ALUMNA: CRUZ MIGUEL LESLY GPE.

GRUPO: 2408
PROFESORES: FRANCISCO JOSÉ
HUERTA FLORES
La hemorragia obstétrica es hoy en día una de las causas más
frecuentes de morbilidad y mortalidad materna, así como
también un factor muy importante en la morbimortalidad
perinatal.

En el 30% de los casos de hemorragia obstétrica, la causa es el

desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).

Como su nombre lo dice, el desprendimiento de placenta es la

separación placentaria desde un sitio de implantación normal
antes del nacimiento del feto.
Conocer los diferentes síntomas y riesgos del DPPNI

Saber identificar cuando hay DPPNI

Tener los conocimientos para saber que haces cuando se presenta un

DPPNI.

Conocer las diferentes complicaciones y que son cada una de estas.

La separación de la placenta, no previa, de su inserción decidual, en
una gestación de más de veinte semanas y antes del tercer periodo
del parto.

Accidente de la gestación de curso agudo, en que la placenta se

desprende total o parcialmente de su lugar de implantación antes
del alumbramiento, provocando un síndrome hemorrágico..
LATERAL: despegándose alguno de sus bordes

CENTRAL: manteniendo los bordes placentarios adheridos a la pared uterina.

TOTAL: puede quedar retenida en el útero, prolapsarse en el conducto genital por

delante de la presentación fetal.

• Suele presentar una excavación recubierta por un coagulo .

• El hematoma se produce como consecuencia del despegamiento
• Se asentar en la caduca materna
• Las lesiones que se establecen en el fondo de la depresión de la cara fetal son
originadas por compresión mecánica.
Las vellosidades: Apretujadas y compactas, formando masa densa.

Diversas lesiones en relación con el desprendimiento como consecuencia,

incluso lejos del coagulo.

Lesiones inflamatorias
Infiltraciones leucocitarias perivasculares
Arteriopatias diversas y zonas de hilianizacion.

Lesiones parietales miometriales, del útero.

Se deben a infiltraciones hemorrágicas, con equimosis subserosas.

A veces con fisuras uterinas, dan aspecto azulado, equimótico, con manchas
jaspeadas. (ÚTERO COUVALIERE)
UNO de cada 100 embarazos.

Rango de incidencia 0.52 al 1.29%, diferencias existentes en los distintos

grupos socioeconómicos.

La mitad ocurre antes del TP y en un 15 % NO se diagnostican (después

del parto al revisar la placenta).

45 % grave para causar muerte fetal – Hipertensión.

Antecedente de DPPNI en un embarazo previo incrementa un 17 % de

volver a presentarla.

Dos o más cuadros aumenta el 25%

TRAUMATISMOS: Golpes, caídas, agresiones, accidentes.

NUTRICIÓN Y HÁBITOS: Déficit de ácido fólico (unión entre la decidua y vellosidades coriales) ,
tabaquismo (Ac. Nicotínico sobre los vasos), drogas (cocainómanas).

FACTORES IATROGÉNICOS: Versión externa, amniocentesis (atravesar placenta con la aguja).

ALTERACIONES UTERINAS: Anormalidad en la implantación placentaria, ej: miomas, útero mal

formado, embarazo angular.

CAUSAS FUNICULARES: Cordón corto, sujeto a los movimientos del feto, podría tirar de la
placenta y despegarla
DESCOMPRESIÓN ABDOMINAL BRUSCA: Rotura de membranas en caso de
hidramnios con gran distensión abdominal podría provocar un vaciamiento
intrauterino con disminución de la presión hidrostática.

FACTORES VASCULARES ENDÓGENOS: La existencia de esclerosis vascular de

los vasos pelvianos, enfermedades renales o vasculopatías.

SINDROME HIPPOTENSIVO SUPINO: Comprensión del útero grávido sobre la

vena cava, los síntomas hipotensores , al disminuir el reflujo venoso se produzca
una hiperpresión sanguínea en los espacios intervellositarios

ENFERMEDAS HIPERTENSIVA: ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Lupus

eritematoso.

HIPERDINAMIAS: Hipertonías( la sangre entra en el espacio intervelloso, pero

drena con dificultad n las venas a formarse un hematoma en el espacio
intervelloso por rotura vascular.
Correlaciona el incremento de la
morbilidad materna con el
incremento en el grado de DPP.
• Grado 0: ASINTOMATICO el diagnóstico de DPP se hace en forma
retrospectiva.

• Grado 1: LEVE incluye sólo a las pacientes con hemorragia genital.

• Grado 2: MODERADO pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta,

hipersensibilidad uterina y sufrimiento fetal.

• Grado 3: GRAVE pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta,

hipersensibilidad uterina, muerte fetal y algunas veces coagulopatía.
 ESPASMO ARTERIOLAR

DISMINUCIÓN DEL FLUJO UTEROPLACENTARIO

ISQUEMIA DEL
ANOXIA LOCAL MIOMETRIO

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR COMPRENSIÓN

VASCULAR

HEMORRAGIAS CAPILARES

HEMORRAGIAS ARTERIOLARES

HEMATOMA RETROPLACENTARIO

Fluye a través de
Despega la placenta y llega a uno de este y a la vagina
Orificio
sus bordes hacia el exterior
Sangre separa interno del
membranas cuello uterino
Síntomas pueden presentarse con muy diferentes grados de intensidad y
pueden surgir infinidad de formas clínicas.

 Extensión del despegamiento.

 Cuantía de la hemorragia.
 Participación miometrial.
 Complicaciones.

1. Asintomáticas
2. Leves
3. Moderadas
4. Graves: Síndrome de Couvelaire
 FORMAS
FORMAS LEVES: MODERADAS:
FORMAS
ASINTOMÁTICAS:  La hemorragia no  Dolor,
es muy hipertonía y la
Al revisar la placenta abundante afectación fetal
después del  No hay afectación es mas intenso.
alumbramiento se general materna.  Desembocar
encuentra en su cara  Dolor poco cuadro agudo
materna un coágulo intenso, tal vez apoplético.
organizado que localizado.
permite descubrir al  Ligera hipertonía. FORMA GRAVE:
ser retirado, una  No hay Apoplejía
excavación típica en la hemorragia uteroplacentaria
superficie placentaria. externa. Síndrome de
 Feto vivo pero Couvaliere.
corre peligro.
Hemorragia vagina rojo – oscuro 80%

Irritabilidad uterina 60%

Dolor en la parte del abdomen o dorso 60%

Hipertonía uterina y contracciones frecuentes 17 %

Sufrimiento fetal 50%

HEMORRAGIA:
Externa:
• La sangre intente salir al exterior despegando las membranas
• Fluye como sangre roja o negruzca, en pequeñas cantidades
• Coágulos sanguíneos

INTERNA:
• Hay un coagulo retroplacentario
• Las membranas se despegan pero la sangre no sale (impide la presentación fetal)
• Rompan las membranas por encima del cuello y la sangre pase a la cavidad del
amnios mezclándose con el liquido amniótico, formándose una masa liquida.

DOLOR:
• Localización hipogástrica
• Intenso, tipo lancinante.
• Continuo y se acentúa .
• Puede irradiarse hacia la región lumbar y muslos.
El registro cardiotocográficos:
a) Anomalías de la FCF:
• Signos de sufrimiento o muerte fetal. (bradicardias, taquicardias, pérdida de
variabilidad de la línea de base, desaceleraciones tardías o ausencia de FCF).

b) Anomalías de la actividad uterina:

• Hiperdinamias (hipertonía y/o polisistolia).

Ecografía permite objetivar la existencia de un hematoma retroplacentario y

delimitarlo. La localización posterior de la placenta dificulta el diagnóstico ecográfico.
Aumento de tamaño del útero

Hipertonía, consistencia dura y leñosa. (grave)

Palpación abdominal dolorosa.

Impide percepción de movimientos fetales.

Grave – Muerte fetal y no hay latidos.

Abstenerse de tactos vaginales – evitar infección.

SI EL FETO ESTA VIVO: Práctica una cesárea, Dada la urgencia del caso se
practicara bajo anestesia general.

SI EL FETO ESTA MUERTO: Parto por vía vaginal.

Si existe útero de Couvelaire, las suturas de la cesárea pueden ser difíciles
(histerectomía)
CID la cirugía origina superficies mas sangrantes con dificultades de hemostasia .

Conducir al parto cuidadosamente, empezando por romper la bolsa de las aguas

lo más rápido para disminuir la presión intrauterina y evitar el paso de
tromboplastina a la circulación.

SI EL PARTO NO AVANZA O EDO. MATERNO EMPEORA:

• Cesárea.
• Es necesario que la dilatación progrese
• Parto evolucione hasta completarse en un plazo no mayor a 6 horas.
• Histerectomía ( estado del útero).
El enfoque terapéutico del DPPNI dependerá fundamentalmente de dos variables:

1) Estado materno
2) Viabilidad fetal

En función de las mismas podrá establecerse:

1) Tratamiento conservador
2) Tratamiento activo

Tratamiento conservador

a) Ausencia de compromiso materno: Buen estado general, pérdida hemática

escasa, ausencia de coagulopatía.

b) Feto prematuro con inmadurez pulmonar y frecuencia cardíaca normal.

1) Medidas generales:
• Reposo absoluto
• Control de diuresis y metrorragia
• Control de constante
• Reserva de sangre total, plasma y plaquetas
• Dieta absoluta durante las primeras 24 horas con instauración de venoclisis y
sueroterapia a razón de 3000 cc/24 horas
• Preparación de una eventual cesárea urgente.

2) Control ecográfico:
• Inicialmente cada 12-24 evaluar las dimensiones
• Ecogenicidad del hematoma retroplacentario.

3) Control cardiotocográfico:
• Inicialmente continuo y posteriormente cada 12-24 horas en función de la cronología
gestacional y viabilidad fetal.
• Contraindicada la prueba de esfuerzo ya sea mediante perfusión de oxitocina o por
estimulación del pezón.
4) Control analítico materno:

• Inicialmente se realizará cada 12-24 horas un hemograma

• Pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tromboplastina, coagulación,
hemorragia y fibrinógeno y factores de degradación del fibrinógeno).

5) Inducción farmacológica de la maduración pulmonar fetal:

• 12 mg de Betametasona en inyección intramuscular y una segunda dosis a las 24

horas.
• Un empeoramiento en la situación materna y/o fetal condicionarán un cambio de
actitud para adoptar un tratamiento activo
Tratamiento activo
• Terminación del embarazo
• Instauración de medidas de soporte indicadas en cada caso.

Indicaciones:

A) Urgente, si existe sufrimiento fetal agudo, en ocasiones esta es la única

oportunidad de salvar la vida al feto.

B) Pérdida hemática, signos de shock hipovolémico, signos de CID, asociación de

una HTA.

C) Muerte fetal.

D) Feto viable.
1) Medidas generales:
• Venoclisis con solución de Ringer Lactado
• Control de diuresis mediante sonda y urimeter.
• Monitorización de la tensión arterial.
• Monitorización de la presión venosa central.
• Preparación de sangre, plasma y plaquetas.

2) Determinaciones analíticas:
• Hemograma, pruebas de coagulación.
• Pruebas de función hepática, electrólitos y gasometría sanguínea.

3) Administración de sangre entera, plasma y plaquetas:

Según estado.

4) Tratamiento de las complicaciones sistémicas si se producen, y en función del

estado materno
Tratamiento (si existe) una CID, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o HTA.
5) Elección de la vía del parto:

• Paridad
• Condiciones cervicales y posible urgencia en terminar el embarazo (maternas o
fetales).
• La posibilidad de realizar una cesárea de urgencia debe estar siempre prevista
• Se aconseja no prolongar el trabajo de parto más de 6 horas.
• El agravamiento materno o fetal son indicación para la terminación inmediata del
parto.

6) Prevención de la atonía uterina postparto:

Está indicada la administración de oxitócicos o ergotínicos.
El riesgo de DPPNI en las mujeres que tienen antecedentes de esta patología se
multiplica.
• Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven
hiperactivas, consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante.

• Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación.

• Por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que lleva a una
insuficiencia orgánica.

• A veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de sangrado.

• La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más
pronunciada, gran prolongación del TP y el TTP, declinación
rápida de las concentraciones de fibrinógeno.

• La hemorragia grave también puede requerir terapia de

reemplazo con el concentrado de plaquetas, crioprecipitados, y
plasma fresco congelado.

• La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en

la de rápida aparición (principalmente en las mujeres con un
feto muerto retenido).
Puede responder a dos tipos de lesiones distintas, que tiene como consecuencia
oligoanuria.

LESIÓN CORTICAL:
Necrosis cortical bilateral es una lesión grave e irreversible.
Consecuencia de isquemia renal
Provocada por espasmo temporal de las arterias renales.
Actualidad: producto de la formación de trombos en el territorio renal

LESIÓN TUBULAR:
La Insuficiencia renal se produce por necrosis del túbulo renal, proximal o distal.
La isquemia producida por la hemorragia y las condiciones patogénicas puede producir
disminución de la presión capilar glomerular.
Predispone a un flujo bajo con isquemia y necrosis de las paredes tubulares.
Pueden observarse a la luz del túbulo.
Una vez que se presenta esta condición la hemorragia puede reaccionar de varias formas,
una de ellas es invadiendo las fibras musculares del útero, condición que se conoce como
útero de Couvelaire.

Cuando este cuadro se presenta el útero adquiere un color azulado y pierde la capacidad
de contraerse.

Dependiendo del área que se haya desprendido, varia la gravedad.

El pronóstico de esta condición será diferente en el caso de cada mujer y según la etapa
de embarazo en la que se encuentre, dependiendo también del tratamiento que se
aplique y del momento en el que sea detectada la condición

• Dolor
• Vomito
• Útero de madera
• Hemorragia
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta junto a la placenta previa,
constituye la principal causa de sangrado durante la segunda mitad de la
gestación.

Por tal motivo es de suma importancia el diagnóstico precoz, para evitar

incrementar morbi-mortalidad materno infantil.

Es importante identificar los factores de riesgo presentes y los mecanismos

fisiopatológicos del desprendimiento placentario, para poder dar el tratamiento
oportuno y evitar sus complicaciones.

Por lo tanto como cualquier otra entidad nosológica, nosotros al conocer los
factores de riesgo, nos dará la pauta para formular planes y programas
estratégicos de prevención y tratamiento oportuno, evitando el incremento de la
morbi-mortalidad materno fetal.
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