Anda di halaman 1dari 17

HIPERTIROID

WEEKLY MEETING
Disorders of the thyroid gland
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yaitu tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Hormon
ini bekerja melalui reseptor α dan β, hormon ini memainkan peranan yang penting dalam
diferensiasi sel selama masa perkembangan dan membantu menjaga termoregulasi suhu dan
homeostasis metabolic.
Kelainan autoimun pada kelenjar tiroid bisa menstimulasi produksi hormon tiroid yang berlebih
(tirotoksikosis) atau karena dekstruksi kelenjar dan deficiency hormon (hipotiroidisme). Selain itu,
nodul jinak dan berbagai bentuk kanker tiroid relatif dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik
Perkembangan kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berbagai faktor transkripsi genetik diantaranya
adalah Tiroid Transcription Factor (TTF) 1, TTF-2, Pairedhomeobox-8 (PAX-8). Dalam
kombinasinya gen tersebut mengatur ekspresi pada penyusunan dan perkembangan sel pada
kelenjar thyroid yang memiliki efek pembentukan Thyroglobulin (Tg), Thyroid Peroxidase (TPO),
Sodium iodide symporter (Na+/I-,NIS, Tiroid Stimulating Factor reseptor (TSH-R). Mutasi yang
terjadi pada kode genetik atau faktor transkripsi tersebut dapat menyebabkan tidak
terbentuknya kelenjar tiroid secara utuh dan menyebabkan kondisi dysgenesis kelenjar tiroid
dan tidak terbentuknya hormon tiroid sehingga dapat menimbulkan kondisi yang disebut
kongenital hipotiroidisme. Kongenital hipotiroidisme sering terjadi (1 dari 4000 kelahiran) dan
kebanyakan tidak diketahui penyakit yang mendasari timbulnya kondisi tersebut.
Regulasi aksis thyroid
Hipotalamus akan menghasilkan TRH
(Tirotropin Releasing Hormone). TRH akan
merangsang sel tirotropin di hipofisis
anterior untuk menghasilkan TSH (Thyroid
Stimulating Hormone). TSH akan
merangsang sel folikel di kelenjar tiroid
untuk menghasilkan hormone thyroid
yang dapat berupa tri-iodothyronine (T3)
dan tetra-iodothyronine/thyroxine (T4).

Gambar. Regulasi sintesis hormon tiroid. (TSH-R: reseptor thyroid-stimulating


hormone; Tg: tiroglobulin; NIS: pompa natrium-yodium; TPO: tiroid peroksidase;
DIT: diiodotirosin; MIT: monoiodotirosin.)
Regulasi aksis thyroid
Dalam hal ini tubuh memiliki sistem homeostasis yang baik dengan mekanisme umpan balik
negative. Hormon tiroid yang dilepaskan akan memberikan umpan balik negative ke
hipotalamus dan hipofisis anterior untuk mengurangi pelepasan TRH dan TSH sehingga produksi
hormon tiroid tidak menjadi berlebihan dalam darah. Apabila terdapat abnormalitas pada aksis
ini tentunya akan berdampak terhadap jumlah hormon yang beredar dalam darah sehingga
dapat terjadi abnormalitas kadar tiroid dalam darah, bisa penurunan atau peningkatan
Sintesis hormone thyroid
Hormon tiroid merupakan derivat Tg (tiroglobulin). Tg adalah sejenis glikoprotein teriodinasi
yang besar. Setelah disekresi ke dalam folikel tiroid, Tg diiodinasikan pada residu tirosin.
Penyerapan semula (reuptake) Tg ke dalam sel folikuler tiroid menyebabkan proteolisis dan
melepaskan hormon tiroid T4 (tiroksin atau tetraiodotironin) dan T3 (triiodotironin).
Metabolisme iodine dan transport
Penyerapan (uptake) iodium merupakan langkah pertama yang penting dalam sintesis hormon
tiroid. Iodium yang diserap oleh tubuh berikatan dengan protein serum, khususnya albumin.
Iodium yang tidak terikat diekskresi melalui urin. kelenjar tiroid mengestrak iodium dari sirkulasi
darah dalam dengan cara yang sangat efisien. Sebagai contoh, 10-25% pelacak radioaktif
(misalnya 123I) diserap oleh kelenjar tiroid yang normal selama 24 jam. Nilai ini dapat meningkat
sampai 70-90% pada penyakit Grave (hipertiroid). Uptake iodium diperantarai oleh NIS (sodium-
iodide symporter/pompa natrium-iodium) yang terletak di membran basolateral sel folikuler
tiroid.
Metabolisme iodine dan transport
Mekanisme transport iodida diregulasi dengan sangat efisien, memberi ruang untuk adaptasi
NIS terhadap variasi suplai diet. Kadar iodium rendah meningkatkan ekspresi NIS dan jumlahnya
serta uptake iodium. Sebaliknya kadar iodium tinggi menekan ekspresi NIS dan uptake iodium.
Ekspresi NIS yang bersifat selektif ini membolehkan scannig isotopik, pengobatan
hipertiroidisme, dan ablasi kanker tiroid dengan radioisotop iodium, tanpa efek samping yang
signifikan terhadap organ lainnya. Di daerah yang relatif kurang iodium, ada peningkatan
prevalensi gondok (goiter). Jika defisiensinya berat, terjadi hipotiroidisme dan kretinisme.
Kelebihan suplai iodium, melalui suplemen atau makanan yang kaya iodium (misalnya makanan
laut), dihubungkan dengan peningkatan insidens penyakit tiroid autoimun.
Kadar rata-rata asupan iodium harian yang direkomendasikan adalah 150 µg/hari untuk dewasa,
90-120 µg/hari untuk anak-anak, dan 200 µg/hari untuk perempuan hamil.
Tirotoksikosis
Tirotoksikosis tidak sama dengan hipertiroid, dimana
tirotoksikosis adalah suatu keadaan berlebihnya hormone
tiroid, sedangkan hipertiroid adalah hiperfungsi dari
kelenjar tiroid.

Tirotoksikosis terutama terjadi akibat hipertiroidisme yang


disebabkan oleh Graves’ disease, toxic multinodular goiter
dan toxic adenoma.
Grave’s disease
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme adalah
suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh produksi autoantibodi yang memiliki kerja
mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari
hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus,
oftamopati (eksoftalmus / mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati
Grave’s disease