Anda di halaman 1dari 24

Latar Belakang

 Kurang vitamin A (KVA): suatu gangguan nutrisi


yang memberikan kelainan pada mata dan merupakan
penyebab utama kebutaan di negara berkembang
selain infeksi mata bagian luar
 Dan untuk gejala sistemik berupa retardasi mental,
terhambatnya perkembangan tubuh, apatia, kulit
kering dan keratinisasi mukosa.
 Di seluruh dunia, sekitar 350.000 kasus baru
kerusakan mata yang parah muncul setiap tahunnya
pada anak-anak usia prasekolah, dan diperkirakan
60%.
Definisi
 Xeroftalmia → istilah yang menerangkan gangguan
kekurangan vitamin A termasuk terjadinya kelainan
anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina
yang dapat berakibat kebutaan.
Epidemiologi
 Salah satu dampak dari kekurangan vitamin A yang
umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun
yang menjadi penyebab utama kebutaan di negara
berkembang.
 Gizi buruk akibat kurangnya konsumsi makanan (<
80 % AKG) sehingga asupan zat gizi sangat kurang,
termasuk zat gizi mikro dalam hal ini vitamin A.
 15-25% anak yang menderita KVA mengalami
kebutaan total dan 58-60% mengalami buta sebagian.
 KVA dapat juga terjadi pada keluarga dengan
penghasilan cukup karena kurangnya pengetahuan
orang tua / ibu tentang gizi yang baik ataupun
gangguan penyerapan di saluran cerna.
Etiologi
• Konsumsi makanan yang tidak mengandung
cukup Vitamin A atau Pro Vitamin A untuk
jangka waktu yang lama
• Bayi tidak diberikan ASI eksklusif
• Menu tidak seimbang (kurang mengandung
lemak, protein, Zn/seng atau zat gizi lainnya)
yang diperlukan untuk penyerapan Vitamin A
dan penyerapan Vitamin A dalam tubuh.
• Adanya gangguan penyerapan Vitamin A atau Pro
Vitamin A seperti pada penyekit-penyakit antara lain,
diare kronik, KEP dan lain-lain.
 Adanya kerusakan hati seperti pada kwashiorkor dan
hepatitis kronis, menyebabkan gangguan
pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-
albumin yang penting dalam penyerapan Vitamin A.
Klasifikasi
 XN (Rabun Senja)→ gangguan pada retina
sehubungan dengan adanya defisiensi vitamin A→
buta senja: ketidaksanggupan melihat pada cahaya
remang-remang.
 X1A (Xerosis Konjungtiva)→ Xerosis terjadi akibat
proses keratinisasi lapisan superfisial epitel tanpa sel
goblet yang disebabkan oleh defisiensi vitamin A.
 X1B (Bercak Bitot / bitot’s spot)→ suatu lapisan putih
ireguler seperti sabun atau busa yang menutupi lesi
xerosis konjungtiva yang mengalami proliferasi dan
keratinisasi disertai dengan pertumbuhan bakteri
 X2 (Xerosis Kornea)→ adanya keratopati pungtata
superfisisal yang terjadi akibat kekeringan pada
daerah kornea. Pada pasien dengan xerosis kornea
yang parah umumnya diikuti dengan defisiensi
protein.
 X3A (Ulserasi Kornea / Keratomalasia)→ . <1/3 dar
permukaan kornea. Pada stadium ini mulai terjadi
kerusakan lapisan stroma.
 X3B (Ulserasi Kornea / Keratomalasia) >1/3 dari
permukaan kornea. Kerusakan lapisan sroma pada tahap
ini umumnya dapat menyebabkan kebutaan.
 XS (Xeroftalmia Scar)→ Gejala sisa dari lesi kornea
atau sikatriks kornea akibat dari proses perbaikan dari
lapisan stroma yang bisa terletak di tepi ataupun di
sentral.
 XF (Xeroftalmia Fundus): Fundus xeroftalmia atau
disertai kelainan fundus xeroftalmia yaitu dimana
pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning
keputihan yang tersebar dalam retina, umumnya
terdapat di tepi sampai arkade vaskular temporal
(funduskopi).
Patofisiologi
 Metabolisme Vitamin A→ Vitamin A dalam
bentuk aktif berupa asam retinoat (dari hewani
dalam bentuk pro-vitamin A dan dari tumbuhan
dalam bentuk beta karoten).
 Proses pembentukan vitamin A dari sumber
hewani dan tumbuhan menjadi bentuk aktif (asam
retinoat)→ absorbsi Vit A & karoten didinding
usus halus→ retinol→ ke hepar (kilomikron)→
retinil-palmitat (dalam sel stelat) dan sebagian
berikatan RBP→ sel target.
Gejala Klinis
 XN (Xerosis Nyctalopia): Ketidaksanggupan melihat
pada cahaya remang-remang.
 X1A (Xerosis Konjungtiva): Penderita tidak dapat
melihat di sore hari (nocturnal amblyopia), rasa tidak
nyaman pada mata seperti terasa panas, mata terlihat
xerotic.
 X1B (Bercak Bitot / bitot’s spot): Terdapat bercak
putih kekuningan seperti busa atau sabun.
 X2 (Xerosis Kornea): Pandangan mata menjadi kabur,
penglihatan pasien menurun pada ruangan terang,
penderita melihat halo pada sekitar objek.
 X3A (Ulserasi Kornea / Keratomalasia): Pada tahap
ini, pasien mengalami penurunan penglihatan yang
irreversible.
 X3B (Ulserasi Kornea / Keratomalasia): Pada tahap
ini pasien tidak dapat melihat apapun (total
blindness).
 XS: Pada stadium ini gejala yang dirasakan pasien
bervariasi tergantung dari tingkat keparahan
penyakitnya. Keparahan gangguan penglihatan
tergantung dari letak sikatriks.
Diagnosis
 Anamnesis
 Keluhan penderita
 Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya
 Kontak dengan pelayanan kesehatan
 Riwayat pola makan anak
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan Khusus
 Pemeriksaan Penunjang (Tes adaptasi gelap, Sitologi
impresi konjungtiva, Uji Schirmer, Pemeriksaan
kornea)
Penatalaksanaan
Pencegahan: vitamin A dan sering dialami pada anak.
 Pemberian vitamin A dosis tinggi secara berkala: < 6
bulan dan tidak memperoleh ASI: pemberian vitamin
A 50.000 IU sebelum bayi menginjak umur 6 bulan.
 6-12 bulan: pemberian vitamin A 100.000 IU tiap 3-6
bulan.
 1-6 tahun: pemberian vitamin A 200.000 IU dalam
bentuk kapsul berbasis minyak diberikan setiap 4-6
bulan.
 Ibu menyusui: pemberian vitamin A satu kali
sebanyak 20.000 IU setelah melahirkan atau 2 bulan
setelahnya.
Pengobatan
 Memberi makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
 Mengobati penyakit infeksi ataupun gangguan yang
mendasarinya
 Memberi vitamin A (dosis terapeutik)
 Pemberian Obat Mata: ada infeksi yang menyertainya
Obat tetes / salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid
(tetrasiklin 1%, Kloramfenikol 0.25-1% dan
gentamisin 0.3%) diberikan pada penderita
X2,X3A,X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan
berikan juga tetes mata atropin 1% 3 x 1 tetes/hari.
Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari
sampai semua gejala pada mata menghilang.