mengatur ekspresi gen inflamasi pada pasien asma dan mungkin menguatkan peradangan pada pasien dengan asma berat. • Sekarang ada beberapa penghambat kinase yang mungkin bermanfaat dalam pengobatan asma Inhibitor Sel mast • Aktivasi sel mast penting sebagai mekanisme penggerak masuk beberapa pasien asma berat. • Ada beberapa pendekatanuntuk menghambat aktivasi sel mast dan anti-IgE sudah ada telah terbukti bermanfaat dalam pengobatan beberapa pasien asma berat Aktivasi HDAC2 • Ada peningkatan bukti bahwa resistensi kortikosteroid di Indonesia dengan pasien COPD disebabkan oleh penurunan aktivitas HDAC2 dan ekspresi sebagai akibat stres oksidatif dan nitrat.
• Hasil ini dalam peningkatan asetilasi reseptor glukokortikoid, yang
mencegahnya menghambat peradangan yang digerakkan NF-kB.
• Ada bukti bahwa mekanisme serupa bisa mendasari kortikosteroid
resistensi pada penderita asma berat, di antaranya ada meningkatkan tekanan oksidatif dari oksidan yang dihasilkan secara endogen.
• Strategi terapeutik baru adalah pembalikan kortikosteroid resistensi
dengan meningkatkan ekspresi dan aktivitas HDAC2, dan ini dapat dicapai dengan beberapa cara. Antioksidan • Stres oksidatif meningkat pada penderita asma berat, terutama selama eksaserbasi, dan spesies oksigen reaktif cenderung memperkuat peradangan dan berkontribusi pada penyakitnya.
• Patofisiologi stres oksidatif juga mengurangi respons steroid melalui
pengurangan aktivitas dan ekspresi HDAC2.
• Ini menunjukkan bahwa antioksidan bisa membalikkan resistensi
kortikosteroid dan juga mengurangi peradangan. Sayangnya, saat ini Antioksidan yang ada berdasarkan glutathione relatif lemah dan tidak aktif oleh stres oksidatif, dan karena itu baru dan diperlukan antioksidan yang lebih manjur dan stabil. Makrolida • Makrolida nampaknya menghambat peradangan dengan cara menghambat NF-kB.
• Makrolida non antibiotik membalikkan
kortikosteroid resistensi yang disebabkan oleh stres oksidatif dengan meningkatkan aktivitas HDAC2. BRONCHIAL THERMOPLASTY • Thermoplasty bronkial memberikan energi panas terkontrol untuk Dinding bronkus untuk secara selektif mengurangi jumlah jalan nafas otot polos dan telah dipelajari pada pasien dengan asma berat.
• Dalam percobaan terkontrol yang besar hampir 200 pasien
dengan asma berat, termoplasty bronkial Dibandingkan dengan prosedur palsu menghasilkan sedikit perbaikan dalam skor kualitas hidup asma tertentu
• Mekanisme aksi termoplasty bronkial telah ditentukan dari
penelitian pada anjing normal, dan itu tidak pasti bagaimana prosedur mempengaruhi saluran udara