ANEMIA MACROCÍTICA MEGALOBLÁSTICA

Y MACROCÍTICA SIN MEGALOBLASTOCIS

HEMATOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN

• SE CLASIFICAN GENERALMENTE COMO MEGALOBLÁSTICAS Y NO MEGALOBLÁSTICAS SEGÚN

SUS CARACTERISTÍCAS MORFOLÓGICAS DE LOS PRECURSORES ERITROIDES DE LA MÉDULA
ÓSEA.
• LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS RESULTAN DE LA SÍNTESIS ANORMAL DEL DNA (DEFECTO DE
MADURACIÓN NUCLEAR).
• LA BASE DE LAS ANEMIAS NO MEGALOBLÁSTICAS NO ESTÁ BIEN DEFINIDA, PERO PUEDE
VINCULARSE A UN AUMENTO DE LIPIDOS EN LA MEMBRANA.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ES RESULTANTE DE UN DEFECTO DE LA MADURACIÓN NUCLEAR,

Y SE ATRIBUYE PRINCIPALMENTE A ERITROPOYESIS INEFICAZ.
• LA ANEMIA SE LLAMÓ MEGALOBLÁSTICA EN UN INTENTO POR DESCRIBIR EL ASPECTO
GIGANTESCO ANORMAL DE LOS PRECURSORES ERITROIDES (MEGALOBLASTOS).
• CERCA DE 95% DE LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS SE DEBEN A DEFICIENCIA DE
COBALAMINA O DE FOLATO, AMBAS VITAMINAS NECESARIAS COMO ENZIMAS PARA LA
SÍNTESIS DE ÁCIDO NUCLEICO.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS MÁS QUE UNA DEFICIENCIA NUTRICIONAL DE LA

VITAMINA, LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA SE DEBE A UNA DEFICIENCIA DEL FACTOR
INTRÍNSECO.
• LA DEFICIENCIA DEL ÁCIDO FÓLICO SE DEBE CON MÁS FRECUENCIA A UN CONSUMO
INADECUADO DE LA DIETA.
 DATOS CLÍNICOS

• EL PRINCIPIO DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA PUEDE SER INSIDIOSO CON SÍNTOMAS

ANÉMICOS CLÁSICOS DE LETARGIA, DEBILIDAD Y UNA PALIDEZ AMARILLENTA.
• LA GLOSITIS CON UNA LENGUA ROJA CARNOSA O, MÁS COMÚN UNA LENGUA PÁLIDA LISA.
• PÉRDIDA DE PESO Y APETITO, SON QUEJAS COMUNES.
• LAS PERTURBACIONES NEUROLÓGICAS SE PRODUCEN SÓLO EN LA DEFICIENCIA DE
COBALAMINA Y NO EN LA DE ÁCIDO FÓLICO. ESTOS SON LOS SÍNTOMAS MÁS GRAVES Y
PELIGROSOS.
 DATOS DE LABORATORIO

• LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ES CLÁSICAMENTE NORMOCRÓMICA MACROCÍTICA. EL VCM SUELE

SER MAYOR DE 100 FL Y PUEDE ALCANZAR UN VOLUMEN DE 140 FL.
• LA HEMOGLOBINA MEDIA (HGM) AUMENTA DEBIDO AL VOLUMEN CELULAR GRANDE, PERO LA
(CHGM) ES NORMAL.
• EN LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA ES POSIBLE QUE UNA MACROCITOSIS PRECEDA POR MESES A
AÑOS AL DESARROLLO DE LA ANEMIA.
• OTROS TRASTORNOS QUE SE HA VISTO RELACIONADOS CON LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EN
AUSENCIA DE UN AUMENTO DEL (VCM) INCLUYEN LA TALASEMIA, LA INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
 DATOS DE LABORATORIO

• LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA AFECTA A LAS TRES LÍNEAS CELULARES: ERITROCITOS, LEUCICITOS Y

PLAQUETAS.
• LAS CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA INCLUYEN LA TRÍADA DE
MACROCÍTOS OVALES, Y NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS. LA ANISOCITOSIS ES DE MODERADA
A INTENSA CON NORMOCITOS Y UNOS CUANTOS MICROCITOS ADEMÁS DE LOS MACROCITOS.
• LA POIQUILOCITOSIS ES NOTABLE Y SUELE SER MAS INTENSA CUANDO LA ANEMIA ES DE
GRAVEDAD.
• EL DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA O ÁCIDO FÓLICO NECESITA EL
ANÁLISIS DE LAS CONCENTRACIONES DE COBALAMINA EN EL SUEROASÍ COMO DE LOS VALORES
DE LOS ERITROCITOS Y DEL FOLATO.
 ÁCIDO FÓLICO

• EL ÁCIDO FÓLICO ES LA SUSTANCIA DE REFERENCIA DE UN GRUPO GRANDE DE COMPUESTOS

CONOCIDOS COMO FOLATOS.
• ESTRUCTURALEMNTE ESTÁ CONSTITUIDO POR TRES PARTES: 1) PTERIDINA, UN ANILLO QUE
CONTIENE NITROGENO; 2) UN ANILLO DE ÁCIDO P-AMINO-BENZOICO Y 3) UNA CADENA DE
RESIDUOS DE ÁCIDO GLUTÁMICO. ESTA ESTRUCTURA CONSTITUYE LA VARIANTE INERTE DEL
FOLATO. EL TETRAHIDROFOLATO (THF). LA VARIEDAD ACTIVA DEL FOLATO SE PRODUCE POR LA
REDUCCIÓN DE CUATRO HIDRÓGENOS DEL ANILLO PTERIDINA.
• LA FUNCIÓN DEL (THF) CONSISTE EN TRANSFERIR UNIDADES DE CARBONO DE LOS DONADORES A
LOS RECEPTORES. CON ESTA CAPACIDAD EL FOLATO DESEMPEÑA UNA FUNCIÓN VITAL EN EL
METABOLISMO DE LOS NUCLEÓTIDOS AMINOÁCIDOS.
 ÁCIDO FÓLICO

• EL ÁCIDO FÓLICO ESTÁ PRESENTE EN LA MAYOR PARTE DE LOS ALIMENTOS, INCLUSO HUEVOS,
LECHE, LEVADURAS HE HÍGADO, PERO ES ESPECIALMENTE ABUNDANTE EN VEGETALES DE
MUCHAS HOJAS VERDES.
• LA VITAMINA DESTRUYE POR CALOR, POR LO TANTO CUANDO LOS ALIMENTOS SE COCINAN
EN EXCESO SE DESTRUYE GRAN PARTE DEL FOLATO.
 COBALAMINA

• LA COBALAMINA SE CARACTERIZA ESTRUCTURALMENTE COMO UNA CORRINOIDE, FAMILIA DE

COMPUESTOS, CON UN ANILLO DE CORRINA. EL ANILLO DE CORRINA SE FORMA POR UNA
UNIÓN DE CUATRO SUB ANILLOS DE PIRROL REDUCIDO ENLAZADOS A UN COBALTO CENTRAL.
• LA COBALAMINA ESTÁ PRESENTE EN LA MAYOR PARTE DE LOS ALIMENTOS, INCLUSO LECHE,
HUEVOS Y CARNE. EL COMPLEJO VITAMÍNICO SE LIBERA DE LOS ALIMENTOS POR DIGESTIÓN
A UN PH BAJO EN EL ESTÓMAGO, Y SE ENLAZA A UN FIJADOR R (PROTEÍNA FIJADORA DE
COBALAMINA SECRETADA EN LA SALIVA Y EN EL ESTÓMAGO.
 COBALAMINA

• LA COBALAMINA LIBERADA SE ENLAZA RÁPIDAMENTE AL FACTOR INTRÍNSECO, EL CUÁL RESISTE

A LA DEGRADACIÓN PANCREÁTICA.
• SE NECESITA CERCA DE 3 A 5 UG DE COBALAMINA AL DÍA PARA MANTENER LAS FUNCIONES
BIOQUÍMICAS NORMALES.
• LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA SE REFLEJA EN: 1) DETERIORO EN LA SÍNTESIS DEL DNA Y 2)
DEGRADACIÓN DEFECTUOSA DE ÁCIDOS GRASOS.
• CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA: FALTA DEL FACTOR INTRÍNSECO, DEFICIENCIA
NUTRICIONAL, ABSORCIÓN DEFICIENTE, ETC.
 ANEMIA PERNICIOSA

• LA ANEMIA PERNICIOSA ES UN TÉRMINO ESPECÍFICO USADO PARA DEFINIR LA ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA CAUSADA POR UNA DEFICIENCIA DEL FACTOR INTRÍNSECO SECUNDARIA A
ATROFIA GÁSTRICA.
• LA ANEMIA PERNICIOSA SE PRESENTA FRECUENTEMENTE CON OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES. ESTA VINCULACIÓN ENTRE LA ANEMIA PERNICIOSA Y LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES HA LLEVADO A SUGERIR QUE LA ANEMIA PERNICIOSA SE PUEDE DESARROLLAR
COMO RESULTADO DE UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE HEREDITARIA.
• EL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LA ANEMIA PERNICIOSA SUELE IMPLICAR EL ANÁLISIS
GÁSTRICO O PRUEBA DE SCHILLING Y ANÁLISIS DE COBALAMINA EN SUERO.
Anemias no megaloblástica o sin megaloblastosis.
 Introducción

Las causas de macrocitosis con anemia están bien catalogadas y es por eso que,
si se realiza una sencilla valoración, se podría llegar a un diagnóstico y posterior
tratamiento si fuera necesario. En cambio, las causas de macrocitosis sin anemia
son menos claras. La importancia de su estudio radica en la posibilidad de
tratamiento de la enfermedad subyacente. Por tanto, en este trabajo se
pretende describir las causas de VCM elevado con cifras normales de
hemoglobina en los pacientes
Alcoholismo
La ingesta crónica de alcohol puede producir una macrocitosis no megaloblástica. La anemia
secundaria al alcoholismo se debe a numerosos factores. El alcohol suprime directamente la
eritropoyesis. Los alcohólicos no sólo presentan riesgo de malnutrición con la consiguiente
deficiencia de folato, sino que, además, el alcohol interfiere con el metabolismo de éste y
provoca la aparición de una anemia megaloblástica. También puede existir una deficiencia de
hierro secundaria a pérdida crónica de sangre por gastritis, úlceras y varices. En presencia de
hepatopatía, la anemia empeora. Así mismo, los alcohólicos presentan una mayor predisposición
a la anemia sideroblástica o a la anemia hemolítica. También presentan un mayor riesgo de
aparición de infecciones capaces de producir la anemia propia de las enfermedades crónicas.
Puesto que las manifestaciones hematológicas del consumo de alcohol son diversas, un
seguimiento exhaustivo deberá consistir en un estudio de las múltiples causas de la anemia de
los alcohólicos. El tratamiento consiste en la reducción del consumo de alcohol, los suplementos
de folato y el tratamiento de las complicaciones secundarias.
 Anemia Microcítica no Megaloblástica

No hallazgos completamente evidentes

Macrocitos no tan pronunciados

Redondos mas que ovales(megaloblásticas)

No neutrófilos hipersegmentados

Leucocitos y plaquetas cuantitativamente normales

Causas principales: el alcoholismo.

No glositis ni neuropatías
 Tratamiento:

El tratamiento consiste en la reducción del consumo de alcohol,

los suplementos de folato y el tratamiento de las
complicaciones secundarias.