HIPERGLUCEMIA FETAL
ASOCIADA A:
Hiperinsulinismo.
Alteraciones en la
glucogenólisis.
(FOSFORILASA HEPATICA –
CARBOXIKINASA
FOSFOENOL PIRUVATO)
-Depresión de la respuesta
de catecolaminas.
Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
20 – 40 % de los HMD La respuesta de la
en las primeras 24 horas paratohormona (PTH) en HMD
de vida. está disminuida en comparación
a RN sanos. Secundaria a un
aumento de pérdidas urinarias
Se debe a disminución de asociadas con un estado
la respuesta a la diabético más severo, produce
hormona paratiroidea un estado de deficiencia fetal
y/o hipomagnesemia de magnesio
asociada. El magnesio resulta crítico para
mantener normal secreción de
Corregir con aporte de PTH y su déficit puede llevar a
Calcio, revisar magnesio hipoparatiroidismo funcional.
si no mejora.
Policitemia Hiperbilirrubinemia
Se presenta con mayor
“Eritropoyesis en el HMD es frecuencia en HMD, y
relativa a hipoxemia crónica especialmente en HMD-
intrauterina, secundaria a ID grandes para edad
alteraciones en control de gestacional (GEG).
glicemias maternas.” Se da por un aumento
en el recambio de hem
secundario a hemólisis y
eritropoyesis inefectiva
y catabolismo del Hem
no hemoglobínico.
Síndrome de dificultad respiratoria
El estado diabético retardaba la
producción de surfactante, retardo de
regulación de metabolismo glucógeno e
inmadurez morfológica en pulmón fetal.
Efecto de corticoides induce a
fibroblastos para que induzcan síntesis
del factor fibroblasto-neumocito
que actúa en neumocito tipo II
estimulando la síntesis de fosfolípidos.
la insulina interferiría con este efecto,
como también bloquearía la
estimulación esteroidal de la enzima
colinfosfatocitidiltransferasa que
convierte ácido fosfatídico en fosfatidil
glicerol.
En 1959 Gellis y Hsia describieron un aumento en la incidencia de EMH en HMD; luego
Roberts estableció un riesgo 5.6 veces mayor en HMD de EMH a igual edad
gestacional (EG)
MALFORMACIONES CONGENITAS
Las principales categorías de malformaciones observadas son:
SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome
de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia,
holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes
vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la
aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia
válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y
doble salida VD.
Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal,
hidronefrosis.
Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome
de colon izquierdo
Miocardiopatía Hipertrófica.
Condición única del HMD macrosómico frecuentemente
ignorada.
Estimulación insulínica fetal aumento en el número de
células, núcleos y fibras miocárdicas.
Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta
hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede
desarrollar ICC.
Cualquiera de las
Manifestaciones clínicas: manifestaciones de la
Inquietos hipoglucemia e
Temblorosos hipocalcemia.
Hiperexcitables
Hipotónicos
Letárgicos
Succión débil
Taquipnea
Exámenes de laboratorio:
Glicemia seriada o dextrostix
Calcemia
Hematocrito y Hb
Gasometría arterial
Rx tórax (compromiso pulmonar)
Bilirrubinemia (ictericia)
Manejo del HMD :
Condiciones normales:
Ingesta diaria: 150 microgramos
Índice de depuración tiroidea: 10-25 ml/min
Eliminación renal: 30 ml/min
Mujer embarazada:
Depuración renal de yodo incrementada al doble
por incremento en su índice de filtración
glomerular.
Paso de una parte de los depósitos maternos de
yodo hacia la unidad fetoplacentaria
Requerimientos de yodo por parte de la tiroides
fetal: inician entre la 10 y 12 semanas de gestación.
Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del
segundo trimestre: 20 microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg
con un contenido de yodo de 50 microgramos
Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan
su máximo entre la 34 y 36 semanas
Modificaciones en la regulación
autoinmune
Determinación de anticuerpos contra la peroxidasa
o contra la tiroglobulina
Enfermedad de Graves-Basedow:
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides
TRH: si
Hipertiroidismo y embarazo
Hiperémesis gravídica: 1-2% de todos los embarazos:
causa más frecuente de hipertiroidismo transitorio de
etiología no autoinmune.
No Embarazadas
PTU 100 a 600 mg Metimazol .10 a 40 mg
Embarazadas
PTU 300 a 450 mg/día de inicio 300mg diarios en 8 semanas
Tiroidectomía subtotal
RESULTADO DEL EMBARAZO
Dependen del éxito del control metabólico
Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo
Madre
Mortalidad perinatal 6 a 12 %
RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES
CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA
FACTOR TRATADO Y TIROTOXICOSIS NO
EUTIROIDEO (n= 149) CONTROLADA(n=90)
Resultado Materno
Preeclampsia 17 15
IC 1 7
Muerte - 1
Resultado perinatal
Parto prematuro 12 29
Restricción de 11 15
crecimiento
Mortinato 0/ 6
Tirotoxicosis 1 2
Hipotiroidismo 4 0
Bocio 2 0
Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
DIAGNOSTICO FETAL
Muestreo de sangre fetal.
Sulfato ferroso
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112
MUJERES CON HIPOTIROIDISMO
Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
HIPOTIROXEMIA MATERNA
AISLADA
Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de
17 000 embarazadas, antes de las 20 semanas.
Reposición Deficiencias
Aun con Tx.
temprana de cognitivas en la
adecuado
tiroxina adolescencia
Agenesia
90% de
los
casos
Hipoplasia
Hijo de madre preeclamptica
Definición
Preeclampsia: “Síndrome multisistémico de
severidad variable, específico del embarazo,
Caracterizado por una reducción de la perfusión
sistémica generada por vasoespasmo y activación
de los sistemas de coagulación.
Se presenta después de la semana 20 de la
gestación, durante el parto o en las primeras 6
semanas después de éste.
El cuadro clínico se caracteriza por hipertensión
arterial (>140/90 mmHg acompañada de proteinuria,
es frecuente que además se presente cefalea,
acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o
alteraciones de laboratorio”.
Preeclampsia
Estados
Hipertensivos
durante el Eclampsia
Embarazo
Hipertensión Crónica
Hipertensión Crónica+Preeclampsia
2. Instituto Mexicano del Seguro Social. Hospital Luis Castelazo Ayala. HGO LCA.
Normas y Procedimientos en Obstetricia, 2005.
Clasificación
1. Secretaría de Salud. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva. Lineamiento Técnico Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia-eclampsia. 2006; 3. Tierney,
McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773; 4. Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet
Gynecol 2002; 14: 119-125; 5. Roberts JM, pearson G, Cutler J, Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnangy. Hypertension 2003; 41: 437-445;
6. Estrada-Altamirano A, hernández-Pacheco JA, Cisneros-castolo M y García-Benitez CQ. Experiencia de la Unidad de Cuidados Intensivos Obstétricos del Instituto Nacional de Perinatología,
1993-1998. Perinatol Reprod Hum 2002; 16(2): 88-95; 7. Matthew Warden; Brian Euerle. ”Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy)” (en inglés). eMedicine - Obstetrics/gynecology.
Epidemiología
Hipertensión crónica
Insuficiencia renal crónica
Trastornos epilépticos primarios
Enfermedades del páncreas y de vesícula
Púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática
Síndrome HELLP
Etc.
La Preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20
semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante
como la hipertensión.
http://es.wikipedia.org/wiki/Preeclampsia
Tratamiento
El tratamiento puede involucrar:
Medicamentos administrados por vía intravenosa para controlar la presión
arterial, al igual que prevenir convulsiones y otras complicaciones.
Inyecciones de esteroides (después de 24 semanas) para ayudar a acelerar el
desarrollo de los pulmones del bebé.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000898.htm
Tratamiento