Fármacos, en su mayoría

antiinflamatorios, con actividad

analgésica y antitérmica.
 1761 Edmund Stone.
Descripción.

1829 Leroux aisló

Salicilina.

1869 Hermann Kolbe

sintetizó Salicilato.

1899 Hoffman ,
compañía Bayer > AAS
Sauce Blanco.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada
acción.

Toxicidad dependiente del grupo, o específica.

No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=

Corticoides.

No pertenecen al grupo de opiodes.

Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-
2).

Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos

(PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y

efectos adversos.
 Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

Bloqueo de COX-1: Responsable de

efectos adversos.
 Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
 Media procesos de inflamación.
 Constitutiva SNC y riñón.

Bloqueo produce efecto terapéutico.

 Analgésica

Antitérmica

Antiinflamatoria

Antiagregante
plaquetaria

Uricosúrica
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)

Impiden acción sensibilizante de terminaciones

nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina,
histamina, etc.

Activa vías que bloquean la información dolorosa.

Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.

Dismenorrea, metástasis ósea.
 Inflamación infección, lesión,
isquemia.
 a) aguda Vasodilatación.
 b) subaguda Infiltración leucocitaria.
 c) crónica Degeneración tisular.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.
 Fiebre
 Pirógenos.
 Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
 No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.
 Antiagregante Plaquetaria: Inhibe
síntesis de TXA2. Acción COX-1.

 Uricosúrica: Aumentan la excreción de

ac. Úrico por la orina.
 Gastrointestinales: Irritación TGI.
PGs protegen mucosa gástrica; limitan
secreción ácida, producen mucus.
Disminuye flujo sanguíneo en mucosa.

 Dolor abdominal, náusea, úlceras,

diarrea, anemia, anorexia.
 Cardiovasculares y Renales: TA.
Mecanismo no aclarado.

 Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2

VC FSR y TFG retención Na y agua.
Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y
excreción de K.
 SNC: Vértigo, mareos, confusión,
depresión.

 Plaquetas: Hemorragias.

 Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria,

shock.
SALICILATOS

PARAAMINOFENOLES

DER. PIRAZÓLICOS

DER. AC. PROPIÓNICO

DER. AC. ACÉTICO

DER. AC. ANTRANÍLICOS

OXICAMS
COXIBES
(SELECTIVOS COX-2)
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)

 Diflunisal
 Fármaco prototipo.

Inhibe de forma irreversible las COX.

Acciones:
Analgésica Cefaleas, otitis,
Antiagregante plaquetaria sinusitis.
Postoperatorios,
Antipirética
posparto.
Antiinflamatoria
Dismenorrea.
Origen
canceroso.
 Vía A. Oral.

Absorción Estómago y duodeno.

Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.

Vida media: 15-20 min;
salicilato: 3-20 h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.

Biodisponibilidad > 80%

Dosis 500 mg c/4-6h
Concentración Efecto terapéutico Efecto tóxico
(mg/100ml)
0-10 Analgésico
Antitérmico
Antiagregante
15-35 Antiinflamatorio
Uricosúrico
25 Tinnitus , acufenos,
disminución de función
renal y vómitos.
30 Disminución del tiempo
de protrombina y
sordera.
>40 Acidosis metabólica
signos de toxicidad
graves.
 Reacciones adversas

Irritación gástrica, duodenal, náuseas, vómitos

Hemorragias

Espasmo bronquial, rinitis

Urticaria, erupciones cutáneas

Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

 Interacciones Farmacocinéticas

Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los

salicilatos por alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de
los barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
 Interacciones Farmacodinámicas

Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.

AINE’s Úlceras, daño gastrointestinal.
Insulina Aumentar efecto hipoglucemiante.
Vancomicina Aumenta riesgo ototóxico.
Diuréticos Riesgo de fallo renal agudo.
 Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
Artritis reumatoide, osteoartritis.

 Escaso efecto Antiinflamatorio y

antitérmico.

Rx. Adversas menores que ASS.

Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal,
erupciones cutáneas.
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vd: .1 l/kg
Vida media: 8-12h
Metabolismo Glucuronoconjugación
hepática.
Excreción Orina.

Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/12h
 Paraaminofenoles.
 “Acetaminofén”.

 No es un AINE Antiinflamatorio

Acceso rápido
a SNC Antitérmico
Escaso inhibidor de COX-1 Y COX-2 periféricas

Antiinflamatorio

Antiagregante plaquetario
Vía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado
gástrico.
Distribución BHE. Vd: .95 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac.
Glucorónico.
Excreción Orina.

Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No
más de 4gr/día.
Aplicaciones.
Analgésico-Antitérmico

Sustituto de AAS
Resfriado
común.

Uso anticoagulantes o
uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a AAS,
hemofilia.
 Intoxicación

N-
Sobredosis acetilbenzoquin
Aguda: (10-15g) oneimida
5-8 g/varias semanas.

Necrosis hepática; lesiones renales,

cardíacas y pancreáticas agudas.
 Derivados Pirazólicos.
Analgésico
Antitérmico Espasmolítico

AAS= Metamizol > Paracetamol.

Dependiente de dosis. 2 g = dosis

baja de opioides.
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.
Vía A. Oral.
Rectal.Intramuscular.

Distribución BHE, BHP. Vd: .2 l/kg

Vida media: 6-9h
Metabolismo Metabolismo hepático.
4-metilaminoantipirina
4-metilantipirina
Excreción Orina.

Biodisponibilidad >90%
Dosis 575-1,150 mg c/6-8h
 APLICACIONES REACCIONES
TERAPÉUTICAS ADVERSAS

Agranulocitosis
(2 casos/millón)
Dolores Anemia aplásica.
moderados.
Dolores Dosis elevadas:
postoperatorios no Lesión gástrica.
intensos, cólicos,
crisis de jaquecas. Uso crónico:
Lesión renal.
Grupo homogéneo.

IBUPROFENO NAPROXENO

Dolor agudo.
Fiebre.
Dismenorrea.
Antirreumático. Artrosis.

Lesión GI.
Hemorragias.
Mareo.
Cefalea.
Vía A. Oral.

Distribución Vd: .15 l/kg

Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático.
Excreción Orina.

Biodisponibilidad >80%
Dosis Antiinflamatorio: 1200-
1800 mg/día.
Analgésico: 200-800 mg
c/8-12h
Vía A. Oral.

Distribución Vd: .2l/kg.

Vida media:14h
Metabolismo Hepático. Desmetilación,
conjugación.
Excreción Orina. <1% sin metabolizar.

Biodisponibilidad 99%
Dosis Dolor agudo-leve: 250
mg/ 6-8h. Inicial de
500mg.
Antirreumático: 250-500
mg c/12h.
a) Indolacético: Indometacina

b) Pirrolacético: Ketorolaco

c) Fenilacético: Diclofenaco
 Potente inhibidor de síntesis PG’s.
 Acción típica de AINE’s. Cefalea.
 No Uricosúrico.
 Rx. Adversas abundantes Utilidad.
Vértigo, aturdimiento, mareo,
confusión.
Agravan epilepsia, depresión,
Parkinson.
Lesión GI. Agranulocitosis,
anemia aplásica.
Daño renal.
Teratogénos, fetotóxicos.
Alergias.
 Usos:

Espondilitis Anquilosante
Ataque agudo de gota.
Procesos febriles (enf. Hodgkin)

Interacciones

Furosemida Inhibe diuresis.

B-bloqueantes Inhibe acción hipotensora
Anticoagulantes Hemorragias
Vía A. Oral. Rectal.

Distribución Todo organismo.

Líquido sinovial. Vd: .29
l/kg. Vida media: 1-6h
Metabolismo 50% desmetilación.
Excreción Orina. 20% sin
metabolizar.

Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h
 Eficaz analgésico.
Dolor a corto Rx. Adversas:
plazo:

Postoperatorio, Úlcera, hemorragia,

Migraña, dolor abdominal,
Cólico renal. mareo, náuseas.

Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis
alérgica.
Post-Extracción
cataratas.
Vía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.

Biodisponibilidad 100%

Dosis IM. 30 mg c/6h

NO administrar por más de 5 días
 Potente.

 Inhibe lipooxigenasa leucotrienos

 Inhibe fosfolipasa A2 efectividad
Aplicaciones: Rx. Adversas:

AINE’s mejor
Artritis tolerados.
reumatoide,
Artrosis. Lesión GI.
Dismenorrea, Médula ósea.
Cólico renal, Efecto hepático/
Postoperatorio. reversible.
Vía A. Oral. IM cólico renal.
Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.
Vida media: 1-2h
Metabolismo Hidrólisis-Conjugación hepática.
Excreción Orina 65%; Bilis 35%.

Biodisponibilidad 54%

Dosis 50mg/8h
IM 75 mg 1-2día
 Der. Ac. Antranílico.
 No presenta ventajas a otros AINE’s

Aplicaciones: Rx. Adversas:

Diarrea,
Dolores dentarios; Inflamación
corta duración, intestinal, Cefalea,
dismenorrea. Mareo, Ins. Renal.
 Vía A. Oral.
Distribución Vd: 1.3l/kg.
Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina. Heces 25%.

Biodisponibilidad >90%

Dosis Inicial 500mg;

250mg c/6h.
Oxicams. Piroxicam, Tenoxicam,
Lornoxicam.
Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Aplicaciones: Rx. Adversas:

Artritis
reumatoide; Poco
Artrosis. frecuentes:
Inflamación y Lesión GI,
dolor crónicos. función renal.
 Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo Hepático CYP450.
Excreción Orina y heces 50%

Biodisponibilidad 89%

Dosis Artrosis 7.5mg/día.

Artritis 15mg/día.
 Inhibición selectiva COX-2

Analgésico
Toxicidad
Antiagregante
Antiinflamatorio Plaquetario
GI
Renal
Antitérmico Uricosúrico
Hemorrágica
 Aplicaciones: Rx. Adversas:

Dolor, Edema, dolor

inflamación abdominal,
artrosis y artritis. diarrea.

Reduce pólipos Cardiovasculares:

en colon y recto. HTA, IAM.
(Prostaciclinas)
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 11h. Vd: 5.7l/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina 27% , heces 57%

Biodisponibilidad 22-40%

Dosis Artrosis 100-200mg/día.

Artritis 200-400mg/día.
 AINES: clasificación, dosis, duración del efecto y efectos.
Clase Dosis Duración Analgesia Anti. Anti
Nom. Genérico VO (mg) inflamat. pirético

SALICILATOS
AAS 500 4-6 +++ +++ +++
Diflunisal 500 8-12 +++ ++ +
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 650 4-6 +++ 0 +++
DER. PIRAZOLICOS
Metamizol 575-115 6-8 +++ ++ +++
DERIVADOS ACIDO PROPIÓNICO
Ibuprofeno 200-800 2-3 +++ +++ ++
Naproxeno 250-500 14 +++ +++ ++
DERIVADOS ACIDO ACÉTICO
Indometacina 25-76 1-6 +++ +++ +++
Diclofenaco 25-75 1-2 +++ +++ +++
Ketorolaco 15-30 4-6 +++ + ++
DERIVADO AC. ANTRANÍLICO
Acido
500 6-8 ++ ++ +
mefenámico
OXICAMS
Meloxicam 10-20 12-24 +++ +++ +
COXIBES
Celecoxib 100-200 11 +++ +++ +
Farmacología Humana (5ta. Ed.) Jesús
Flórez. Ed. Elsevier Masson. (2008)

Bases farmacológicas de la
terapéutica(11va. ed.). Goodman &
Gilman. (2007). Ed. McGraw-Hill.

Farmacología básica y clínica. (8va.

edición). Katzung B. Ed. Manual
moderno. (2004)
GRACIAS…