Anda di halaman 1dari 93

SISTEM RESPIRASI

dr. Hj. Mezfi Unita, SpPA(K)


Bagian Patologi Anatomi FK UNSRI/RSMH
Palembang
KOMPONEN SISTEM RESPIRASI

Sistem Pernafasan Secara umum terdiri atas:

Paru-Paru Saluran Udara


yg masuk dan keluar dari
paru-paru dgn berbagai
ukuran

SISTEM tersebut terdiri dari 2 BAGIAN :


1. Bagian Konduksi
2. Bagian Respirasi
BAGIAN KONDUKSI
Terdiri atas :
 Saluran Pernafasan Ekstrapulmonal
 Saluran pernafasan Intrapulmonal
fungsi : Menghantarkan udara masuk dan keluar
paru

BAGIAN RESPIRASI
Terdiri dari: Saluran pernafasan didalam paru
fungsi:
 menghantarkan udara
 berlangsungnya respirasi
(pertukaran gas)
• Bagian Konduksi :
 Rongga hidung
 Nasofaring
 Laring
 Trakea
 Bronkus
 Bronkiolus
 Bronkiolus terminal
• Bagian Respirasi :
 Bronkiolus
Respiratorius
 Duktus Alveolaris
 Sakus Alveolaris
 Alveoli
ANATOMI PARU

Paru Kanan >


Paru kiri.
Lobus paru
kanan  3
kiri  2
MESOTHELIUM
FLAT MESOTHEL
• Mesothelium
membatasi membran serosa
dari pleural, perikardial, dan
peritoneal.
REAKTIF,HIPERTROFI
• Lapisan Mesothelial
membatasi masing-
masing body cavity :
 Lapisan Visceral : menutupi
organ dari inner wall.
 Parietal layer : menutupi
outer wall.
SISTEM PARU
Histologi Paru ekstrapulmonal serupa dgn histologi
trakea.
Bronkiolus terminalis memiliki diameter kecil, ±1
mm, tidak ada tulang rawan, kelenjar, dan sel
goblet.
Bronkiolus respiratorius langsung berhubungan
dgn duktus alveolaris dan alveoli.
Alveoli membentuk parenkim paru
Beberapa alveoli yg bermuara ke sebuah duktus
alveolaris disebut sakus alveolaris.
Dinding alveolus : septa interalveolar
Pleura viseral : selapis jar ikat pleura dan mesotel
pleura.
Gambaran Paru ( pandangan menyeluruh )
Korelasi fungsional dari sel-sel paru
Alveoli dilapisi :
1. Pneumosit tipe I :
letaknya rapat pd endotel
pelapis kapiler dan
membentuk sawar udara-
darah utk respirasi.
2. Pneumosit tipe II :
(surfaktan pulmonal )
menghasilkan produk kaya
fosfolipid, menutupi,
membasahi,menurunkan
tegangan permukaan
alveolar
menstabilkan diameter
alveoli dan mencegah kolaps
alveoli selama respirasi.
PATOLOGI SISTEM RESPIRASI ATAS
Hidung dan Nasofaring
A. Inflamasi
Hidung  - Rhinitis infeksi
- Rhinitis alergika
- Rhinitis kronis
- Polip nasi
- Sinusitis
Nasofaring  Faringitis dan Tonsilitis
B. Tumor
- Angiofibroma Nasofaring
- Sinonasal (schneiderian) Papilloma
- Karsinoma Nasofaring
Rhinitis infeksi (commond cold)
• Etiologi: adenovirus, echovirus, rhinovirus
• Mukosa nasal menebal,eritema, edema, discharge
catarrhalis (+)
• Bila infeksi meluas  pharyngotonsilitis
• Superinfeksi oleh bakteri  eksudat
mukopurulent.
Rhinitis alergika (hay fever)
• Reaksi imun yang dimediasi oleh Ig E (reaksi
hipersensitifitas tipe 1)
• Disebabkan alergen serbuk sari tanaman,debu,
dll
• Mukosa edem, eritem,sekresi mukus, infiltrasi
leukosit dengan predominan sel eosinofil
Rhinitis kronis
. Akibat serangan rhinitis akut yang
berulang, yang disebabkan oleh mikroba
atau alergi
. Epitel mukosa ulserasi dengan infiltrasi sel
neutrofil, limfosit dan sel plasma.
Polip Nasi
• Akibat serangan rhinitis yang berulang
• Menyebabkan penonjolan mukosa yang
panjangnya dapat mencapai 3-4 cm.
• Mukosa edematous, kelenjar hiperplasia atau
melebar kistik, diinfiltrasi oleh neutrofil,
eosinofil, dan sel plasma, dan limfosit
• Bila kronis mukosa ulserasi dan infeksi
• multipel dan besar  obstruksi jalan nafas dan
mengganggu drainage sinus
Polip nasi : gambaran makroskopik dan mikroskopik
Sinusitis
• Sering didahului oleh rhinitis kronik atau
akut
• Sinusitis maksilaris sering ok perluasan
infeksi gigi periapikal melalui dasar sinus
• Sinusitis kronis dapat disebabkan oleh jamur
(mucormycosis), terutama pada pasien
diabetes.
• Pada sindroma Kartagener (defek cilia
kongenital) terjadi trias : sinusitis,
bronchiectasis dan situs inversus
Faringitis dan Tonsilitis
.Merupakan infeksi saluran nafas atas yg
sering terjadi
• Disebabkan oleh : rhinovirus, echovirus,
adenovirus, dan influenza virus
• edema mukosa disertai eritem dan limfoid
mengalami reaktif hiperplasia
• Superinfeksi oleh bakteri memperparah
keadaan terutama anak-anak dan individu yg
imunocompromised.
Angiofibroma Nasofaring
• Tumor jinak yang hipervaskuler
• Laki-laki >, adolescent

Mikroskopik :
Stroma padat jaringan ikat
fibrous
Banyak pembuluh darah
berdinding tipis merupakan
ciri khas.
2. Inverted Papiloma
• Neoplasma jinak berasal dari epitel skuamous pada
mukosa sinonasal.
• Agresif lokal

Mikroskopik :
1. Epitel skuamous
komplek tumbuh masuk
ke dalam stroma.
2. Stroma jaringan
1 fibrovaskuler yang
diinfiltrasi sel radang
MN.

2
3. Karsinoma Nasofaring
• Distribusi geografik yang khas
• Berhubungan dengan infeksi EBV
• Afrika (anak2), Cina Selatan (dewasa)
• Pada diagnosis awal sering telah dijumpai metastasis
• Sering sensitif dengan radioterapi, 3YSR 50-70%

A.Nasopharyngeal
keratinizing squamous cell
carcinoma.
well differentiated 
infiltrasi stroma
desmoplastik, diantara sel-
sel tumor yang diferensiasi
yang jelas dan keratinisasi
skuamosa.
B. Nasopharyngeal
nonkeratinizing
squamous cell
carcinoma, tipe
undifferentiated 
sel- sel tumor
menunjukkan sinsitial
growth pattern.
Laring
Laryngitis
- Kausa:
• alergi,
• virus,
• bakteri,
• bahan kimia,
- Pada anak2 jika disebabkan oleh H. influenza dapat
mengancam jiwa karena dpt menyebabkan obstruksi
saluran nafas
Reactive nodule (singer’s node)
• perokok berat dan penyanyi >>
• Tonjolan bulat, licin, beberapa mm pada vocal cord
• Tdd jar ikat miksomatous ditutupi oleh epitel skuamous
yg kadang-kadang hiperplasi
• Menyebabkan suara serak
Squamous papiloma dan Papilomatosis
• Lesi jinak biasanya pada true vocal cord
• Pada anak sering multipel, regresi spontan
• Sering disebabkan HPV tipe 6, 11, sering
rekuren
• Jarang menjadi ganas
Karsinoma Laring
• 95% adalah karsinoma sel skuamosa
• Biasanya pada vocal cord, dapat pada epiglottis
dan sinus piriformis
• Klinik : serak persisten, kmd timbul nyeri,
disfagia dan hemoptisis
PATOLOGI SISTEM PARU

A. Kongenital
B. Gangguan vaskular paru
C. Disfungsi ventilasi
D. Infeksi paru
E. Neoplasma
A. KONGENTAL PARU

Defek perkembangan paru, termasuk diantaranya :


• Agenesis atau hipoplasia satu atau kedua paru atau satu
lobus
• Anomali trachea atau bronchial (atresia, stenosis, fistula
tracheoesophageal)
• Anomali vascular
• Overinflasi lobar kongenital (emphysema)
• Foregut cyst
• Malformasi saluran Udara paru kongenital
• Sequestrasi paru
B. Gangguan Vaskular Paru

Acute Lung Injury (Jejas Paru Akut)


Edema Paru
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Pneumonia Interstitial Akut
Penyakit pembuluh darah pulmoner :
1. Emboli
2. Hipertensi pulmoner
Acute Lung Injury (Jejas Paru Akut)

- Spektrum lesi pulmoner (endothelial &


epithelial) yang diawali oleh berbagai
faktor
- Dapat bermanifestasi sebagai : kongesti,

edema, kerusakan surfaktan dan atelektasis


- Dapat berlanjut menjadi acute respiratory

distress syndrome (ARDS)


Edema Paru
Edema paru dapat akibat:
1. Gangguan hemodinamik (edema paru
hemodinamik atau kardiogenik)
2. Meningkatkan permeabilitas kapiler karena
jejas mikrovaskular.
3. Edema yang tidak bisa ditentukan
penyebabnya
• Berada di tempat tinggi
• Neurogenik (trauma sistem saraf sentral)
1. Edema paru hemodinamik
• Mekanisme:
• p↑ tekanan hidrostatik (sering)
• P↓ tekanan onkotic (lebih jarang)
Hypoalbuminemia
Nephrotic syndrome
Liver disease
Protein-losing enteropaties
• Obstruksi Limfatik (jarang)
• Histologik :
• Kapiler alveolar dilatasi
• Presipitat intra alveolar granular merah muda
• Perdarahan mikro pada alveolar
• hemosiderin laden macrophages
2. Edema karena jejas mikrovaskular
(jejas alveoli)
• Merupakan hasil jejas pada endothel vaskuler atau
kerusakan sel epitel alveolar → kebocoran cairan dan
protein ke dlm ruang intersitial, atau ke dlm alveoli (kasus
berat).
• Kausa: Infeksi;
• Pneumonia, septikemia
• Gas yang terhirup : oksigen, asap
• Cairan aspirasi : isi lambung, keadaan hampir
tenggelam
• Obat & zat kimiawi : preparat kemoterapeutik
(bleomycin), obat lain (amphotericin B), heroin,
kerosin, paraquat
• Syok, Trauma,Radiasi, transfusi
Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)
- Sindrom klinik disebabkan kerusakan kapiler
alveolar difus
- Tanda Klinis:
• Onset cepat

• Sianosis

• Hipoksemia arterial berat


- Resolusi jarang terjadi
- Kasus fatal sering superimposed dengan BP
Morfologi :

• Stadium akut
• Paru berat, padat, merah &
basah
• Memberi gambaran kongesti
interstitial & edema intra-
alveolar, peradangan &
endapan fibrin
• Dinding alveolar dilapisi oleh Mikroskopik :
waxy hyaline membrane
kerusakan kapiler
• Stadium organisasi alveolar difus
• Epitel tipe II proliferasi untuk
memperbaiki pelapis alveolar
Pneumonia Interstitial Akut

- Etiologi : tak diketahui


- Rata-rata usia 50 th
- Tidak ada predileksi jenis kelamin
- Gagal nafas akut kurang dari 3 mgg
- Gambaran radiologi dan patologi identik dg ARDS
- Angka kematian 50% (terjadi dalam 1- 2 bulan)
- Pasien yg bertahan hidup sering rekurensi &
menjadi penyakit intersitial kronik
Pneumonia interstitial kronik

Mikroskopik :
- Adanya perubahan

interstitial minor
- Hiperplasia pneumosit

granular pada dinding


alveolar.
- Ruang alveolar diisi oleh sel

radang mononuklear.
- Fibrosis
- Mixoid extracellular matrix
Penyakit Pembuluh Darah Pulmoner
1. Emboli
• Bekuan darah yang menyumbat arteri pulmonal
besar, hampir selalu merupakan emboli
• Sumber paling sering: trombus pada vena
profunda tungkai bawah
• Merupakan komplikasi dari:
• penyakit jantung
• kanker
• immobilisasi dlm waktu lama
• fraktur panggul
2. Hipertensi pulmoner
• Bila tekanan pulmoner mencapai ¼ tekanan
darah sistemik ( normal 1/8)
• Kausa:
• PPOK
• Penyakit Jantung
• Kelainan Autoimun
C. DISFUNGSI VENTILASI

- Merupakan penyakit paru difus


- Secara fisiologik terbagi menjadi:
• Penyakit obstruktif
• Penyakit restriktif
1. Penyakit Paru Obstruktif

a. PPOK/PPOM terdiri dari :


• Emfisema

• Bronkitis kronis

akibat merokok berat dan lama


b. Asma
c. Bronkiektasis
Penyakit Paru Obstruktif Kronis

A. EMFISEMA
- Pelebaran abnormal permanen ruang udara
distal dari bronkioli terminal disertai kerusakan
dindingnya dengan fibrosis minimal.
- Emfisema diklasifikasikan berdasar distribusi
anatomik lesi :
• Centriacinar
• Panacinar
• Paraseptal
• Irregular
- Morfologi
• Penyakit difus  menyebabkan paru membesar
dan overlap dengan jantung
Bulla

Centrilobular emphysema

42
Mikroskopik Emphisema:

• Rongga alveoli membesar


dipisahkan oleh septa jar
ikat tipis
• Kapiler septa tertekan shg
tidak berisi darah
• Dinding alveoli dpt ruptur
membuat ruang udara
yang sangat besar
(blebs/bullae)
B. BRONKHITIS KRONIK

• Batuk persisten dengan sputum yang


produktif ≥ 3 bulan, minimal 2 tahun
berturut-turut
• Morfologi :
• Hiperemia dan edema membran mukosa
paru
• Sumbatan lendir pada
bronkhus/bronkhiolus,radang & fibrosis
• Metaplasia skuamosa & displasia epitel
bronkhus
Asthma Bronkhial

Radang kronik berulang ditandai oleh


bronkospasme paroksismal saluran udara
trakheobronkhial reversibel akibat dari
hiper-reaktifitas otot polos

Dikenal 2 jenis :
• Atopik (alergik, reagin-mediated)

• Non atopik (nonreaginik, nonimune)


Infiltrasi eosinofil dan limfosit

Hiperplasia otot polos bronkhus

Basal membran menebal

ASTHMA BRONKHIAL
Bronkhiektasis
- Dilatasi abnormal dan
permanen dari saluran
napas.
- Kausa:
• Infeksi
• Kongenital
• Penyakit herediter
• Imunodefisiensi
• Allergic
bronchopulmonary
aspergillosis
• dll Paru pada cystic fibrosis 
bronkhiektasis
dan cavitary abcess
Bronkhiektasis pd cystic fibrosis  Dilatasi dan destruksi
saluran napas
2. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
a. Penyakit Paru Restriktif Akut
• Cedera paru akut
• Sindrom gawat nafas akut
b.Penyakit Paru Restriktif Kronis
• Fibrosis paru idiopatik
• Sarkoidosis
• Pneumonitis hipersensitivitas
• Sindrom perdarahan alveolus difus
• Angiitis dan granulomatosis Paru (Granulomatosis
wegener)
• Kelainan paru pada ggn vaskular Kolagen (Lupus
eritematosus sistemik, artriris reumatoid, skleroderma,
dermatomiositis-polimiositis)
• Patologi transplantasi
ASBESTOSIS

Mikroskopik :
Asbestosis paru menunjukkan
fibrosis pleura dan paru-paru yg
terletak di bawah. Tubuh asbestos
body ( tanda panah) khas Spectacular asbestos body
tampak di tengah.
Sarkoidosis

– Relatif sering ditemukan


– Etiologi tak jelas
– Ditandai oleh granuloma nonkaseosa pada
jaringan manapun
– Wanita > pria
– Hampir seluruhnya asimptomatik, dijumpai
insidentil dalam otopsi, atau pada radiologik
sebagai adenopati bilateral pada hillum
– Diagnosis definitif dengan biopsi
Morfologi :
• Organomegali
• Mikroskopik : granuloma non kaseosa, Schaumann body,
asteroid body

asteroid body

Schaumann body
D. INFEKSI PARU
1. INFEKSI PARU AKUT
• Pneumonia ruang udara akut
• Pneumonia interstisialis akut
2. INFEKSI PENYEBAB RADANG SUPURATIF KRONIS
• Abses paru kronis
• Aktinomikosis dan Nokardiosis
3. INFEKSI PENYEBAB RADANG GRANULOMATOSA KRONIS
• Tuberkulosis paru
4. INFEKSI MIKOBAKTERIUM ATIPIK
5. GRANULOMA FUNGUS PADA BAKTERI
• Histoplasmosis, Koksidiodomikosis, Blastomikosis,
Sporotrikosis, Parakoksidiomikosis.
6. INFEKSI PARASIT
Pneumonia Bakteri
1. Bronkhopneumonia

- Ditandai oleh konsolidasi parenkhim paru yang eksudatif


& berbercak
- Paling sering disebabkan oleh :
• Stafilokokus, streptokokus, pneumokokus,
H. influenzae, P. aeruginosa, bakteri koliform

- Makroskopik:
fokus konsolidasi dan supurasi yang tersebar dan menaik
(elevasi)
- Histologik:
Eksudat akut mengisi ruang & saluran udara sekitar
brokhus & bronkhiolus
2. Pneumonia Lobaris
- Lesi luas/keseluruhan lobus paru
- Paling sering ec pneumococcus, kadang-kadang
oleh K. pnemoniae, staphylococci, steptococci, H.
influenzae

Stadium Penyakit
• Kongesti pd 24 jam pertama
• Hepatisasi merah (konsolidasi) jaringan paru
dengan eksudat netrofil dan RBC memberi
gambaran merah, padat, seperti hati
• Hepatisasi kelabu , RBC disintegrasi, sisa exudat
fibrinosupuratif menetap memberi gambaran
abu-abu coklat.
• Resolusi, exudat padat mengalami degradasi
enzimatik dan selular serta pembersihan, kembali
ke struktur normal
• Komplikasi :
• Abses paru
• Empyema

• Pembentukan jar fibrotik atau scarr

• Bakteriemia dan sepsis dg infeksi pada organ lain


Pneumonia Virus dan Mikoplasma
(Pneumonia Atipik)

Disebabkan oleh :
- Virus :
H.Influenzae A atau B,respiratory syncytial virus
(RSV) , adenovirus, rhinovirus, herpes simpleks,
CMV.
- Mycoplasma pneumoniae

Gejala klinis dan patologik bervariasi


- Ringan (common cold)
- Penyakit saluran nafas bawah berat.
Morfologi :
• Pneumonitis intersitialis dg pelebaran dinding
alveoli yg edematous mengandung infiltrat sel-sel
radang MN
• Membran hyalin → menunjukkan kerusakan alveoli
difus.
• Sering superimpose dg pneumonia bakteri
• Virus tertentu menyebabkan nekrosis epitel
bronchus dan alveoli pd infeksi yg berat
(mis herpes simpleks, adenovirus,varicella)
• Kongesti lobar atau berbercak (patchy) tanpa
konsolidasi seperti pada pneumonia bakteri
(sehingga disbt pneumonia atipik).
Adenovirus Pneumonia

Histopatologi 
Kombinasi dari:
smudged nuclei
brick-like intranuclear
inclusions pada sel-
sel epithelial
bronchiolitis
obliterans
Mycoplasma Pneumonia

Histopatologi :
Infiltrasi neutrofilik non
spesifik pada bronchiolar
luminalasia
Infiltrasi Lymphoplasmasitik
pada dinding bronkial.
Hyperplasia pneumosit
granular
Sitomegalovirus pneumonia
Histopathologi :
• Infiltrasi radang sel
radang mononuklear
• Edema and hiperplasia
dari epithelium alveolar
• Diffuse pattern:
• Area spherikal dari
nekrosis hemorrhagik
• Biasanya viral inclusion
bodies terdeteksi pada
nukleus dan sitoplasma.
Abses Paru
- Infeksi yg ditandai oleh nekrosis supuratif yang terbatas (localized) dari
jaringan paru
- Yang sering terlibat : staphilocossus, streptococcus, spesies gram negatif
dan anaerob
- Sering dijumpai infeksi campuran
- Komplikasi :
• Perluasan infeksi ke kavum pleura

• Perdarahan

• Emboli septik

• Amyloidosis sekunder

- Morfologi:
• Jumlah (tunggal, multipel) ,ukuran (mikroskopik sampai bbrp
sentimeter)
• Mengandung campuran pus dan udara

• Abses kronik dikelilingi fibrosis reaktif


TUBERKULOSIS

Nekrosis Kaseosa
TUBERCULOSIS Sel datia langhans

Nekrosis kaseosa

Granuloma epiteloid

Nekrosis kaseosa

Sel epiteloid
Infiltrasi sel rdg
limfosit

Sel datia langhans


Mycobacterial tuberculosis (BTA) positif
dengan pulasan Ziehl Neelsen
E. TUMOR PARU
1. Tumor paru primer
• Dapat ganas atau jinak
• 95% tumor paru primer -> berasal dari epitelial
bronkus (karsinoma bronkogenik)
• 5% Kelompok lain -> karsinoid bronkus, tumor kelenjar
bronkus (mukoepidermoid ca, kistik adenoid), sarkoma,
limfoma, lesi jinak.
2. Tumor Paru sekunder
• Metastasis via pembuluh darah dan pembuluh limfe.

Lesi Prekursor:
• Squamous displasia & Carsinoma insitu
• Atypical adenomatous hyperplasia
• Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell
hyperplasia
KLASIFIKASI TUMOR GANAS EPITELIAL
- Squamous cell carcinoma
- Small cell carcinoma
• Combined small cell carcinoma
- Adenocarcinoma
• Acinar; papillary, bronchioalveolar, solid, mixed
subtypes
- Large cell carcinoma
• Large cell neuroendocrine carcinoma
- Adenosquamous carcinoma
- Carcinomas with pleomorphic, sarcomatoid, or
sarcomatous
- Carcinoid Tumors
• Typical, Atypical
- Carcinomas of salivary gland type
- Unclassified carcinoma
SQUAMOUS CELL CARCINOMA

- >> Laki
- Berhubungan erat
dengan merokok.
- Sering pada: daerah
hilus, asal dari sentral
paru
Karsinoma sel skuamosa berdifferensiasi baik  mutiara tanduk
ADENOCARCINOMA
- Banyak pada wanita, dan bukan perokok
- Sering timbul di daerah perifer

- Mikroskopik :
 Membentuk struktur kelenjar,
 Menghasilkan mucin
 Pola acinar, papiler, bronchioloalveoler, solid

Bronchioloalveoler Carsinoma
 Bentuk adeno ca yg jarang
 Timbul pada bronchioloalveolar terminal
 Dapat single atau multipel
 Tidak selalu berhubungan dengan merokok
Adenokarsinoma

Musinus adenokarsinoma
massa spt gelatin
Adenokarsinoma subtipe
acinar
• Berlapis epitel torak
• inti atipik
• kelenjar tubular

Adenokarsinoma subtipe
papiler
• berlapis epitel torak
• inti atipik
• berpapil-papil
• fibrovaskular core
Bronkhoalveolar carcinoma

Bronkhoalveolar nonmusinus Bronkhoalveolar musinus


Hitam keabuan, nekrosis dan Putih kekuningan,
perdarahan musin spt gelatin
Bronkhoalveolar carcinoma
non musinus

 Epitel kuboid atau torak tidak


bersilia
 uniformis, atipia inti ringan-
sedang
 Disepanjang septa alveolar
 Intranuclear inclusion
 Kadang ada hobnail
Bronkhoalveolar carcinoma
musinus

• Sel torak tinggi tdk


bersilia
• Mengandung musin (spt
sel goblet)
• Inti di basal, sitoplasma
foamy
• sepanjang septa alveolar
LARGE CELL CARCINOMA

- Sel dengan inti besar, Kadang ada differensiasi


skuamosa
- Anak inti mencolok,

- Sitoplasma sedang
LARGE CELL CARCINOMA

Lesi besar, kecoklatan,


fleshy , sering ada
nekrosis
SMALL CELL CARCINOMA

• Massa putih kecoklatan,


• Lunak,
• Di perihilar,
• Nekrosis luas
• Sering melibatkan
limfonodus
• Berhubungan dengan
merokok
SMALL CELL CARCINOMA

• Sel bulat kecil / oat cell


(mirip limfosit)
• N/C tinggi,
• Nuclear molding,
• Mitosis >>

Sel-sel tumor spindel


CARCINOID TUMOR

• Merupakan 1-5 % tumor paru, dengan


diferensiasi neuroendokrin
• Biasanya intrabronchial,berbentuk polipoid,
sangat vaskuler
• Mikroskopik :
• Sarang-sarang /pita terdiri dari sel berbentuk bulat,
kecil, uniform, menyerupai karsinoid pada intestinal
• Subklasifikasi :

 Tipikal (low-grade, 10 YSR 87%)

 Atypical (lebih banyak mitosis, nekrosis, 5YSR 56%

,10YSR 35%)
Carcinoid tumor

- Massa tumor membentuk


pola sarang- sarang
- Sel-sel dengan sitoplasma
eosinoflik
- Kromatin inti dengan granula
halus
PATOLOGI PLEURA
Pleural Effusion
Kebanyakan sekunder terhadap keadaan di
paru
Pleural Effusion
• Akumulasi transudat (hydrothorax), dan serous
exudate berhub dengan :
• tek hidrostatik (gagal jantung)
•  permeabilitas vaskuler ( pneumonia)

•  tek oncotic (NS)

•  tek intrapleura negatif (atelectasis)

• aliran limfe (carcinomatosis)


Tumor Pleura
- Kebanyakan adalah metastase dari paru,
payudara, ovarium, dll
- Malignant mesothelioma
• Suatu tumor yang jarang
• Berasal dari sel mesothel
• Paling sering di pleura, agak jarang di
peritoneum
• Berhubungan dengan paparan terhadap
asbestos
• Penderita mengeluh nyeri dada, dyspnea,
• Mikroskopik : epiteloid dan sarkomatik pattern
Mesothelioma
Pleura parietalis
Nodul mesothelioma <1- to 5-mm
Plak hialin yang luas karakteristik
ec asbestos

Mesothelioma yang meluas ke


paru-paru
Mesothelioma

- Sel bulat , inti bulat, anak


inti menonjol
- Tersusun solid, difus

- Sel sarkomatik, mirip sel


rhabdoid,
- inti eksentrik,
- sitoplasma eosinofilik
Pleural sarcomatoid mesothelioma
SITOPATOLOGI
Teknik Pengumpulan Spesimen Sitologi Paru

Lokasi Teknik efektif


Permukaan mukosa proksimal Sputum, sikatan bronkus, bilasan
bronkus
Submukosa proksimal Transbronchial/tracheal FNA
Perifer Transcutaneous FNA, sikatan
bronkus, bronchoalveolar lavage
Peribronchial/tracheal/carina Transbronchial/tracheal FNA
Mediastinal Transbronchial/tracheal FNA,
Transcutaneous FNA atau
endoscopic ultrasound-guided FNA
Sitopatologi Sputum
Prosedur diagnostik termudah dan tertua
Dapat menetapkan sekitar 80% karsinoma paru
primer
Paling efektif untuk mendiagnosis SCC
Induksi dengan inhalasi NaCl 10-15% dicampur
dengan 20% polypropylene glycol atau pemberian
ekspektoran
Spesimen diperoleh dari batuk yang dalam pada
pagi hari,
Dikumpulkan selama 3 hari berturut-turut
(sensitivitas ↑)
Masukkan dalam wadah tertutup
Spesimen langsung dikirim ke laboratorium
Bila jauh:
• Fiksasi dengan Saccomanno’s solution (alkohol
50% 100 ml+ Carbowax 2 g)
• Buat preparat apus fiksasi dengan alkohol 95%
selama 30 menit  kirim
Adekuasi sputum: makrofag alveolar paru (+)
Sitopatologi
Cairan pleura
Kirim dalam wadah tertutup  langsung
kirim
Bila jauh fiksasi alkohol 50%= a:a
Masukkan ke lemari es