FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
ONCOLOGÍA
ESTUDIANTES:
CUEVA MONTOYA, MARIA JOSE
MIRANDA VIGO, MAGALY ELIZABETH
MORANTE MANTILLA, MARGARITA
VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
VELASQUEZ PAREDES, JUAN CARLOS
ZARATE SALINAS, ANTONELLA

CICLO:
VIII
TRUJILLO, 6 de Noviembre del 2017
CÁNCER DE
CÉRVIX.
 CÁNCER DE CERVIX. Epitelio columnar
Carcinógeno: primario (ENDOCERVIX)
PVH (16 Y 18)
ORIGEN. ZONA DE TRANSICIÓN.
Epitelio escamoso
90% de infecciones (ECTOCERVIX)
controladas por SI.

EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES ETIOLÓGICOS.

 2° causa de muerte en el mundo.  FAMILIA: Papovaviridae.

 80% de casos en países subdesarrollados,
en vías de desarrollo.
 <3% mortalidad en países industrializados.
 80% detección en países industrializados.
 15° lugar de muerte en España.
 90% se presenta en mujeres de 50 años.
 10% se presenta después de los 75 años.
 ADN de PVH en mas del 95% de lesiones premalignas.
 Orden descendente. 16,18,33,45,31,58,52 y 53.
 PVH  alto riesgo  lesiones premalignas  lesiones
invasoras.
 VPH 16: 54% (epidermoides)
41% (adenocarcinomas)
 VPH 18: 11% (epidermoides)
37% (adenocarcinomas)
 aumenta
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR.

Proliferación de células
HISTOLOGÍA. supra basales

CARCINOMA Zona de transición (80%) ONCOPROTEINAS.

EPIDERMOIDE. Acumulación de E6 E7
mutaciones.
Epitelio cilíndrico
ADENOCARCINOMA. P53 - Rb
endo-cervical.
(peor pronóstico)

CARCINOMA DE
5%
CELULAS PEQUEÑAS.

CARCINOMA DE
1,5 – 5,7 %
CÉLULAS VIDRIO..
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Cavidad
- Lesión exfoliativa, ulcerada o infiltrante endometrial
- Extensión  vagina, tejido Creatinina
• Vejiga.
paracervicar y parametrial • Recto
• Pared pélvica.
• Vaso linfáticos del cérvix .
• Cadena obturada
- Diseminación linfática.
• Cadenas iliacas
TUMOR PRIMARIO: • Cadenas inguinales.

Paraaórtica. • Cadenas mediastinales.

• Cadenas supraclaviculares

Plexo venoso. • Púlmon

- Diseminación hematológica.
- Síntomas inespecíficos.
Venas parametriales • Hueso
• Hígado
• Dispareunia
• Sangrado vaginal postcoital
• Sangrado vaginal intermitente
ESTRATIFICACIÓN
 FACTORES PRONÓSTICOS.
CLASIFICACIÓN FIGO a) Supervivencia a los 5 años (>95años)  (estadio IA)
b) 50% de los pacientes en estadio III
c) 20% en estadio IV
AFECTACIÓN Estadio IB1 o IIAI supervivencia de 5 años.  90% / 70% en caso de
GANGLEONAR afectación pélvica/ 35% afectación para aórtica.
PEOR PRONÓSTICO EN Invasión linfavascular/ tamaño tumoral >4cm / histología de
ESTADIOS INICIALES adenocarcinoma/ tumores indiferenciados / afectación de márgenes
(IA,IB1,IIA1) quirúrgicos.

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS.
DIAGNÓSTICO PRECOZ: REALIZAR:
Lenta progresión de las lesiones precancerosas Radiografía de tórax.
de tumor invasivo. Urografía endovenosa
Posibilidad de identificar lesiones preinvasivas. Radiografía de esqueleto
Alta tasa de curación de lesiones con escasa Resonancia magnética
morbilidad. Tomografía por emisión de positrones
Biopsia selectiva de ganglio centinela.
 TRATAMIENTO.
 IIB – IIA – IV A (ENFERMEDAD AVANZADA)  PET –TC (-)  Radioterapia pélvica con ciplastino +
braquioterapia.
 IV B : Quimioterapia sistémica (cisplatino 50mg/m – paclitaxel (175mg/m) cada 21 días o
cisplatino (50mg/m y topotecan (0.75 mg cada 21 días)

 ENFERMEDAD RESISTENTE:
RADIOTERAPIA
IB – IIA (50-70%)
IIA – IVA

TRATAMIENTO PREVENTIVO.

 VACUNAS contra el VPH (16,18,6,11) entre NIÑAS 11 y 12 años (hay que repetirla a los
2-6mese de la primera vacuna)
 Mayores de 25 años y hombres 16 a 26 años.
 CÁNCER DE
ENDOMETRIO.

MIRANDA VIGO, MAGALY ELIZABETH

MORANTE MANTILLA, MARGARITA
VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
VELASQUEZ PAREDES, JUAN CARLOS
ZARATE SALINAS, ANTONELLA

 TRUJILLO, 6 de Noviembre del 2017

 CÁNCER DE ENDOMETRIO.
EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES ETIOLÓGICOS.

 90% adenocarcinoma  TIPO I  ESTRÓGENOS

 Aumenta en países muy desarrollados  DMT2
 Mas bajo en países poco desarrollados  HIPERTENSION ARTERIAL
 75% entre 55 y 65 años  NULIPARIEDAD
 20% en p pre menopaúsicas  MENOPAUSIA TARDIA
 5% en >90  TIPO II es no dependiente  desarrollo sin
relación hiperplasia de endometrio

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS.

Mutaciones genéticas (10 -20 años) HISTOLOGÍA.

Tipo II : PTEN  (B catenina, K-Ras, mecanismo de
reparación.
Tipo II: P53 PTEN (carcinomas endometriales)
No endometriales B-Caterina y en la via
Wnt/APC/B catenina-
75- 80% adenocarcinoma
Hiperplasia endometrial
Componente epidermoide entre el tercio y la
mitad de adenocarcinomas endometriales
ESTRATIFICACIÓN
 SINTOMATOLOGÍA.
Alteraciones menstruales  etapa premenopausica
Postmenopausia: metrorrágia, leucorrea o dolor pélvico

FACTORES PRONÓSTICO.
GRADO HISTOLÓGICO Carcinoma seroso, células claras, carcinosarcoma.

Citología positiva de Lavado peritoneal en el protocolo quirúgico

líquido acítico.
Sobreexpresion de p53 Neoplasias no endometriales, menos diferenciada y con mayor índice
de proliferación.

TRATAMIENTO.
QUIRURGICO 80%.  I y IIIA
ESTADIO I – IIA – IIIB – IV A  Radioterapia pelvia + braquioterapia
Estadio IVB o recaídas a acetato de megestrol (160 mg/12 horas), acetato de
distancia. medroxiprogesterona (200 mg/ día), tamoxifeno (20 mg/día),
inhibidores de aromatasa (anastrozol o letrozol)
 CITOLOGÍA CERVICAL Y
VAGINAL

MIRANDA VIGO, MAGALY ELIZABETH

MORANTE MANTILLA, MARGARITA
VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
VELASQUEZ PAREDES, JUAN CARLOS
ZARATE SALINAS, ANTONELLA

 TRUJILLO, 6 de Noviembre del 2017

CITOLOGÍA CERVICAL

• En 1941 frotis de Papanicolaou (Pap)

• Prueba de detección estándar para cáncer
cervicouterino y lesiones premalignas de cuello
uterina
• Modificación en la técnica, preparación capa
delgada en base líquida de muestras citológicas
cervicales.
• VPH
• Intraepiteliales escamosas de alto grado(dx y tto)
• Sistema de Bethesda en 1988-2014 (informe
citología cervical )
 CITOLOGÍA CERVICAL

•Resultado se utiliza para guiar

más evaluación, tales como la
colposcopia o biopsia cervical
Tratamiento decisión basada en un diagnóstico
resultado de la examinación histológica, generalmente
a partir de biopsia por colposcopia dirigida
 Células escamosas, detectada por
Papanicolaou

Se informan mediante las lesiones intraepiteliales

escamosas cervicales de término.

infección +
persistente
por VPH
Intraepiteliales escamosas de alto grado riesgo
ca. CU

infección
transitoria por VPH Intraepiteliales escamosas de bajo grado
CAMBIOS EN LAS PAUTAS DE BETHESDA 2014

células que son sospechosas de pero no diagnóstico

de Intraepiteliales escamosas de alto grado se
divulgan como células escamosas atípicas
Las células endometriales benignas que aparecen
son divulgados sólo en mujeres ≥45 años
INFORME DE RESUMEN DE LA CITOLOGÍA CERVICAL

1. Descripción del tipo de muestra y examen solicitado

2. Descripción de adecuación de la muestra.
3. Clasificación general (opcional)-anormalidad de células epiteliales negativo, u otros.
4. Interpretación o resultado – ya sea la muestra es negativa para lesiones intraepiteliales
y malignidad
5. Una descripción de pruebas auxiliares o revisión automatizada que se realizó (por
ejemplo, HPV, AutoPap).
6. Notas educativas y sugerencias por el patólogo (opcional).
CRITERIOS PARA " EVALUACIÓN SATISFACTORIA"

Preparaciones de base
CELULARIDAD líquida deben tener un
mínimo de 5000 células
ESCAMOSA escamosas bien
visualizados.

Papanicolaou
convencional debe
tener por lo menos 8000 ETIQUETADO
a 12.000 células MUESTRAS.
escamosas bien
visualizadas
 INDICADORES DE CALIDAD

• Ausencia de componente de zona de

transformación de células endocervicales
• Escasa celularidad de sangre
Repetir c/6m
parcialmente oscurecida o inflamación
• Ausencia de componente de zona de
transformación de células endocervicales
SOCIEDAD AMERICANA DE PAUTAS DE COLPOSCOPIA Y
PATOLOGÍA CERVICAL
Citología cervical que es (-) para lesión intraepitelial o
malignidad y tiene un componente de zona de transformación
de cel endocervicales ausente o insuficiente

≥30 años, según resultados VPH

VPH+ : Genotipado de VPH tipos DESCONOCIDO: Repetir en 3
VPH - : reanudar la rutina de años
16 y 18 o VPH y citología Co
detección
pruebas en un año

Mujeres 21 a 29 años de edad pueden volver al cribado de

rutina.
INSATISFACTORIA PARA EVALUACIÓN

● O de lo
● Oscurecimiento contrario no
Escasa celularidad de la inflamación o procesadas
la sangre por el
laboratorio
RESULTADOS DE PRUEBA DE VPH DE ALTO RIESGO

Repita la citología después de 2 a 4 meses y

VPH POSITIVO >30ª alternativamente realizar una colposcopía
•Citología insatisfecha y pruebas + de VPH

Repita la citología después de 2 a 4 meses

VPH NEGATIVO >30ª

Repetir la prueba de cotejo

M sero+ al VPH citológico VPH en un año
CITOLOGÍA NEGATIVA Reanudar la evaluación de
M( -) al VPH rutina

CITOLOGÍA ANORMAL Debe ser manejado según sea apropiado

CITOLOGIA INSATISFACTORIA COLPOSCOPÍA

 CATEGORIZACION GENERAL

sección opcional "negativo para lesión intraepitelial o malignidad“

se observan "anormalidad celular epitelial”
las muestras "otro" no contienen anomalías morfológicas
como

INTERPRETACIÓN / RESULTADO
La muestra se informó como

"NEGATIVO PARA SE ESPECIFICA UNA

LESIONES ANORMALIDAD DE CÉLULAS
INTRAEPITELIALES O EPITELIALES OTRO
MALIGNIDAD"
asociados con VPH y precáncer de C.
ninguna anormalidad Uterino o Cá Informes de los hallazgos no
epitelial. CA: agrandamiento granulación nuclear, la neoplásicos (por ejemplo,
presencia de coilocitos, aumento de infección o inflamación)
proporción nucleocitoplasmatica y
frecuentes mitosis
ANOMALÍAS DE LAS CÉLULAS EPITELIALES
El término "células epiteliales atípicos" puede ser
utilizado para los caso no se puede determinar su
escamosa o glandular origen, si es glandular o escamosa

CAMBIOS CONSISTENTES POR VPH Y 1 POSIBLE HALLAZGO PATOLÓGICO DE NIC 1

CAMBIOS CONSISTENTES POR VPH Y 1 POSIBLE HALLAZGO PATOLÓGICO DE NIC 2 o 3

SE ENCUENTRAN CELULAS ESCAMOSAS O GLANDULARES ANORMALES

INCLUYE 1 LSIL CON ALGUNA HSIL (LSIL-H)

Otro – Hallazgos no neoplásico o cánceres o están relacionado a otro tipo de canceres". La presencia de
células endometriales en una mujer ≥ 40 años de edad deben tenerse en cuenta.
 CELULAS ENDOMETRIALES BENIGNAS (BEC)

PREMENOPAUSICAS Requiere evaluación

M>45ª
Mas frecuente en detección anual.
Sangrado uterino
• No incluye células anormal o con
endometriales atípicas POSMENOPAUSICAS Evaluación factores de riesgo
• Debe ir reportado en para carcinoma
informe, endometrial
independientemente
de la ultima fecha del Desprendimiento
ciclo menstrual fisiologico Primera mitad del ciclo
• 12% identificadas en Puede
menstrual
PAP indicar
• >prevalencia en Desprendimiento
citología liquida que en patológico
la convencional
Prevalencia varia cada ciclo menstrual, mas propenso a ser
identificadas en 10mo o 12vo días del ciclo menstrual
 RIESGO RELATIVO
FACTORES DE RIESGO
(Otras estadísticas se observan cuando se utiliza)
AUMENTO DE LA EDAD Prevalencia: 1.4% en mujeres de 50 a 70ª

TERAPIA DE ESTRÓGENOS SIN OPOSICIÓN 2 a 10

TERAPIA CON TAMOXIFENO 2

MENARQUIA TEMPRANA N/A

MENOPAUSIA TARDIA (DESPUÉS DE LOS 55) 2

NULIPARIDAD 2
SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO 3
Para el tipo I cáncer endometrial: OR 1,5 para el sobrepeso (IMC 25,0 a <30 kg/m), de 2,5 para la clase 1
la obesidad (30,0 a <35 kg / m), 4,5 para la clase 2 la obesidad (35,0 a 39,9 kg / m), y 7.1 para la clase 3
obesidad (≥40.0 kg / m)
OBESIDAD
Para el tipo II: O 1,2 para el sobrepeso (IMC 25,0 a <30 kg / m), 1,7 para la clase 1 la obesidad (30,0 a <35
kg / m), 2.2 para la clase 2 la obesidad (35,0 a 39,9 kg / m), y 3,1 para la clase 3 obesidad (≥40.0 kg / m).
DM 2

ESTROGENO SECRETORO DE TUMOR N/A

SINDROME DE LYNCH Riesgo de por vida: 22 a 50%

SINDROME DE CODWEN Riesgo de por vida: 13 a 19%
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CA DE ENDOMETRO,
N/A
OVARIO O DE COLON
Si los síntomas de carcinoma endometrial están presentes: evaluación para la hiperplasia
endometrial o carcinoma independientemente del estado de la menopausia
 TRICOMONAS
DX: CITOLOGIA CERVICAL DE BASE LIQUIDA
PROCESOS
INFECCIOSOS

VAGINOSIS BACTERIANA
CONFIRMACION : DX CLINICO
• no se opone a una
evaluación adicional
de una anormalidad
HERPES SIMPLES celular epitelial
• El paciente debe ser
PRODUCE CAMBIOS HISTOLOGIOS contactado para
CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
determinar si ella es
sintomático.
• Tto con antibiotico
ACTIMIOCINA
Dx: citología cervial
M c/DIU
SEGUIMIENTO DE RESULTADOS CITOLÓGICOS

> riesgo de precáncer o cáncer cervical que las mujeres con pruebas de
VPH-positivo
VPH negativa.

la prueba de VPH de alto riesgo se refiere a las pruebas para un panel de tipos de VPH de alto
riesgo; los resultados se presentan como + o -

Sociedad Americana de Colposcopía y Patología Cervical

Ptes. con citología normal y la prueba + de VPH de alto riesgo pueden evaluar en una de dos
maneras

Positivo para el VPH 16 o 18 – colposcopia, legrado

endocervical
Citología y VPH-co prueba a los 12 meses
Alternativamente, la genotipificación Negativo para VPH 16 o 18 - Repetir la citología y co-
para el VPH 16 y 18 prueba del VPH en un año.
 El Cáncer
de Vagina
Es poco
Despues de una
• Agente: VPH frecuente
Histerectomia total
• Mujeres expuestas a <1x 100 000
dietilestilbestrol (DES)

No se requiere
citología vaginal

• CIN 2,3 o Adenocarcinoma in situ previo.

Se recomienda examenes al menos 20 años después del
tratamiento de CIN 2,3
• Ca. vaginal anterior
• Ca. cervical, vulvar, o cá. anal prévio
• Exposición al DES
• Inmunosupresión
 MANEJO DE RESULTADOS
La muestra debe ser etiquetado como una muestra vaginal
1
porque la evaluación patología no puede diferenciar típicamente
entre células cervicales vaginales y de células escamosas.

se observan en menos del 2 %

BEC de muestras de citología vaginal
después de la histerectomía No requieren
una
evaluación
adicional.
consecuencia de cualquiera
de metaplasia columnar o
fenómenos reactivos.
 M que se someten a la Cit. vaginal p/historia de CIN 2,3 o ACIS, la ASCCP ha propuesto la siguiente evaluación de los resultados
anormales de la cit. vaginal

HSIL o ASC no pueden descartar ASC-H o AGC - Realizar colposcopia vaginal

ASC-US o LSIL y NILM:

• Si el genotipado del VPH no está disponible:

En 12 meses, repetir la citología o realizar
pruebas de detección de VPH

• Si el genotipado del VPH está disponible:

- HPV 16/18-positivo - colposcopia vaginal
- HPV 16/18-negativo - En los 12 y 24 meses
repetir citología, prueba de VPH

Para NILM, ASC-US, LSIL,

Cuando no se realiza la citología de seguimiento los resultados deben ser manejados como:
NILM c/VPH (– ) retomar evaluación o suspenderla
ASC-US c/VPH (+) Colposcopia vaginal
 MIRANDA VIGO, MAGALY ELIZABETH
MORANTE MANTILLA, MARGARITA
VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
VELASQUEZ PAREDES, JUAN CARLOS
ZARATE SALINAS, ANTONELLA

 TRUJILLO, 6 de Noviembre del 2017

A nivel mundial, el cáncer de mama es
el tumor maligno más frecuentemente
diagnosticado y la causa principal de
muerte por cáncer en las mujeres

Común de muerte por cáncer en las

mujeres . Cerca de la mitad de los
cánceres de mama recién
diagnosticados se explica por factores
de riesgo
 El riesgo de cáncer de mama AUMENTA CON LA EDAD
AVANZADA.

GENERO FEMENINO - El cáncer de mama se produce 100

veces más frecuente en mujeres que en hombres

FACTORES DE ALTO
RAZA BLANCA: aunque el cáncer de mama sigue siendo el
RIESGO
cáncer más común entre las mujeres de todos los grupos
étnicos principales

PESO - La obesidad (índice de masa corporal definido ≥ 30 kg

/ m) se asocia con un aumento general de la morbilidad y la
mortalidad

MUJERES POSTMENOPÁUSICAS - A mayor índice de masa

corporal (IMC) mayor riesgo de cáncer de mama entre las
mujeres posmenopáusicas

conversión periférica de precursores de estrógeno a partir de tejido adiposo, la hiperinsulinemia

también puede explicar la relación cáncer de obesidad-mama debido a un IMC alto se
asocia con niveles elevados de insulina
 ESTATURA ALTA - Aumento de la altura se asocia con un mayor
riesgo de cáncer de mama en mujeres premenopáusicas y
posmenopáusicas

LOS ALTOS NIVELES DE ESTRÓGENOS ENDÓGENOS aumentan el

riesgo de cáncer de mama tanto en mujeres
FACTORES DE ALTO posmenopáusicas y premenopáusicas
RIESGO

estradiol estrona
 PATOLOGÍA MAMARIA

 Enfermedad benigna de mama -. Entre estos, lesiones proliferativas

(especialmente aquellos con atipia histológica) están asociados con un
>riesgo de cá. de mama.
 El tejido mamario denso - Las mujeres con mamografía tejido mamario
denso, generalmente se definen como el tejido denso que comprende ≥
75 % de la mama,
 El aumento de la densidad mamaria no está asociado con la mortalidad
por cá. de mama. Tampoco está claro si las recomendaciones de cribado
deben ser diferentes para las mujeres con mamas densas, en ausencia
de otros factores de riesgo.

los cánceres de mama que surgen en el contexto de tejido mamario denso fueron como probable que sea
receptor de estrógeno (ER) positivo (cociente de riesgos
DENSIDAD MAMARIA
 Es hereditario
 las hormonas exógenas pueden influir en la
densidad
 estrógeno y la hormona progesterona
posmenopáusica aumentó densidad de la mama
 antagonistas del receptor de estrógeno (es
decir, tamoxifeno) Disminuir mama densidad
FACTORES QUE ALTERAN CAMBIOS HISTOLOGICOS

 La terapia de reemplazo hormonal exógena puede estar asociada con el riesgo de

alteraciones histopatológicas específicas de cáncer de mama después de la
menopausia.

mayor riesgo de
TSH carcinoma
tubular,

 Densidad mineral del hueso - Debido a que el hueso contiene receptores de

estrógenos y es muy sensible a los niveles circulantes de estrógeno, la densidad
mineral ósea (DMO) se considera un marcador sustituto para la exposición a largo
plazo a los estrógenos endógenos y exógenos. En múltiples estudios, las mujeres con
mayor densidad ósea tienen un mayor riesgo de cáncer de mama
 vía de la insulina y hormonas
relacionadas:
Aunque la diabetes no se
considera un riesgo de cáncer de
 Los andrógenos - ejercen
mama, pero el factor crecimiento
efectos duales en la insulínico-1 se asoció con el riesgo
tumorigénesis de mama de cáncer de mama tanto en
mujeres premenopáusicas y
posmenopáusicas

testosterona
 La exposición intrauterina al dietilestilbestrol -
que fue dado a sus madres para evitar
complicaciones en el embarazo. Ya sea que estas
mujeres también corren un mayor riesgo de cáncer
de mama no está clara

 Las mujeres menopáusicas: el uso a largo plazo de

terapia de reemplazo hormonal para la menopausia
se ha asociado con el uso más alto riesgo
MENARQUIA: a edad temprana se asocia con un > riesgo
de cá.de mama, después de los 15ª son menos propensas
a desarrollar los receptores de estrógenos estrógeno / FACTORES
receptor de progesterona positivo de cáncer de mama REPRODUCTIVOS

Nuliparidad - Las mujeres nulíparas tienen un > riesgo

de cáncer de mama en comparación con las
multíparas

Esterilidad: la infertilidad debida a trastornos

anovulatorios disminuye el riesgo de cáncer de
mama

El aumento de la edad del primer embarazo - Las

mujeres que se quedan embarazadas más tarde en
la vida tienen un mayor riesgo de cáncer de mama

FACTORES REPRODUCTIVOS
• El aumento de casi el doble si
una mujer tenía una afectada
pariente de primer grado
• ● Triplicado si tenía dos familiares
de primer grado afectados
Antecedentes personales de cáncer de mama -
Antecedentes personales de carcinoma ductal in situ (CDIS)
o cáncer de mama invasivo aumenta el riesgo de
desarrollar un cáncer de mama invasivo en la mama
contralateral
Antecedentes familiares de cáncer de mama -
El riesgo asociado con una historia familiar
positiva de cáncer de mama está fuertemente
afectada por el número de familiares de
primer grado mujeres con y sin cáncer.
mutaciones genéticas heredadas - mutaciones
genéticas específicas que predisponen al
cáncer de mama son raros; tales como BRCA1,
BRCA2, p53, ATM, y PTEN
ESTILOS DE VIDA… Fumar - Aunque los
resultados no han sido
uniformes, varios estudios
sugieren que existe una
modesta aumento del
El consumo de alcohol se riesgo de cáncer de mama
asocia con un mayor en los fumadores
riesgo de desarrollo de
cáncer de mama.

La exposición a radiación ionizante

terapéutica - La exposición a la radiación
del pecho a una edad temprana ionizante,
como ocurre con el Tto. del linfoma de
Hodgkin o en los supervivientes de la
bomba atómica o accidentes en plantas
nucleares, se asocia con un mayor riesgo
de cáncer de mama
 Amamantamiento - Un efecto protector de la
lactancia materna

Actividad física - el ejercicio físico regular parece

FACTORES DE proporcionar una protección modesta contra el
PROTECCION cáncer de mama, especialmente en mujeres
posmenopáusicas

Los factores dietéticos

Dieta mediterránea - se caracteriza por la Soja / fitoestrógenos: Entre las mujeres

abundancia de alimentos vegetales,
pescado, y aceite de oliva, puede disminuir
el riesgo de desarrollar cáncer de mama
asiáticas, una > ingesta de isoflavonas ( ≥ 20
mg por día) se asoció con una reducción del
29 % en el riesgo de cá de mama con la
evidencia de una relación dosis-
respuesta.(soja, legumbres)
Frutas y vegetales: los niveles circulantes de
alta alfa-caroteno, betacaroteno y carotenos
totales, que se encuentran normalmente en
las frutas y verduras, pueden reducir el riesgo
de cáncer de mama

FACTORES DE
PROTECCION

Consumo de grasa: las que tienen un

consumo elevado de grasas son mas
propensas a tener riesgo y las que
consumen menos 90 g / día, el 40 %
de las calorías totales de la grasa
medicamentos - Varias clases de medicamentos
pueden tener un efecto modificador sobre el riesgo
de cáncer de mama, Calcio / Vitamina D - Plasma FACTORES
25-hidroxivitamina D (25 [OH] D)
MEDICAMENTOSOS
Los antioxidantes - No hay evidencia de un efecto
de la ingesta de vitamina A , E o C, o betacaroteno ,
en el riesgo de cáncer de mama

AINES- Los datos en relación con un posible efecto

protector de fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos (AINE) ASPIRINA ,ibuprofeno

Los bisfosfonatos orales se utilizan comúnmente para el Tto de la osteoporosis y

para las mujeres con cá de mama con evidencia de pérdida ósea atribuido a
inhibidores de la aromatasa. Si su uso es un verdadero factor de protección no está
claro para las mujeres con cá de mama con evidencia de pérdida ósea atribuido
a inhibidores de la aromatasa
FACTORES QUE NO INFLUYEN EN EL RIESGO CÁ. DE MAMA
Cafeína productos químicos –
Los organoclorados son los
bifenilos policlorados (PCB),
dioxinas y plaguicidas
organoclorados tales como
el diclorodifeniltricloroetano
(DDT)
Ligadura de trompas
implantes cosméticos de
mama, campos
electromagnéticos, mantas
eléctricas, y tintes para el
cabello no se han asociado
con el riesgo de cáncer de
mama

Aborto
 MIRANDA VIGO, MAGALY ELIZABETH
MORANTE MANTILLA, MARGARITA
VÁSQUEZ CARRIÓN, MAYRA
VELASQUEZ PAREDES, JUAN CARLOS
ZARATE SALINAS, ANTONELLA

 TRUJILLO, 6 de Noviembre del 2017

INTRODUCCIÓN

 Tumor maligno mas frecuente en el

sexo femenino.
 1/8-10 mujeres lo padecerá a lo
largo de su vida
 Primera causa de muerte por cáncer
en la mujer.
 La mayoría de las neoplasias surgen
en el interior de los ductos.
 Su crecimiento puede producirse
localmente, por vía linfática y
hematógena(vasos sanguíneos).
 CLASIFICACIÓN
CARCINOMA IN SITU CARCINOMAS INFILTRANTES
CARCINOMA DUCTUAL CARCINOMA DUCTUAL INFILTRANTE
 Origen: Epitelio ductual  70-80%
 Tiempo medio de evolución a CI  6-10 años  Subdivide: bien, moderado, pobremente diferenciado.
 Masa palpable
 Invade precozmente ganglios axilares.
CARCINOMA LOBULILLAR CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE
 Origen: Epitelio de launion ducto-lobulillar  5-10%
 Multicéntrico y lateral  Origen: Pequeños conductos terminales.
 Transformacion  10 a 15 años  Masa o engrosamiento difuso
 Multifocal y bilateral
 Metástasis  ganglios de la áxila.

CARCINOMA MEDULAR
CARCINOMA TUBULAR
CARCINOMA MUCINO
CARCINOMA
MICROPAPILAR
CARCINOMA PAPILAR
(1-10%) Son de gran tamaño y alto grado de malignidad/ mutación  BCRA1
(10-20%) Presencia de formaciones tubulares o glandulares que infiltran el estroma.
(1-2%) Mujeres ancianas, bien circunscrito, de crecimiento lento y gran tamaño.
(2%) Peor pronóstico, invade ganglios de la axila.
(1-2%) Lento y presentación en mujeres mayores.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Masa indolora
 Dolor y secreción del pezón
 Tumor canaliculado
 Adenopatias supracervicales
 Edema

 Eritema cutáneo
 Retracción del complejo pezón – areola
 Metástasis: dolor oseo, fracturas patológicas, dolor abdominal, hepatomegalia
 Sindrome paraneoplasico: síndrome cerebeloso y dermatomiositis

NOTA: Carcinoma inflamatorio, en exploración física signos compatibles con mastitis.

 ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS.
Mamografía: masa
espiculada e irregular en el
90%, lesiones de 1cm, en un
60% microcalcificaciones Punción aspirativa
con aguja fina; RH,
Her 2, índice de
Ecografía: tumores de proliferación.
mama muy densas, no
detecta menores de 5mm

Biopsia aguja gruesa:

tejido tumoral
RM con gadolinio: Para el
realce tras la inyección de
contraste
 MARCADORES Y FACTORES PRONÓSTICO

SUBTIPO Y GRADO HISTOLÓGICO.

•Carcinoma dultuales infiltrantes y lobulillares  similar
pronóstico.
•Papilares puros, mucinos, tubulares, medulares 
mejor pronóstico.
RECEPTORES HORMONALES
•Factor pronóstico y predictivo.
TAMAÑO TUMORAL •La presencia de receptores de estrógeno
(RE) y de progesterona (RP) conlleva un
•Principal factor pronóstico en metástasis. mejor pronóstico.
•El pronóstico empeora a medida que aumenta el
tamaño tumoral
HER2
•Factor predictivo.
•Her2 (+) tienen mal pronóstico si no reciben
AFECTACIÓN GANGLEONAR. un tratamiento adyuvante específico.
•Considerar presencia o no de metástasis axilares,
número de ganglios infiltrado, extensión
extraescapular.
•Peor pronóstico: >10 gangios afectados/invasión de
ganglios suprcalviculares.
ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO
INDICADO
1. Tumores multicéntricos, es decir, cuando hay afecto
más de un cuadrante.

MASTÉCTOMIA 2. Microcalcificaciones sospechosas difusas.

3. Radioterapia previa sobre la mama o pared costal.

RADICAL. 4. Lesión difusa que no puede ser extirpada con márgenes

CIRUGÍA
negativos y un resultado cosmético aceptable.
5. Márgenes positivos tras repetidas resecciones.
Mama y la fascia del 6. Desproporción entre el tamaño del tumor y la mama.
7. Higiénica o de limpieza.
pectoral mayor. 8. Esclerodermia o lupus activos.

Contraindicado:
1. Pacientes con tumores de 5 cm o mayores.
TUMERECTOMÍA O 2. Mujeres de 35 años o menos o premenopáusicas con
CUADRANTOMÍA. mutaciones BRCA 1 y 2
3. Gestación

ABORDAJE DE Técnica del ganglio centinela o con una

ÁXILA. linfadenectomía.
 TRATAMIENTO
 Carcinoma in situ: cirugía
conservadore + radioterapia.
 Carcinoma infiltrante precoz:
RADIOTERAPIA.
radioterapia a total de mama

MTX, ciclosporina
trastazumab y y fluoruracilo
pertuzumab TERÁPIAS
QUMIOTERAPIA.
BIOLÓGICAS

 PREMENOPAÚSICA: Tamoxifeno (20 mg diarios)

 POSTMETNOPAÚSICA: HORMOTERAPIA
.
a) esteroideos, que se unen de manera irreversible a
la aromatasa (exemestano)
b) no esteroideos, cuya unión es potencialmente
reversible (anastrozol y letrozol).