PERITONITIS ec.

PERFORASI GASTER

OLEH
ADAMS SOPHIANO
SRI ASTUTI
CORINA NOVITA SARI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD dr. DORIS SYLVANUS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
PALANGKA RAYA
2018
4/14/2018
 Identitas Pasien

Nama : Tn. W
Umur : 50 tahun
J. Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
S. Pernikahan : Kawin
Ruang : ICU
Tgl MRS : 10 APRIL 2018
 ANAMNESIS

 KELUHAN UTAMA :
Nyeri perut
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Os datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri datang mendadak, skala
nyeri 7-9, rasanya seperti ditusuk benda tajam. Nyeri
dirasakan memberat saat perut ditekan dan saat pasien
bergerak, menjalar ke seluruh lapang perut namun
dirasakan ringan saat pasien duduk. Keluhan lain yang
pasien rasakan adalah mual disertai muntah, tidak bisa
flatus, BAB (-), BAK (+)
 ANAMNESIS
4

 RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU :

- Nyeri ulu hati (+)
- Asma (-), Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

- Tidak ada keluarga yang menderita sakit yang sama

 RIWAYAT PERSONAL :
- Pasien rajin minum kopi yang banyak setiap hari
- Pasien seorang perokok

4/14/2018
 PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Tampak Sakit Berat
 Kesadaran : E4V5M6, compos mentis
 Vital Sign
 Tekanan Darah : 170 / 100 mmHg
 Nadi : 90x/ menit, reguler dan
kuat angkat, isi cukup
 Respirasi : 29x/menit
 Suhu : 37,3 o C
Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Mata : CA -/-, Si -/-
 Hidung : Deviasi (-)
 Telinga : Simetris
 Mulut : Kering (-), pucat (-)

Leher
>> KGB (-)
>> Tiroid (-)
↑ JVP (-)
Thoraks
 Paru – paru
Inspeksi
Simetris (+), retraksi (-)
Palpasi
Fremitus vokal teraba kiri dan kanan
Perkusi
Bunyisonor di kedua lapang paru
Auskultasi
Vesikuler +/+, rales -/-, wheezing -/-
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ics 5
linea midclavicula sinistra
Perkusi
Batas Kanan : Ics 4 Parasternal
Dekstra
Batas Kiri : Ics 5 mcl Sinistra
Auskultasi
S1 S2 Tunggal, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : Cembung
 Auskultasi : Bu (+), metallic sound(-)
 Perkusi : Hipertimpani
 Palpasi : Nyeri tekan di seluruh regio
abdomen
 Ekstremitas
 Akral hangat, Capillary Refil Time < 2”,
ikterik (-).
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Darah Lengkap
 Elektrolit
Leukosit : 26.370/uL
Neutrofil : 94,3% 1. Natrium : 136
Limfosit : 2,7% 2. Kalium : 4,5
Monosit : 2,4% 3. Calcium : 1,08
RBC : 6,11x10ˆ6/uL
Hb : 17,6 g/dL
Trombosit : 289000/uL
GDS : 91 mg/dl
Ureum : 49 mg/dl
Kreatinin : 1,20 mg/dl
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 Tampak gambaran distensi abdomen didominasi
oleh pelebaran (curiga) gaster yang terisi udara,
udara yang mengisi usus besar dan usus halus
tampak minimal  sugg gastric out let obstruction
(volvulus?), disertai udara bebas luas (perforasi).
 Diagnosis

Diagnosis Banding
Acute abdomen ec. Peritonitis ec. Susp.
Perforasi gaster
Acute abdomen ec. Peritonitis ec. Susp.
Perforasi intestinal

Diagnosis Kerja
Peritonitis ec. Perforasi gaster
 Tatalaksana

1. Inf. RL 30 tpm
2. Inj. ceftriaxon 2x1 gram
3. Inj. omeprazol 40 mg 2 x 1
4. Laparatomi eksplorasi
DASAR TEORI
 DEFINISI PERITONITIS

 Peritonitis adalah peradangan pada

peritoneum yang merupakan pembungkus
visera dalam rongga perut. Peritonitis dapat
terjadi akibat suatu respon inflamasi atau
supuratif dari peritoneum yang disebabkan
oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.
 ANATOMI

 Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang

tetap bersifat epitelial.
 Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari
sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua
rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding
enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus.
 Sedangkan kedua rongga mesoderm, bagian dorsal
dan ventral usus saling mendekat, sehingga
mesoderm tersebut kemudian akan menjadi
peritoneum.
 ORGAN ORGAN PADA CAVUM
PERITONEUM
 Gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum,
kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan
appendix (intraperitoneum)

 Pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden,

ginjal dan ureter (retroperitoneum).
 ETIOLOGI

 1. Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan

penyakit hati kronik, dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis
yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial
spontan)

 2. Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari

organ visera (berupa inflamasi, nekrosis dan penyulitnya misalnya
perforasi appendisitis, perforasi ulkus peptikum atau duodenum,
perforasi tifus abdominalis, perforasi kolon akibat divertikulitis,
volvulus, atau kanker dan strangulasi kolon asenden).

 3. Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi

awal yang adekuat, timbul pada pasien dengan kondisi komorbid
sebelumnya, dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat
sirosis hepatis, TB).
 Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis, maka
penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Esofagus: keganasan, trauma, iatrogenik dan sindrom Boerhaave;
2. Lambung: perforasi ulkus peptikum, adenokarsinoma, limfoma, tumor
stroma GIT, trauma dan iatrogenik;
3. Duodenum: perforasi ulkus peptikum, trauma (tumpul dan penetrasi),
dan iatrogenik;
4. Traktus bilier: kolesistitis, perforasi kolelithiasis, keganasan,ta duktus
koledokus, trauma dan iatrogenik;
5. Pankreas: pankreatitis (alkohol, obat-obatan batu empedu), trauma dan
iatrogenik;
6. Kolon asendens: iskemia kolon, hernia inkarserata, obstruksi loop,
penyakit crohn, keganasan, divertikulum meckel, dan trauma;
7. Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon, divertikulitis,
keganasan, kolitis ulseratif, penyakit crohn, appendisitis, volvulus kolon,
trauma dan iatrogenik;
8. Salping, uterus dan ovarium: radang panggul, keganasan dan trauma.
 Sedangkan menurut agen-nya, peritonitis dapat
dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut:
 1. Peritonitis steril atau kimiawi
 Peritonitis yang disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia,
misalnya getah lambung, dan pankreas, empedu, darah, urin,
benda asing (talk, tepung, barium) dan substansi kimia lain atau
proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya
penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga
abdomen
 2. Peritonitis bakterial:
 a) Peritonitis bakterial spontan, 90% disebabkan monomikroba,
tersering adalah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7%
Klebsiella-pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus dan lain-lain.
Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae
15% Streptococcus yang lain 15%, golongan Staphylococcus 3%, dan
kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob.

 b) Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif

yang berasal dari saluran cerna bagian atas, dapat pula gram negatif,
atau polimikroba, dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan
anaerob yang didominasi bakteri gram negatif.
 ANATOMI GASTER

 Merupakan bagian dan saluran yang dapat

mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus
uteri berhubungan dengan esofagus melalui
orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di.
depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri
fundus uteri
 BAGIAN-BAGIAN GASTER

 a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak

sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.
 b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan
pada bagian bawah kurvatura minor.
 c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung
mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.
 d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang
dari osteum kardiak sampai ke pilorus.
 e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor
terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli
menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
 f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus
bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium
pilorik.
 Susunan lapisan dari dalam keluar,
terdinridari:
 Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan,
lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.
 Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).
 Lapisan otot miring (muskulus obliqus).
 Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).
 Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).
 Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus.
 FUNGSI GASTER

 a) Menampung makanan, menghancurkan dan

menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung
dan getah lambung.
 b) Getah cerna lambung yang dihasilkan;
 · Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino
(albumin dan pepton).
 · Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan,
sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana
asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
 · Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan
membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein
susu).
 Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi
asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.
 Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. Bila
melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi
lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi
lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan
kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon
yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi
oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu
gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.
 PENYEBAB PERFORASI GASTER

a) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut

(contoh: trauma tertusuk pisau)
b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering
ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.
c) Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa
d) Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis
akuta, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang
terinflamasi.
e) Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai
komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien.
Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi
pada saat kondisi pasien mulai membaik.
f) Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan perforasi oesophagus,
gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis,
dan sepsis.
 PATOFISIOLOGI

 Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan

mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan
orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster
yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang
mengikuti perforasi gaster.

 Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster

sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada
perforasi gaster.

 Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering

menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan
partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia
akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis
bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara
peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.
 GEJALA KLINIS

 Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan

adanya pergerakan disertai nausea, vomitus, pada
keadaan lanjut disertai demam dan mengigil
 PEMERIKSAAN FISIK

 a) Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan
dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan
perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien
tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen
seperti papan.
 b) Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan
suatu peritonitis difusa.
 c) Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum
 d) Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan.
Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen
mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti
adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.
 e) Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini
dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba
ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.
 DIAGNOSIS BANDING

 Penyakit ulkus peptikum

 Gastritis
 Pancreatitis acuta
 Cholecystitis, colik bilier
 Endometriosis
 Torsi ovarium
 PID
 Salpingitis acuta
 Appendicitis acuta
 Demam typoid
 Colitis
 Inflamatory bowel disease
 PENATALAKSANAAN

 Penatalaksaan tergantung penyakit yang

mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu
dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan
penutupan perforasi dan pencucian pada rongga
peritoneum (evacuasi medis).
 Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien
yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya
stabil dan biasanya diberikan cairan intravena,
antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya
 PROGNOSIS

 Prognosis bergantung kepada Lamanya peritonitis;

 a) < 24 jam = 90% penderita selamat;
 b) 24-48 jam = 60% penderita selamat;
 c) 48 jam = 20% penderita selamat.
 d) Adanya penyakit penyerta
 e) Daya tahan tubuh
 f) Usia Makin tua usia penderita, makin buruk prognosisnya.
 Daftar Pustaka

 Sjamsuhidrajat, Karmadihardja W., Buku Ajar Ilmu

Bedah Sjamsuhidajat, Ed. 3. Jakarta : EGC. 2007
 Price, Sylvia A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Vol. 2 Edisi 6, Jakarta : EGC. 2014
 Paulsen F. J. Wasche. Sobbota : Atlas Anatomi
Manusia, ed. 23. Jakarta : EGC. 2014
 Kumpulan kuliah ilmu bedah FKUI oleh Staf
Pengajar Bagian Ilmu Bedah FKUI
TERIMA KASIH