Tema: MODIFICADORES SISTEMICOS EN LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Docente: C.D. JACKELIN ESTEFANI CAMA LLANTO

2018-I
VI
I
MODIFICADORES SISTÉMICOS

DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
 FACTORES MODIFICADORES LOCALES

• Maloclusión.
• Respiración bucal.
• Impacto alimentario.
• Morfología dentaria.
• Factores de los tejidos blandos.
• Iatrogénicos-dentales.
• Tratamiento ortodóntico.
• Otros.
 FACTORES MODIFICADORES SISTEMICOS

• Diabetes mellitus.
• Estados hormonales: (Pubertad, el
embarazo, la menopausia).
• Tabaquismo.
• Desnutrición (déficit vitamina C, D, E, K y
complejo B.
• Drogras (medicamentos).
• Tensión y factores psicológicos (stress).
• Anomalías genéticas y hereditarias.
• Discrasias sanguíneas (Leucemias,
otros)
 DIABETES
MELLITUS

TIPO 1 TIPO 2

• Producción deficiente de • Utilización deficiente de

insulina.
• Resultado de la
destrucción de las células B
del páncreas.
• Comienzo temprano de
síntomas, Dx. antes de los
21 años de edad.
insulina.
• Resultado de la resistencia
a la insulina.
• Comienzo de síntomas
más gradual y menos
severo, Dx. después de los
40 años de edad.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Prurito.
• Debilidad.
• Fatiga.
 Efectos bucales y periodontales

Personas con diabetes mal

controlada pueden quejarse de:

• Reducción del flujo salival

• Ardor bucal o de lengua.
• Xerostomía, que predispone a infecciones por Candida
albicans.
• Pérdida de inserción periodontal.
• Presencia de abscesos periodontales múltiples (por
supresión de la función de los PMN neutrófilos.
 Efectos sobre la microbiota

En lesiones periodontales de pacientes no

controlados se encontro:
• DM tipo 1: predominan especies de
Capnocytophaga.
• DM tipo 2: patógenos predominantes
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,
Porphyromonas gingivalis, A.
actinomycetemcomitans.
 Efectos sobre la respuesta del hospedero
• Función reducida de los
PMN neutrófilos.
• Deficiente quimiotaxis.
• Disminuye el crecimiento,
proliferación y síntesis de matriz
(colágeno) por los fibroblastos y osteoblastos del LP.
• Engrosamiento de la membrana basal de los capilares (perjudicando
la difusión del O2, eliminación de desechos metabólicos, migración de
PMN y difusión de Ac.
• Aumento de la degradación tisular por la colagenasa.
 Tratamiento

• Controlar a los pacientes con el médico tratante.

• Similar a un paciente sano: Fisioterapia, profilaxis,
destartaje, alisado radicular, mantenimiento.
• En pacientes mal controlados la recidiva es más
rápida de bolsas periodontales.
 PUBERTAD

• Nivel elevado de
testosterona en varones.
• Nivel elevado de estradiol en
mujeres.
• Aumento de la inflamación
gingival inducida por placa
dental preexistente.
 MENSTRUACIÓN
Mueres con gingivitis inducida por placa
preexistente experimentan:
• Aumento de la inflamación.
• Incremento del exudado del líquido
crevicular.
• Movilidad dental.
• Agrandamiento gingival hemorrágico.
Debido a fluctuaciones en los niveles de
estrógeno y progesterona.
 EMBARAZO
• Niveles elevados de hormonas esteroides
sexuales, produciendo en el último mes:
• Estradiol (20mig/día).
• Estriol (80mg/día).
• Progesterona (300 mg/día).
• Donde la gingivitis iniciada por placa se
exacerba en el 2do. y 3er trimestre.
• Aumento en la profundidad de sondeo,
sangrado y del flujo del líquido crevicular.
 Efectos sobre la microbiota
• En el 3er y 4to mes de gestación
hay un aumento de patógenos
periodontales Prevotella intermedia
en la placa subgingival.
• Las hormonas gestacionales
actúan como factores de
crecimiento para las bacterias.
 Efectos sobre los tejidos y respuestas del hospedero

Los niveles altos de estrógenos y progesterona producen:

• Aumentan la permeabilidad y la dilatación de los capilares.
• Aumentando el exudado gingival.
• Estimulan la síntesis de prostaglandinas, incrementando la
inflamación.
• Disminuye el grado de queratinización del epitelio gingival.
• Altera la matriz fundamental del tejido conectivo.
• Suprimen la respuesta inmune contra la placa (↓ la quimiotaxis,
fagocitosis, respuesta con anticuerpos y linfocitos T)
 Granuloma piógeno o épulis del embarazo

• Lesión fibrogranulomatosa
pedunculada.
• Aspecto hiperémico, rojo brillante y
edematoso.
• Presentes generalmente en las
papilas gingivales.
• No superan los 2cm de diámetro.
 Tratamiento
• Informar sobre las consecuencias de la gestación sobre los tejidos
gingivales.
• Motivación para cumplir con las medidas de control de placa.
• Tratamiento profesional según sea requerido.
• Realizar el Tx de preferencia durante el 2do trimestre.
• Porque algunos medicamentos como tetraciclinas, vancomicina y
estreptomicina producen manchas en los dientes, efectos ototóxicos,
nefrotóxicos.
• Las cefalosporinas, eritromicina, penicilinas son relativamente más
seguras, pero sólo se podrá indicar bajo prescripción médica u
obstrétrica.
 MENOPAUSIA
• Caída de los niveles hormonales por la
reducción de la función ovárica.
• Descamación del epitelio gingival.
• Osteoporosis (alteración del equilibrio
calcio – fosfato)
Por lo tanto se debe recomendar
• Terapia de reemplazo de estrógenos.
 ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos utilizan
hormonas gestacionales
sintéticas (estrógenos y
progesterona) por lo tanto
producirán:
• Aumento de las inflamaciones
gingivales.
• Incremento del exudado
gingival asociado con edema
inflamatorio.
• Ingesta crónica producirán
mayor destrucción periodontal.
 Efectos sobre la respuesta tisular

• La progesterona promueve el catabolismo tisular, lo

cual da por resultado una perdida mayor de inserción
periodontal.
• Aumento del volumen del líquido crevicular.
• La Progesterona ↑ la permeabilidad vascular
(produciendo una infiltración de leucocitos PMN y un ↑
de prostaglandinas E2)
• El estrógeno promueve la liberación de mediadores
como bradicinina, histamina y prostaglandinas.
 TABAQUISMO
• Los fumadores presentan mayor
profundidad de sondaje y mayor
cantidad de bolsas profundas.
• Mayor pérdida de inserción, incluida
más retracción gingival.
• Mayor pérdida de hueso alveolar.
• Mayor pérdida de dientes.
• Irritación gingival directa por el humo.
• Menos gingivitis y menos sangrado
durante el sondeo por reducción de
la vascularización gingival.
• Mayor cantidad de dientes con
furcación afectada.
 Efecto sobre la placa dental
• Alojan más especies patógenas como:
Porphyromonas gingivalis, A.
Actinomycetemcomitans, bacteroides
forsythus, Prevotella intermedia,
Peptostreptococcus micros,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter
rectus, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Candida albicans
 Efectos sobre la respuesta del hospedero

• Alteración en la función de neutrófilos y ↓ la

migración de PMN.
• Actividad fagocítica ↓.
• Afecta la función de respuesta de los
Linfocitos T y B.
• Disminuye las Inmunoglobulinas, inhibe las
citocinas proinflamatorias.
• Afecta a los fibroblastos, la matriz de tejido
conectivo, el hueso y la superficie radicular.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN…
¡Gracias!