Anda di halaman 1dari 59

SISTEM RESPIRASI

Rosdianah Rahim
Staf Anatomi
Program Studi Pendidikan Dokter
FKIK UIN Alauddin Makassar
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
(SKDI) Tahun 2012 (46)
Daftar Penyakit
A. Infeksi Virus
1.Influenza (4A)
2. Pertusis (4A)
3.Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (3B)
4. SARS (3B)
5. Flu Burung (3B)
B. Laring & Faring
6. Faringitis (4A)
7. Tonsilitis (4A)
8. Laringitis(4A)
9. Hipertropi Adenoid (2)
10. Abses Peritonsiler (3A)
11. Pseudo croop acute epiglottis (3A)
12. Difteria (3B)
13. Karsinoma laring (2)
14. Karsinoma nasofaring (2)
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
(SKDI) Tahun 2012

C. Trakhea
15. Trakeitis (2)
16. Aspirasi (3B)
17. Benda asing (2)
D. Paru
18. Asma bronkial (4A)
19. Status asmatikus (asma akut berat) (3B)
20. Bronkitis akut (4A)
21. Bronkilitis akut (3B)
22. Bronkiektasis (3A)
23. Displasia bronkopulmonar (1)
24. Karsinoma paru (2)
25. Pnemonia Bronkopnemonia (4A)
Standar Kompetensi Dokter Indonesia
(SKDI) Tahun 2012
26. Pnemonia aspirasi (3B)
27. Tuberkulosis paru tanpa komplikasi (4A)
28. Tuberkulosis paru dengan HIV (3A)
29. MDR TB (2)
30. Pneumothoraks ventil (3A)
31. Pneumothoraks (3A)
32. Efusi Pleura (3B)
33. Efusi pleura masif (3B)
34. Emfisema paru (3A)
35. PPOK Eksaserbasi akut (3B)
36. Atelektasis (2)
37. Edema paru (3B)
38. Infark paru (1)
39. Abses paru (3A)
Standar Kompetensi Dokter
Indonesia (SKDI) Tahun 2012
40. Emboli paru (1)
41. Kistik Fibrosis (1)
42. Haematothoraks (3B)
43. Tumor mediastinum (2)
44. Pnemokoniasis (2)
45. Penyakit paru Intersisial (1)
46. Obstructive Sleep Apnea (OSA) (1)
Keterampilan klinis (31)
• Keterampilan (4A)
• Inspeksi leher
• Palpasi kelenjar ludah (submandibular, parotid)
• Palpasi nodus limfatikus brakialis
• Palpasi kelenjar tiroid
• Usap tenggorokan (throat swab)
• Penilaian respirasi
• Inspeksi dada
• Palpasi dada
• Perkusi dada
• Auskultasi dada
• Pemeriksaan pemeriksaan sputum dan interpretasinya (gram, Ziehl
Nielsen
• Uji Fungsi paru (spirometri dasar)
• Interpretasi Rontgen dasar (foto thoraks)
• Dekompresi jarum
• Perawatan WSD
• Terapi inhalasi
• Terapi oksigen
• Edukasi berhenti merokok
Upper Airways
• Function
– Protection
– Humidification
– Filtration
• Structures
– Nasopharynx
– Oropharynx
– Tongue
– Epiglottis
– Larynx
Structural Considerations
• Trachea & bronchi: C-
shaped cartilage
(posterior “open”)
• Potential for airway
obstruction
Lower Airways
• Function
– Filtration
– Transmission of air
• Structures
– Trachea
– Mainstem bronchi
– Bronchioles
– Terminal bronchioles
FUNGSI(FAAL) RESPIRASI
• VENTILASI

• DIFFUSI

• PERFUSI
GEJALA GEJALA
1. DISPNEA ( SESAK NAPAS )
2. BATUK BATUK :
- KERING
- BERDAHAK ( SPUTUM )
- DARAH ( HEMOPTISIS )
3. NYERI DADA / NYERI PLEURA
4 SIANOSIS
5. HIPOKSIA, HIPERKAPNIA/ HIPO KP
DYSPNEA=SESAK NAPAS
(DISPNEA)
• DISPNEA : Kesukaran bernapas ,sehingga
dilakukan usaha pernapasan
secara sadar untuk memenuhi
kebutuhan oksigen
. EUPNEA : Pernapasan normal
. TAKIPNEA : Pernapasan cepat
. BRADIPNEA : Pernapasan lambat
. ORTOPNEA : Sesak waktu baring
DISPNEA DPT DISEBABKAN OLEH BEBERAPA
KEADAAN :
1. Kelainan Paru ---- OBSTRUKSI
RETRIKSI S.Napas
2. Kelainan Jantung
3. Kelainan metabolisme
4. Kelainan gas darah
5. Emosi ( Psikis )
OBSTRUKSI SAL.NAPAS:
1. Dalam lumen sal.napas : sekret,sem-
bab paru akut, aspirasi cairan, inha-
lasi benda asing.
2. Dinding saluran napas : spasme otot
bronkus,hipertropi kelj,inflamasi,ede-
ma(sembab)
3. Diluar sal.napas : destruksi parenkim
,pembesaran kelenjar, tumor.
ASTHMA COPD
Allergens Cigarette smoke

Ep cells Mast cell Alv macrophage Ep cells

CD4+ cell Eosinophil CD8+ cell Neutrophil


(Th2) (Tc1)
Bronchoconstriction Small airway narrowing
AHR Alveolar destruction

Airflow Limitation
Reversible Irreversible

Source: Peter J. Barnes, MD


CONTROL OF THE AIRWAYS
Gambar 1
Targets and approaches for
COPD therapy
Smoking cessation cigarette smoke Anti-oxidants
iNOS inhibitors
New bronchodilators
epithelial
cells
PDE4 inhibitors
Protease inhibitors
•NE
Transcription factor •MMP
& kinase inhibitors •SLPI
•NFKB •1-AT
•P38 MAPK macrophage/ dendritic
•PI3K cell neutrophil

Mediator antagonists
•CXCR2 fibroblast
•CCR2 Muco-regulators
•TNF-α
Proteases •EGF rec kinase
Fibrosis
•IL-6 CD8+T cell
•IL-8

Obstructive Alveolar repair


Anti-fibrotic therapy bronchiolitis Emphysema Mucus •retinoids
•TGF-β1 hypersecretion
RETRIKSI SALURAN NAPAS:
1. Kelainan parenkim paru : fibrosis paru,
peradangan , tumor paru dll
2. Kelainan pleura : efusi pleura, pneumo-
toraks
3. Kelainan dinding toraks: saraf,otot,tu-
lang.
4. Kelainan tul.belakang : kiposisis dll
5. Kelainan diafragma. Kel. SENTRAL PP
PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS VENTIL
Saat INSPIRASI

Udara masuk
melalui trakea ke
percabangan
bronkus

INSPIRASI Udara masuk pleura


EKSPIRASI
lewat fistel yang
PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS VENTIL
Saat EKSPIRASI
Fistel menutup
Udara di dalam rongga
pleura tidak dapat keluar
Tek udara di dalam
rongga pleura makin
lama makin tinggi
Dari waktu kewaktu
bertambah sesak

Pendorongan
mediastinum
INSPIRASI EKSPIRASI

Gagal cardiopulmonal
Efusi Pleura Kanan
 dispneu (ggn
restriksi)
MEKANISME DISPNEA :
Karena aktifitas yang berlebihan sentra(pusat)
pernapasan yg dirangsang melalui jalur:
1. Reseptor intratoraksis----N.Vagus (n.X)
2. S.efferen somatis ( otot pernapasan,ddg
dada,otot rangka dan sendi )
3. Kemoreseptor ( aortic body,carotid body,
otak, pem.darah ).
4. Pusat yg lebih diatas ( CORTICAL)
5. NN.Phrenicus.
KELAINAN JANTUNG
Kegagalan pemompaan jantung :
. Kel. katup
. Kel. Otot jantung
. Kel. perikard
Bendungan paru

Sesak napas
Cardiac Function
• The pulmonary capillary
bed is part of the
cardiopulmonary circuit
• Impairment of flow
through any chamber or
valve will impact
pressures and flow
Vasokonstriksi arteriol difus akibat hipoksia
-Emfisema
-Eksisi paru
-Aplasia/oklusi
Pengurangan vaskularisasi
paru-paru Perubahan
anatomi
Peningkatan viskositas arteriol difus
darah/eritrositosis
Peningkatan resistensi
vaskuler paru

Hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah: Kor pulmonal kronik


-peningkatan curah jantung
-peningkatan aliran kolateral

Gagal jantung kanan


KELAINAN GAS DARAH:
. PaO2 menurun
- Tek.O2 atmosfir menurun
- Hb berkurang ( anemia )
- Gangguan ventilasi perfusi
. PaCO2 meningkat
- Gangguan pengeluaran CO2
Hipoventilasi, obstruksi s.napas,
Kelumpuhan otot pernapasan,
Depresi pusat pernapsan
. pH darah menurun.
KELAINAN GAS DARAH:

. PaO2
. PaCO2
. pH darah
PENGARUH EMOSI (PSIKIS)
- Rasa cemas,takut , terlalu
kegirangan
BATUK BATUK
• Batuk merup. gejala paling 
pada penyakit paru
• Sering dianggap normal
terutama pada perokok
• Finbarr O’Connell: prev. batuk di
Irlandia 5%-40%
• Alasan ke-3 terbanyak ke Bag.
Peny. Dalam
• Batuk dapat disengaja atau
refleks iritasi sal.
napasmedulla oblongata
• Batuk merup mekanisme pertahanan
tubuh:mencegah aspirasi,
mengeluarkan lendir
• Batukfaktor penting penyebaran
infeksi
• Berdasarkan durasi :- Akut (< 3 mgg)
- Kronik (> 3 mgg)
• Klinis : Batuk kering & batuk produktif
MEKANISME BATUK 1
• Batuk spontan lebih banyak suatu
fenomena Vagal  dicetuskan oleh
struktur yang diinervasi N. Vagus dan
cabang-cabangnya.
• Batuk dicetuskan oleh inflamasi,
perubahan mekanis sal. nafas, dan
inhalasi (kimia/mekanis)
• Perubahan volume paru yang besar dan
cepat  batuk.
MEKANISME BATUK 2
REFLEKS BATUK
• Rangsangan refleks : uap gas, debu,
lendir, eksudat peradangan, tumor di
bronkus, korpus alienum, ataupun
tekanan dari luar bronkus dan “cerumen
prop” di telinga.
• Banyaknya jenis rangsangan 
reseptor batuk bersifat polimodal
• Reseptor refleks batuk luas aferen
medula oblongata eferen
efektor(Tabel 1.)
Tabel 1. Komponen Refleks Batuk
Komponen refleks batuk
MEKANISME BATUK
MEKANIK BATUK
• Secara mekanis batuk tdd 4 fase:
1. Fase iritasi
2. Fase inspirasi
3. Fase kompresi
4. Fase ekspulsi
• Fase iritasi : rangsangan reseptor oleh
berbagai stimulus.
• Fase inspirasi : glotis secara refleks
terbuka akibat kontraksi m. abduktor
kartilago aritenoidea.
MEKANISME BATUK (lanjutan)

Volume paru besar  efisiensi mekanis


lebih baik  regangan otot ekspirasi
me elastisitas paru dan aktivasi “slow
adapting pulmonary stretch receptor” 
pe  usaha ekspirasi.
• Fase kompresi : menutupnya glotis 
otot-otot abdominal & intercostal
kontraksi  tek. intrapleural & tek.
alveolar  (300 mmHg).
Gambar 1: skema proses mekanik batuk
BATUK + SPUTUM YANG KELUAR
- WARNA KUNING/HIJAU biasanya
karena infeksi.( PURULEN )
- DARAH (HEMOPTISIS),kapiler
sal.napas pecah karena infeksi,tu
mor paru, trauma toraks,bendung-
an ( STENOSIS MITRALIS atau
GAGAL JANTUNG )
- MUKOID ( asma, bronkitis kronis )
III. BRONKITIS KRONIS
- Infeksi
- Polusi lingkungan
- Asap rokok
- Tumor

Polusi
Asap rokok Bronkitis yg berulang
Alegen -Uap kimia
 -S02
Alergi 
Metaplasi epitel
Iritasi
Epitel berbulu getar >>
Stimulasi sekret
rusak

Hiperplasia. Kel Pertumbuhan


Retensi sekret 
Bronkitis Bakteri
Kronis
NYERI DADA
- Stimulasi serabut-serabut nyeri nn.
interkostakis dinding dada/pleura pa-
rietalis.
-Nyeri biasanya menusuk,bertambah
berat inspirasi/batuk. Berkurang ber-
baring pada posisi yang terserang
- NYERI PLEURITIK
SIANOSIS
Kulit kebiru-Biruan
* Bibir
* Pangkal Kuku
* Daun Telinga
Disebabkan “Reduced” HB (“Deoxygenated”)
derajat sianosis TGT :
* Kwalitas pigmen kulit
* Warna plasma darah
* Tebalnya kulit
* Keadaan kapiler kulit
SIANOSIS SENTRAL
A. Saturasi O2 dalam darah arteri
(1) PO2 Atmosfir   ketinggian
(2) Ggn Faal paru
* Hipoventilasi Alveoler
* Ggn Difusi
* Ggn Keseimbangan
Ventilasi perfusi
(3) Kelainan anatomi (“Shunt”)
* Kel kongenital jantung
Septum defect - ATR - VETR
* Pulmonary A - V Fistula
* Multiple Small Intrapulmonary Shunt
B. Hb tidak normal
* methhaemoglobinemia (bawaan, yg didpt)
* Sulfhaemoglobinemia ( di dpt= Acquired)
* Carboxyhaemoglobinemia

SIANOSIS PERIFER
* Cardiac Out Put berkurang
* Vaso kontriksi (dingin )
* Obstruksi Arteri
* Obstruksi Vena (thrombophlebitis)
HIPOKSIA
Jaringan kekurangan O2
O2 Atmosfir  difusi memb alveolar
 Hb O2  jaringan
1. Hipoksik Hipoksia
2. Anemik Hipoksia
3. Sirkulatorik Hipoksia
4. Histotoksik Hipoksia
1. Hipoksik Hipoksia
O2 dalam darah kurang OK
a. Gangguan Pertukaran Gas
* Kel paru / jantung
* Hipoventilasi
* Gangguan Ventilasi / Perfusi
* Gangguan difusi
* “ Shunt”
b. O2 dalam udara kurang ( dataran tggi)
2. Anemik Hipoksia
* Jumlah HB 
* CO Hb - Meth. Hb
3. Sirkulatorik Hipoksia
* kegagalan sirkulasi
* Syok
* Gagal jantung
* Kebutuhan jaringan 
* Olah raga berat
* Tirotoksikosis
4. Histotoksik Hipoksia
* Keracunan sianida
* Jar tdk mampu menggunakan O2 yg
ada
PENGARUH HIPOKSIA
* S. SP  Ggn pikiran motorik identik
keracunan alkohol
* Ngantuk
* Apati
* Reaksi kurang
* Kegagalan pernapasan
* Vasokontriksi Pulmoner memperberat jtg
kanan
* Hati & Otot metabolisme anaerob
 As laktat HCO2  Asidosis
* Hipoksia RS pusat pernapasan hiper
Ventilasi CO2 Terkuras alkalosis resp
KOMPENSASI TUBUH OK HIPOKSIA
GINJAL  ERITROPOEIN

RS. SS. TULANG

ERITROSIT  (Hb)
Penanggulangan
Tergantung Tipe Hipoksia
O2 diberikan bila ada :
* Hipoksik Hipoksia * Anemik Hipoksia ata-
* Sirkulatorik Hipoksia si anemi---R/ O2
HIPERKAPNIA & HIPOKAPNIA
Ventilasi adekwat  Pa CO2 ± 40 mm Hg
Hiperkapnia  Pa Co2 > 44 mm Hg
Hipokapnia  Pa CO2 < 36 mmHg

HIPERKAPNIA TERJADI KARENA RETENSI CO2


* Alveolar Hipoventilasi
* Obtruksi sal nafas
* Depresi pusat pernapasan akibat obat-obat
* Paralisis otot pernapasan
TANDA-TANDA KLINIK
* Ggn mental  koma
* Flapping Tremor
* Volume Nadi lebih besar
* Extremitas berkeringat  vasodilatasi perifer
(perabaan hangat)
Contoh * Hiperkapnia kronik
- Penderita PPOK
(rangsang Pusat Pernapasan akibat
Hopksia)
Belum cukupkah berbagai bencana ini
menjadi peringatan bagi kita tentang
datangnya dan dasyatnya hari
Kiamat????
Untuk renungan
Coba renungkan berapa banyak waktu kita habis
untuk tertawa, bermain, nonton, jalan jalan,
pacaran, maksiat, dosa??
Bandingkan dengan waktu kita shalat, kalau sehari
kita shalat 5x10 menit = 50 menit x 30 hari = 25
jam x 12 bulan = 300jam =12,5 hari saja
Bila umur kita = 65 tahun
Maka total shalat kita Cuma 65- 15 tahun (usia akil
baliq) = 50 tahun x 12,5 hari = 625 hari =
1,7 tahun
TERIMA KASIH