KEJANG PADA

BAYI BARU LAHIR

Dr. Taufiqur Rahman

1
 DEFINISI
• Kejang pada bayi baru lahir secara klinis:
– perubahan paroksismal fungsi neurologis
(misalnya perilaku, sensoris, motoris dan
fungsi otonom sistem saraf) yang terjadi
pada bayi berumur sampai dengan 28 hari

Sarosa ,2008; Gomella, 2004

2
 PATOFISIOLOGI
• Kejang terjadi akibat lepasnya muatan listrik
(depolarisasi) yang berlebihan dan sinkron di
dalam susunan saraf pusat
• Depolarisasi
– masuknya ion Na ke dalam sel
• Repolarisasi
– keluarnya ion K dari dalam sel
• Keseimbangan membran potensial terjadi
karena berfungsinya sodium pump (perlu ATP)

3
 ETIOLOGI
INTRAKRANIAL EKSTRAKRANIAL IDIOPATIK

1. Asfiksia 1. Gangguan 1. Benign

2. Trauma metabolik Familial
(perdarahan) 2. Toksik Neonatal
3. Infeksi: 3. Kelainan yang Convulsion
bakteri, virus diturunkan 2. The fifth day
4. Kelainan 4. Kern ikterus fits
bawaan
Ismael S., 1999

4
 etiologi
Asfiksia
• Penyebab kejang BBL paling sering
• Menyebabkan terjadinya ensefalopati hipoksik
iskemik (HIE)
• Merupakan masalah neurologis pada masa
neonatal
• Manifestasi klinis HIE:
• Ringan
• Sedang
• Berat
Ismael , 1999
5
 etiologi
Trauma & Perdarahan Intrakranial
• perdarahan subaraknoid (SAH)
• perdarahan subdural (SDH)
• perdarahan intraventrikular (IVH)

Ismael , 1999
6
 etiologi
Infeksi
• Infeksi intrauterin karena infeksi primer ibu : TORCH
• Selama persalinan, segera sesudah lahir:
– virus herpes simpleks
– virus Coxsackie
– E. coli
– Streptococcus B hemolyticus
• Kejang terjadi 1/3- ½ dari bayi baru lahir dg meningitis
• Bayi baru lahir dg kejang harus LP

Ismael, 1999

7
 etiologi
Kelainan Bawaan
• Karena terganggunya perkembangan otak
• Beberapa kelainan susunan saraf pusat dapat
menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan
• Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis
korteks serebri

Ismael,1999

8
 etiologi
Gangguan Metabolik
• Hipoglikemia
• Hipokalsemia
• Hipomagnesemia
• Gangguan keseimbangan elektrolit (Na+ dan K+)
• Toksin
• Intoksikasi anastesi lokal
• Pemberhentian obat

Ismael, 1999

9
 etiologi
KelainanYg Diturunkan
• Gangguan metabolisme Asam Amino
• Gangguan &kekurangan Piridoksin
Kernikterus
• ensefalopati akut dengan sekuele neurologis disertai
meningkatnya kadar serum bilirubin dalam darah
Idiopatik
• Benign Familial Neonatal Convulsions
• The fifth day fits(Benign Idiopathic Neonatal Seizures)

Ismael, 1999

10
 Manifestasi Klinis
• Manifestasi klinik kejang pada bayi baru lahir
sangat berbeda dengan kejang pada anak yang
lebih besar
• Gambaran klinis kejang :
– Subtle
• Bentuk kejang yang lebih sering dibandingkan bentuk yang
lain
• Manifesasi klinis:
– Orofasial: deviasi mata, kedipan mata, gerakan alis yang bergetar
berulang-ulang, mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata
terfiksasi ke satu arah, gerakan seperti menghisap, mengunyah,
mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah, gerakan pada bibir, gerakan
seperti orang berenang, mendayung, bertinju, bersepeda
– Tonik : Fokal dan umum
– Klonik : Fokal dan multifokal
– Mioklonik : Fokal, multifokal, umum
Sarosa, 2008

11
 manifestasi klinis
• Gerakan yg menyerupai kejang pada bayi baru
lahir :
– Apneu
– Jitteriness
– Hiperekplesia
– Spasme

Sarosa, 2008

12
 Penatalaksanaan
Manajemen Awal Kejang
• Airway & Breathing (+O2)
• Pasang jalur infus + cairan
• Cek kadar gula darah (dengan stik)
– Bila hipoglikemia (<45 mg/dl)
• dekstrose 10% dosis 2 ml/kg (0,2 g/kg) intravena
• maintenance dekstrose intravena dosis 0,5 g/kg/jam
(8mg/kg/menit).
• Dosis inisial bolus dapat diulangi jika pasien masih
kejang.

Sarosa, 2006; Mangunatmadja, 2006; Gomella, 2004; Volpe, 2008

13
 manajemen awal kejang
Pemberian fenobarbital dosis 20 mg/kg intravena pelan dalam 5-15
menit dengan memantau fungsi vital

Bila tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuskular

dengan dosis 10-15% lebih tinggi dibandingkan dosis intravena

Bila kejang tidak berhenti dalam 30 menit, diberikan tambahan

dosis 5-10 mg/kg

Dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila kejang belum

berhenti atau sampai dosis maksimal 40 mg/kg

Sarosa, 2006; Mangunatmadja, 2006; Gomella, 2004; Volpe, 2008

14
 manajemen awal kejang
FENITOIN
• Volpe menganjurkan pemberian fenitoin bila
fenobarbital dosis 20 mg/kg tidak menolong
• Pemberian:
• Hanya diberikan intravena
• Dicampur 15 ml NaCl 0,9%
• Kecepatan 0,5 ml/menit selama 30 menit atau
kecepatan 1 mg/kg/menit.
• Hanya boleh dicampur dengan NaCl 0,9% karena
akan terjadi kristalisasi bila menggunakan cairan
dekstrosa

Sarosa, 2006; Mangunatmadja, 2006; Gomella, 2004; Volpe, 2008

15
 manajemen awal kejang
• Dapat diberikan:
– lorazepam (Ativan) pada neonatus yang tidak berespon
terhadap fenobarbital dan fenitoin  Dosis: 0,05-0,1 mg/kg
intravena, dimulai dengan 0,05 mg/kg pelan
– midazolam dosis 0,2 mg/kg intravena, dilanjutkan dengan
dosis 0,1-0,4 mg/kg/jam intravena
• Terapi lain yang dapat diberikan sesuai indikasi
• Calcium gluconate 5% 4 ml/kg intravena
• Magnesium sulfat 50% 0,2 ml/kg intramuskular
• Piridoxin 50-100 mg intravena (maksimum 500 mg)
• Pyridoxal-5-phospate 30 mg/kg/hari per oral
• Folinic acid 4 mg/kg/hari per oral

Sarosa, 2006; Mangunatmadja, 2006; Gomella, 2004; Volpe, 2008

16
 Pengobatan Rumatan
• Bila penyebab kejang neonatus adalah kelainan
metabolik, antikonvulsan dapat dihentikan setelah
penyebab teratasi
• Bila kejang neonatus disebabkan penyebab lain, perlu
dipertimbangkan risiko menjadi epilepsi, pemeriksaan
neurologis, penyebab kejang neonatus, dan EEG
• Bila EEG saat pulang masih abnormal, terapi
antikonvulsan dilanjutkan 1 bulan, kemudian
dilakukan EEG evaluasi

Mangunatmadja, 2006
17
 pengobatan rumatan
• Bila EEG setelah 1 bulan normal, pengobatan dapat
dihentikan
• Bila masih tetap abnormal, terapi dilanjutkan sampai
3 bulan, kemudian dilakukan EEG evaluasi
• Bila EEG tetap abnormal, terapi diteruskan sampai
usia 1 tahun
• Bayi dapat dipulangkan dengan fenobarbital 3-4
mg/kg/hari.
• Bila kejang akut diatasi dengan fenitoin, diberikan
terapi rumatan dengan fenitoin 3-5 mg/kg/hari.
Mangunatmadja, 2006

18
 Jenis obat Dosis Dosis Rumatan Keterangan
Fenobarbital 20 mg/kg iv dalam 5- 4-5 mg/kg/hari Induksi enzim hati
15 menit, max 40 dibagi 2 dosis Depresi kardiorespirasi
mg/kg/iv bila bersama diazepam
Sedasi berlebihan
Diazepam 0,2-0,3 mg/kg/jam iv - Depresi kardiorespirasi
Fenitoin 20 mg/kg iv 3-5 mg/kg/hari Induksi enzim hati
dibagi 2 dosis Hipertrofi gingiva
(kosmetik)
Midazolam 200 mcg/kg iv 30-60 mcg/kg/jam
Lorazepam, 100 mcg/kg iv 4 mcg/kg/jam Sedasi
Klonazepam Hipersalivasi

Lidokain 2 mg/kg iv 2-6 mg/kg/jam Metabolit toksik

terakumulasi dalam 24
jam
Valproat 20 mg/kg iv atau 20-40 mg/kg/hari Hepatotoksik
preparat oral dibagi 2 dosis Peningkatan amonia
diberikan per rectal

19
 Prognosis
Etiologi Meninggal Cacat Normal
(%) (%) (%)
HIE sedang-berat 50 25 25

Bayi kurang bulan 58 23 18

Meningitis 20 40 40

Malformasi otak 60 40 -

Hipokalsemia - - 100

Hipoglikemia - 50 50

Sarosa, 2008

20
 prognosis
Etiologi Perkembangan normal (%)
HIE 16-50
Perdarahan intraventrikuler 0-10
Perdarahan subaraknoid 85-90
Meningitis bacterial 25-65
Kelainan bawaan 0-5
Hipoglikemia 25-50
Hipokalsemia dini 42-50
Hipokalsemia lanjut 94-100
Idiopatik 55-62
Benign Familial Neonatal 100
Seizures
The Fifth Day Fits 100
Ismael, 1999

21
 prognosis
Hubungan antara EEG dengan prognosis
Perkembangan
EEG Jumlah Mati (%) Abnormal (%) Normal
(%)
Normal 49 4,1 10,2 85,7

Unifokal 36 0 30,6 69,4

Multifokal 34 44,1 44,1 11,8

Periodik 13 46,2 53,8 0

Datar 5 80 20 0

Ismael, 1999

22
23