga terdapat banyak eosinofil dan Kristal
Charcot-Leyden (kumpulan kristaloid yang
terbentuk dari protein eosinofil), temuan
histologik khas pada kasus fatal dan non-fatal
adalah:
• Edema, hiperemia, dan infiltrat peradangan
di dinding bronkus, dengan banyak eosinofil,
yang mungkin membentuk 5% hingga 50%
infiltrat.
• Peningkatan ukuran kelenjar mukus
submukosa
•Bercak nekrosis dan terlepasnya sel epitel.
•Peningkatan kolagen yang terletak tepat dibawah
membran basal sehingga membran basal tampak
menebal
• Hipertrofi dan hiperplasia otot polos dinding
bronkus (lihat gambar 4). Hiperplasia pada asma
terjadi di tingkat saluran napas besar dan sedang
(Kumar, Cotran dan Robbins, 2003)
JENIS KELAMIN
Pada anak laki-laki sampai usia 10
tahun: 1,5 – 2X lipat lebih banyak
daripada anak perempuan
Pada orang dewasa, rasio ini
berubah menjadi sebanding antara
laki-laki dan perempuan pada usia
30 tahun (Kartasasmita, 2012).

USIA
OBESITAS
FAKTOR RISIKO Kebanyakan kasus asma
Beberapa penelitian
ASMA persisten, gejala seperti
menunjukkan bahwa
asma pertama kali timbul
asma lebih sering
pada usia muda, yaitu
terjadi pada anak-anak
RIWAYAT ATOPI pada beberapa tahun
dan orang dewasa yang
kelebihan berat badan Adanya atopi pertama kehidupan
berhubungan dengan
meningkatnya risiko
asma persisten dan
beratnya asma.
ALERGEN LINGKUNGAN RAS
CUACA
kulit binatang piaraan, Asma pada ras kulit
Perubahan temperatur,
tungau debu rumah, hitam lebih tinggi
arah kecepatan angin,
jamur, dan kecoa daripada kulit putih
& kelembapan

INFEKSI RESPIRATORIK ALERGEN


• Adanya hubungan • Alergen makanan:
terbalik antara atopi - susu sapi, telur,
FAKTOR
(termasuk asma) dengan kedelai, ikan, kerang-
PENCETUS ASMA kerangan
infeksi respiratorik 
penurunan prevalensi •Alergen Hirup:
asma sebanyak 50% - indoors : TDR, bulu
PSIKOLOGIS kucing, bulu anjing/
pada anak usia 7 tahun (EMOSI)
yang saat bayi sering binatang peliharaan
mengalami rhinitis. lainnya, kasur kapuk,
OBAT-OBATAN karpet
• Infeksi RSV merupakan
- outdoors : serbuk
faktor risiko yang
sari, asap rokok
bermakna untuk
terjadinya mengi di usia HORMON
6 tahun
Klasifikasi asma berdasarkan ada tidaknya faktor imunologis sebagai
penyebab (Kumar, Cotran dan Robbins, 2003) :
1. Asma ekstrinsik
Episode asma biasanya disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I yang
dipicu oleh pajanan suatu antigen ekstrinsik.
2. Asma intrinsik
Mekanisme pemicunya bersifat non-imun. Pada bentuk ini, sejumlah
rangsangan yang kecil atau tidak berefek pada orang normal dapat
menyebabkan bronkospasme pada pasien.

Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut :


• Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali/minggu.
• Persisten ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari.
• Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari
Tabel 2. Pembagian derajat penyakit asma anak menurut PNAA 2004
Parameter klinis, Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
kebutuhan obat, dan (asma ringan) (asma sedang) (asma berat)
faal paru
Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering
Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjang
tahun, tidak ada remisi

Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan
malam
Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu
Pemeriksaan fisis Normal (tidak Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Tidak pernah normal
diluar serangan ditemukan kelainan)
Obat pengendali (anti Tidak perlu Nonsteroid/steroid hirupan dosis rendah Steroid hirupan/oral
inflamasi)
Uji faal paru PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%

(di luar serangan) Variabilitas 20-30%


Variabilitas faal paru Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%
(bila ada serangan)

Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak, halaman 109, 2012.


PENILAIAN DERAJAT SERANGAN ASMA

Ringan Sedang Berat Ancaman gagal


nafas
Sesak Saat berjalan, Bicara Saat istirahat
Dapat Bayi-tangis Bayi berhenti
berbaring lemah dan makan
pendek Hunched
Kesulitan forward
makan
Lebih suka
duduk
Bicara Kalimat Frase Kata-kata

Kesadaran Bisa gelisah Biasanya Biasanya Mengantuk atau


gelisah gelisah bingung

Frekuensi Meningkat Meningkat Sering >30x/m


nafas
Nilai normal frekuensi nafas anak:
usia frekuensi normal
<2 bulan <60/menit
2-12 bulan <50/menit
1-5 tahun <40/menit
6-8 tahun <30/menit

Retraksi otot Biasanya tidak Biasanya ya Biasanya ya Gerakan


nafas tambahan torakoabdo
dan minal
suprasternal paradoks
Wheeze Sedang, sering Keras Biasanya keras Tidak
pada saat akhir ditemukan
ekspirasi
Nadi /menit <100 100-200 >120 Bradycardia

Infants 2-12 months <160/min


Preschool age 1-2 years <120/min
School age 2-8 years <110/min
Pulsus Tidak ada Mungkin ada Sering ada Tidak ada
paradoxus <10 mmHg 10-25 mmHg 20-40 mmHg
PEF setelah > 80% Sekitar 60- <60% predicted
initial 80% atau personal
bronchodilat best atau
atau response
%predicted berlangsung<2
or % jam
personal best
PaO2 (on air) Normal >60 mmHg <60 mmHg
Tidak mungkin
and/or memerlukan sianosis
PaCO2 tes <45 mmHg
<45 mmHg >45 mmHg
SaO2% >95% 91-95% <90%
Tanda-tanda dan gejala asma :
 BATUK BERDAHAK (BATUK  HIPERINFLASI DADA

PRODUKTIF) DAN BATUK  TAKIKARDIA DAN PULSUS

NONPRODUKTIF YANG TERJADI PADA PARADOKSUS YANG MUNGKIN

AWAL PERJALANAN SERANGAN DIJUMPAI PADA BERBAGAI TINGKAT

 MENGI PADA BERBAGAI TERGANTUNG PADA

STADIUM DAN KEPARAHAN SERANGAN


 TAKIPNEA
 DAPAT DIJUMPAI BATUK TANPA
 DISPNEA DENGAN EKSPIRASI YANG
MENGI, atau DIJUMPAI MENGI TANPA
MEMANJANG & MENGGUNAKAN OTOT
BATUK, JUGA DAPAT DIJUMPAI
PERNAPASAN TAMBAHAN
TAKIPNEA TANPA MENGI (Behrman,
 SIANOSIS
Kliegman dan Arvin, 2007)
Batuk dan/mengi Pemeriksaan Fisik
Uji Tuberkulin

Patut diduga asma: Tidak jelas asma:


•Episodik •Timbul pada masa neonatus
•Nokturnal •Gagal tumbuh
•Musiman •Infeksi kronik
•Pasca aktivitas fisik berat •Muntah/tersedak
•Riwayat atopi pasien/keluarga •Kelainan fokal paru
•Kelainan sistem kardiovaskular

Jika ada fasilitas periksa dengan peak flow meter atau Pertimbangkan pemeriksaan:
spirometer untuk melihat: •Foto Ro toraks dan sinus
•Reversibilitas (≥ 15%) •Uji fungsi paru
•Variabilitas (≥ 15%) •Uji respons terhadap bronkodilator
•Hipereaktivitas (≥ 20%) •Uji provokasi bronkus
•Uji keringat
•Uji imunologik
•Pemeriksaan motilitas silia
•Pemeriksaan refluks gastroesofagus (RGE)
Tidak berhasil
Berikan bronkodilator

berhasil

Diagnosis kerja asma Tidak mendukung diagnosis Mendukung


lain diagnosis lain

Tentukan derajat asma dan pencetusnya, bila asma episodik


sering/persisten: tentukan pencetusnya Diagnosis dan pengobatan sesuai
diagnosis kerja
Tujuan penatalaksanaan asma adalah untuk:
 Mencapai dan mempertahankan kontrol gejala-gejala asma
 Mempertahankan aktivitas yang normal termasuk olah raga
 Menjaga fungsi paru senormal mungkin
 Mencegah eksaserbasi asma
 Menghindari reaksi adverse obat asma
 Mencegah kematian karena asma

Untuk mencapai tujuan di atas, GINA merekomendasikan 5


komponen yang saling terkait dalam penatalaksanaan asma
(Sundaru, 2009):
 Bina hubungan yang baik antara pasien dengan dokter
 Identifikasi dan kurangi pemaparan faktor risiko
 Penilaian, pengobatan dan pemantauan keadaan kontrol asma
 Atasi serangan asma
 Penatalaksanaan keadaan khusus
TATALAKSANA Menilai keparahan
Mengukur PEFR, frekuensi pernafasan,
SERANGAN ASMA DI kehabisan nafas, penggunaan otot-otot
tambahan (asesoris), ketajaman

RUMAH perhatian, sianosis.

Albuterol melalui nebulizer 0,15 mg/kg/dosis (maksimum 5 mg)


atau dengan inhaler dosis terukur dengan dosis dua semprot
setiap 20 menit sampai 1 jam jika diperlukan

Respons baik Respons tidak sempurna Respons jelek


•Frekuensi nafas normal •Frekuensi nafas normal atau •Frekuensi nafas meningkat
•Sesak nafas: tidak ada meningkat •Sesak nafas berat
•Otot-otot tambahan: tidak •Sesak nafas: sedang •Otot-otot tambahan: retraksi
digunakan, retraksi (-) •Penggunaan otot-otot berat, nafas cuping hidung
•Waspada, tidak sianosis tambahan: minimal, retraksi •Kewaspadaan menurun
•PEFR 70%-90% interkostal ringan sampai •Sianosis
sedang •PEFR <50%
•Waspada, tidak sianosis
• Lanjutkan albuterol 0,15 mg/kg/dosis •PEFR >50% dan <70%
tiap 3-4 jam Segera ke IGD
• Lanjutkan obat-obatan rutin
• Hubungi dokter jika gejala berulang •Lanjutkan albuterol
0,15 mg/kg/dosis tiap
Lanjutkan penilaian 2 jam sebanyak 3x
•Mulai prednison oral
1-2 mg/kg/dosis
•Respon baik
•PEFR >70%-90% garis dasar
dan bertahan selama 4 jam Lanjutkan penilaian

Frekuensi albuterol
•Respon tidak sempurna
dikurangi sampai
•PEFR >50% dan <70% garis dasar
tiap 4 jam
atau PEFR atau gejala memburuk

Lanjutkan penilaian
Hubungi dokter
Hubungi dokter untuk atau segera ke
intruksi pemantauan IGD
TATALAKSANA Nilai Derajat Serangan

SERANGAN ASMA DI Tata laksana awal:


* nebulisasi β-agonis 1- 2x, selang 20 menit
RUMAH SAKIT * nebulisasi kedua + antikolinergik
* jika serangan berat, nebulisasi β-agonis
(+antikolinergik)

Serangan Ringan Serangan Sedang Serangan Berat


(nebulisasi 1x, respons (nebulisasi 2-3x, respons (nebulisasi 3x, respons buruk)
baik) parsial) - sejak awal beri O2 saat/ di
- observasi 1-2 jam - berikan oksigen luar nebulisasi
- jika efek bertahan, - nilai kembali derajat - pasang jalur parenteral
boleh pulang serangan, jika sesuai - nilai ulang gejala klinis, jika
- jika gejala timbul lagi dengan serangan sesuai dengan serangan
perlakukan sebagai sedang, observasi di berat, rawat di r. rawat inap
serangan sedang ruang rawat sehari - foto rontgen thorax
- berikan steroid oral
Catatan:
1. Jika menurut penilaian
serangan berat, nebulisasi Boleh Pulang Ruang Rawat Sehari Ruang Rawat Inap
cukup 1x langsung dengan - Bekali dengan obat β- - Oksigen diteruskan - Oksigen diteruskan
β agonis + antikolinergik agonis (hirupan/oral) - Berikan steroid oral - Atasi dehidrasi dan asidosis jika
2.Jika tidak tersedia, nebulisasi - Jika sudah ada obat - Nebulisasi tiap 2 jam ada
dapat diganti dengan pengendali, teruskan - Bila dalam 12 jam - Steroid IV tiap 6 – 8 jam
adrenalin subkutan - Jika infeksi virus sebagai perbaikan klinis stabil, - Nebulisasi tiap 1 – 2 jam
0,01ml/kgBB/kali, maks pencetus, dapat diberi boleh pulang, tetapi - Aminofilin IV awal, lanjutkan
0,3ml/kali steroid oral jika belum membaik, rumatan
3. Untuk serangan sedang dan - Dalam 24-48 jam control alih rawat ke R. - Jika membaik dlm 4 – 6x
terutama berat, oksigen 2 – ke klinik rawat jalan untuk Rawat Inap (dirujuk) nebulisasi, interval jadi 4–6 jam
4L/menit diberikan sejak evaluasi - Jika dalam 24 jam perbaikan klinis
awal, termasuk pada saat stabil, boleh pulang
nebulisasi - Jika dengan steroid dan aminofilin
4.Bila terdapat tanda ancaman parenteral tidak membaik, bahkan
henti nafas segera ke R. timbul ancaman henti napas, alih
Rawat intensif rawat ke R. Rawat Intensif
TATALAKSANA MEDIKAMENTOSA OBAT-OBAT
PEREDA
Bronkodilator
1. Beta adrenergik kerja pendek (short acting):
Stimulasi terhadap reseptor-reseptor beta
adrenergik  perubahan ATP menjadi cyclic-AMP
 timbul relaksasi otot polos jalan napas 
terjadinya bronkodilatasi (Supriyatno, 2012).
a. β2-agonis selektif
Obat yang sering dipakai adalah salbutamol,
terbutalin, dan fenoterol
ORAL
Dosis salbutamol oral 0,1-0,15 mg/kgBB/kali
Dosis terbutalin oral 0,05-0,1 mg/kgBB/kali
Dosis fenoterol 0,1 mg/kgBB/kali, diberikan
setiap 6 jam
INHALASI
 Dosis salbutamol nebulisasi 0,1-0,15 mg/kgBB (dosis
maksimum 5 mg/kgBB), interval 20 menit, atau
nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/jam
(dosis maksimum 15 mg/jam)
 Dosis terbutalin nebulisasi 2,5 mg atau 1
respul/nebulisasi
 Dapat juga diberikan metered dose inhaler (MDI)

 Serangan ringan : MDI 2-4 semprotan tiap 3-4 jam

 Serangan sedang : MDI 6-10 semprotan tiap 1-2 jam

 Serangan berat : MDI 10 semprotan


IV
 Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit,
dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis
maksimal 4 mcg/kgBB/menit
 Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infus selama
10 menit, dilanjutkan dengan 0,1-0,4 ug/kgBB/jam
dengan infus kontinu
b. Epinefrin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali
jika tidak ada β2-agonis selektif.
Efek samping: Menimbulkan efek pada jantung dan CNS
x Pemberian subkutan Larutan epinefrin 1:1000 (1 mg/ml),
dengan dosis 0,01 ml/kgBB (maksimum 0,3 ml), dapat
diberikan sebanyak 3 kali dengan selang waktu 20 menit.
x Inhalasi racemic epinefrin 2,25% aerosol diberikan
dengan nebuliser.
2. Methyl Xantine (Teofilin Kerja Cepat)
Aminofilin
x Efek bronkodilatasi methyl xantine (aminofilin, teofilin) setara dengan
β2-agonis inhalasi, tetapi karena efek sampingnya lebih banyak dan
batas keamanannya (safety margin) sempit, obat ini sebaiknya
diberikan hanya pada serangan asma berat, dimana dengan pemberian
kombinasi β2-agonis dan antikolinergik serta steroid tidak/kurang
memberikan respons.
 Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis
awal sebesar 5 mg/kgBB, dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis
sebanyak 20 cc, diberikan dalam 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat
aminofilin sebelumnya diberikan setengah dosis inisial
 Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur, dan dipertahankan sebesar
10-20 µg/ml agar tetap memiliki efek terapi
 Empat jam kemudian diberikan aminofilin dosis rumatan sebesar 15-20
mg/kgBB/hari
Antikolinergik

Ipratorium Bromida
Pemberian kombinasi nebulisasi β2-agonis dan antikolinergik
(ipratropium bromida) menghasilkan efek bronkodilatasi yang
lebih baik daripada jika masing-masing obat diberikan secara sendiri-
sendiri. Kombinasi ini sebaiknya diberikan jika 1 kali nebulisasi
β2-agonis tidak/kurang memberikan respons, sebaiknya
pemberian kombinasi ini diberikan terlebih dahulu sebelum
pemberian methyl xantine (Supriyatno, 2012).
 Dosis 0,1 ml/kgBB
Kortikosteroid
x Pemberian kortikosteroid sistemik mempercepat

perbaikan serangan asma dan pemberiannya merupakan


bagian tatalaksana serangan asma, kecuali pada serangan
ringan. Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada
keadaan sebagai berikut:

 Terapi inisial inhalasi β2 agonis kerja cepat gagal mencapai


perbaikan yang cukup lama

 Serangan asma tetap terjadi meskipun pasien telah


menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai controller

 Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat


sebelumnya
Kortikosteroid
ORAL
Preparat oral yang dipakai adalah prednison,
prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1-2
mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali sehari selama 3-5
hari

IV
 Dosis metil prednisolon IV: 1 mg/kgBB setiap 4-6
jam.
 Dosis hidrokortison IV: 4 mg/kgBB tiap 4-6 jam.
 Dosis dexamethason bolus IV: 0,5-1 mg/kgBB
dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6-8 jam.
OBAT-OBAT PENGONTROL
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Budenosid
 6-12 tahun : 200-400 mcg/hari diberikan 2
kali sehari
 >12 tahun : Pemberian awal 400-2400
mcg/hari diberikan 2-4 kali sehari,
pemeliharaan 200-400 mcg/hari diberikan 2
kali sehari

2. Leukotrien Receptor Antagonist (LTRA)


Zafirlukast
 Digunakan untuk anak usia >12 tahun dengan
dosis 20 mg 2 kali sehari.
3. Long acting β2-agonis (LABA)
 Kombinasi dengan ICS menghasilkan efek yang lebih baik

 Kombinasi ICS dan LABA

- Kombinasi fluticasone proprionate dan salmeterol


(seretide)
Dosis : >4 tahun : 1 inhalasi diskus seretide 100
>12 tahun : 1 inhalasi diskus seretide 100, 250,
atau 500
- Kombinasi budesonide dan formoterol (symbicort)
Dosis: >12 tahun : 2 inhalasi 2 kali sehari symbicort
80/4.5 atau 160/4.5

4. Teofilin lepas lambat


 Dosis inisial 5 mg/kgBB/hari, secara bertahap ditingkatkan
sampai tidak lebih dari 10 mg/kgBB/hari.
Pencegahan pada asma terbagi menjadi tiga kelompok, yaitu
pencegahan primer, sekunder, tersier.
 Pencegahan Primer bertujuan untuk mencegah terjadinya
sensitisasi pada bayi yang belum tersensitisasi. Pencegahan primer
ini bertujuan dapat dilakukan prenatal atau pascanatal.

 Pencegahan Sekunder bertujuan untuk mencegah terjadinya


inflamasi/asma pada bayi/anak yang sudah tersensitisasi.

 Pencegahan Tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan akut


atau eksaserbasi pada bayi/anak asma.
Kartasasmita CB; 2012. Epidemiologi Asma Anak. Dalam: Nastiti N.
Rahajoe. Bambang Supriyatno. Darmawan Budi Setyano. (Editor). Buku
Ajar Respirologi Anak: “Asma”. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, Indonesia,
pp. 71-84.
Konsensus Nasional Asma Anak. Unit Koordinasi Kerja Pengurus Pusat Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2001.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL; 2003. Robbins Basic Pathology: “Asthma” (7th
edision). Vol.2. Terjemahan Oleh: Huriawati Hartanto, dkk. EGC, Jakarta,
Indonesia, pp. 511-514.
Munasir Z, Dadi EMS; 2008. Reaksi Hipersensitivitas. Dalam: Akib, Arwin
AP. Zakiudin.M. Nia K. (Editor). Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak (pp. 115-124).
Balai Penerbit IDAI, Jakarta, Indonesia.
Nataprawira HMD; 2012. Diagnosis Asma pada Anak. Dalam: Nastiti
N. Rahajoe. Bambang Supriyatno. Darmawan Budi Setyano. (Editor). Buku
Ajar Respirologi Anak: “Asma”. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, Indonesia,
pp. 105-119.
Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia, Unit Kerja Koordinasi
Pulmonologi; 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. Noenoeng Rahayu,
Bambang Supriyatno, Budi Setyanto. Jakarta: UKK Pulmonologi, PP IDAI.
Price SA, Wilson LM; 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease
Processes: “Asthma Bronchial” (6th edision). Vol.1. Terjemahan Oleh:
Huriawati Hartanto, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia, p. 177.
Rosmayudi O, Bambang S; 2012. Pencegahan Asma. Dalam: Nastiti N. Rahajoe.
Bambang Supriyatno. Darmawan Budi Setyano. (Editor). Buku Ajar
Respirologi Anak: “Asma”. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, Indonesia,
pp. 158-160.
Santosa H; 2008. Asma Bronkial. Dalam: Akib, Arwin AP. Zakiudin Munasir.
Nia Kurniati. (Editor). Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak (pp. 253-265).
Balai Penerbit IDAI, Jakarta, Indonesia.
Sastroasmoro S; 2008. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis: “Pemilihan
Subyek Penelitian”. Sagung Seto, Jakarta, Indonesia, pp.78-84.
Steyer TE, Mallin R, Blair M. Pediatric asthma. Clin Fam Pract 2003;5(2):343.
Sundaru H; 2009. Asma Bronkial. Dalam: Aru W. Sudoyo, dkk. (Editor). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 404-411). InternaPublishing,
Jakarta, Indonesia.