NITA NUROHMAWATI 0120840198 • Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya bakteri aerob maupun anaerob. Bakteri rongga mulut dapat menyebar melalui aliran darah yang disebut bakteremia • Dari penelitian dilaporkan bahwa bakteremia terjadi pada 100% pasien setelah pencabutan gigi, 70% setelah pembersihan karang gigi, 55% setelah pembedahan gigi molar tiga, dan 20% setelah perawatan saluran akar gigi • Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah bakteri yang masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan, namun pada individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah bakteri pada permukaan giginya meningkat 2-10 kali. PENYEBAB KERUSAKAN GIGI & PENYAKIT GUSI
• KEBERSIHAN RONGGA MULUT YANG
BURUK • FAKTOR LAIN: DIET, MEROKOK, KURANG VITAMIN, ZAT BERACUN (EX: MERKURI) 1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK
• Penyakit jantung rematik (PJR) adalah peradangan pada
jantung yang dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A yang kemudian akan menjadi jaringan parut.
• Penyakit jantung rematik bermanifestasi sebagai kerusakan
permanen pada otot jantung atau katup jantung akibat demam rematik akut terutama katup mitral (stenosis mitralis). Kerusakan pada otot jantung dan katup jantung dapat mengurangi kemampuan jantung untuk memompa darah secara efektif ke seluruh tubuh. • Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. EPIDEMIOLOGI
Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama kematian
penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun dan merupakan penyebab utama masalah kesehatan di negara berkembang, seperti Indonesia.
Prevalensi jantung rematik di Indonesia sendiri belum diketahui
secara pasti. Menurut beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 - 0,8% per 1.000 anak sekolah. ETIOLOGI
• Penyebab terbanyak terjadinya penyakit jantung rematik
(PJR) adalah adanya riwayat infeksi streptococcus sebelumnya (post-inflamasi rheuma). Ada juga penyebab penyakit katup jantung yaitu : kongenital, degeneratif, iskemia miokard, infeksi dan trauma. PATOFISIOLOGI PENEGAKKAN DIAGNOSIS PJR
Adanya sakit pada rongga mulut (gigi dan gusi)
Adanya serangan demam rematik akut sebelumnya (kriteria jones). ANAMNESA Adanya keluhan utama berupa nyeri dada dan sesak nafas terutama saat aktivitas Disertai keluhan penyerta, yaitu dyspnoea nocturnal, demam, palpitasi, bengkak pada kaki, pucat, sakit perut dan muntah PEMERIKSAAN Adanya fokal infeksi (rongga mulut), Adanya FISIK murmur/bising katup jantung yang terdeteksi selama auskultasi
Radiologi, EKG, ekokardiografi, dan jika
PEMERIKSAAN dilakukan tes untuk infeksi kuman SBHGA pada PENUNJANG pasien penyakit jantung rematik maka akan menunjukkan kenaikan titer antistreptoksin O (ASTO) dan antideoxyribonuklease B (Anti DNAase B). PENATALAKSANAAN A. FARMAKOTERAPI B. NON FARMAKOTERAPI • Terapi non bedah : ballon mitral valvuloplasty (bmv), carrilon mitral contour system, ballon aortic valvotomy (bav). • Terapi bedah : penggantian katup (mekanik dan biologis) • Untuk katup prostetik mekanik yaitu diberikan antikoagulan seumur hidup, sedangkan pada pasien penggantian katup bioprostetik diberikan antikoagulan selama 3 bulan, kecuali ada indikasi lain, tetapi pada katup bioprostetik ada kemungkinan terjadi stenosis atau regurgitasi kembali. PENYAKIT JANTUNG REMATIK PADA INFEKSI GIGI
• Gigi yang berlubang (karies) sangat
mudah dimasuki kuman dan bakteri. Seseorang yang menderita radang gusi (gingivitis) memiliki resiko 23% lebih tinggi terkena masalah jantung (kardiovaskuler). Sedangkan mereka yang terkena periodontitis memiliki sekitar 50% resiko lebih tinggi mengalami masalah jantung. Radang gusi ini disebabkan oleh plak gigi. • Pada PJR akibat adanya bakteri akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis disepanjang garis penutupan katup yang kemudian akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, perlengketan tepi katup, kalsifikasi, fusi komisura (penyempitan orifisium primer) serta pemendekan korda (penyempitan orifisium sekunder) atau kombinasi. Keadaan ini akan mengakibatkan mengecilnya area katup
• Vaskularisasi jaringan yang tidak baik juga akan
memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan kebocoran katub. PERHATIAN
• Pada pasien-pasien dengan kelainan jantung biasanya
meminum obat-obat pengencer darah (antikoagulan). Perlu diwaspai bahwa semua obat-obat pengencer darah harus dihentikan minimal 5 hari sebelum tindakan gigi seperti pencabutan atau pembersihan karang gigi, karena hal ini dapat menyebabkan pendarahan. 2. SINDROMA NEFROTIK
Sindrom Nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan
gejala: 1. Proteinuria masif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstick ≥ 2+) 2. Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl 3. Edema 4. Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dl PATOFISIOLOGI PENYAKIT KOMPLEKS IMUN AKIBAT INFEKSI FOKAL
Bakteri melekat di gigi dan gusi dalam waktu yg lama
Sindrom Gigi dan gusi
glomerular(SN) terpapar toksin
Kompleks imun Jaringan
masuk ke sekitar sirkulai dan membaca terendap di sebagai glomerulus antigen
Terbentuk Terjadi kompleks perangsangan antigen antibodi antibodi TANDA DAN GEJALA
• GEJALA : • TANDA : 1. URIN BERBUIH (PROTEINURIA) 1. EDEMA (PERIORBITA, 2. KAKI BERAT, KONJUNGTIVA, DINDING PERUT,SENDI LUTUT), 3. BENGKAK, 2. EFUSI PLEURA, 4. DINGIN DAN TIDAK TERASA, 3. ASCITES, 5. LEMAH DAN MUDAH LELAH, 4. MUERCHEKE’S BAND 6. ANOREKSIA DAN DIARE DIAGNOSIS BANDING
• Tetanus adalah penyakit akut yang mengenai sistem
saraf, yang disebabkan oleh eksotoksin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh bakteri clostridium tetani • Ditandai dengan kekakuan dan kejang otot rangka. Kekakuan otot biasanya melibatkan rahang (lockjaw), leher dan kemudian menjadi seluruh tubuh EPIDEMIOLOGI
• Bakteri clostridium tetani ditemukan di seluruh dunia, di
tanah, pada benda mati, di kotoran hewan, dan terkadang dalam kotoran manusia • Tetanus merupakan penyakit dominan negara-negara belum berkembang, di negara-negara tanpa program imunisasi yang komprehensif • Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non imun, individu dengan imunitas penuh dan kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. ETIOLOGI • Tetanus disebabkan oleh bakteri cloastridium tetani yang merupakan bakteri gram positif, anaerob, membentuk spora yang tahan terhadap desinfektan, panas maupun kekeringan • Dapat dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, tanah, terkadang dalam kotoran manusia • Sumber infeksi tetanus biasanya luka (sekitar 65% dari kasus) • Port d’entre atau tempat masuknya bakteri pada tetanus dapat melalui: Luka tusuk, patah tulang, komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang luas Lanjutan...
Luka operasi, luka yang tak dibersihkan (debridemant)
dengan baik, otitis media, karies gigi, luka kronik Pemotongan tali pusat yang tidak steril, adalah penyebab utama tetanus neonatorum PATOFISIOLOGI
Gigi berlubang dapat sebagai port d’entre. Clostridium
tetani memasuki tubuh melalui luka dalam bentuk spora
Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif bila
lingkungannya memungkinkan
Perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan
eksotoksin (tetanospasmin dan tetanolisin).
Toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian
tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak
Apabila interneuron inhibitor spinal terpengaruh, maka
gejala-gejala tetanus akan muncul KLASIFIKASI TETANUS
• DERAJAT I (ringan): trismus ringan sampai sedang & spastik
• DERAJAT II (sedang): trismus sedang, rigiditas/kekakuan yang tampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang, RR > 30 x/menit, disfagia ringan • DERAJAT III (berat): trismus berat, spastisitas generalisata, kejang spontan, spasme reflex berkepanjangan, RR > 40x/menit, apneu, disfagia berat dan N > 120 • DERAJAT IV (sangat berat): derajat III ditambah dengan gangguan sistem kardiovaskuler, hipotensi dan bradikardia MANIFESTASI KLINIK • MASA INKUBASI BERKISAR ANTARA 3 SAMPAI 21 HARI, BIASANYA SEKITAR 8 HARI. • TERDAPAT 4 BENTUK KLINIK DARI PENYAKIT TETANUS, YAITU :
Tetanus neonatorum Tetanus umum (general)
Tetanus lokal Tetanus sefalik
TANDA DAN GEJALA TETANUS
TRIAS Rigiditas otot
TETANUS Spasme otot Ketidakstabilan otonom
Kekakuan otot, Trismus TANDA DAN Kaku leher, nyeri punggung GEJALA ciri khas risus sardonicus, sakit tenggorokan, dan disfagia opistotonus. Spasme otot muncul spontan, juga dapat diprovokasi oleh stimulus fisik, visual, auditori, atau emosional. DIAGNOSIS 1. ANAMNESA Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan atau patah tulang terbuka, luka dengan nanah atau gigitan binatang? Apakah sedang menderita gigi berlubang? Apakah sudah mendapatkan imunisasi dpt atau tt, kapan melakukan imunisasi yang terakhir? Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme lokal) dengan kejang yang pertama. Lanjutan… 2. PEMERIKSAAN FISIK Adanya tanda (trias tetanus) dan gejala tetanus
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Penunjang lainnya - Lekositosis ringan - EKG dan EEG normal
- trombosit sedikit meningkat - Kultur dan pemeriksaan
- Glukosa dan kalsium darah normal mikroskopis pus/nanah yang
- cairan serebrospinal normal tetapi diambil dari luka.
tekanan dapat meningkat
TATA LAKSANA
UMUM - ISOLASI DARI RANGSANG CAHAYA & SUARA
- O2, NAPAS BUATAN
- MERAWAT & MEMBERSIHKAN LUKA - BILA ADA TRISMUS → DIET SONDE/PARENTERAL - DIET CUKUP KALORI & PROTEIN - MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT Lanjutan… KHUSUS - ANTI-TOKSIN ‘TETANUS IMUN GLOBULIN’ (TIG) 500 IU IM, DILANJUTKAN DOSIS HARIAN 500-1.000 IU SAMPAI DOSIS 3.000-6.000 IU - BILA TDK MEMUNGKINKAN, ATS 50.000 IU IM & 50.000 IV (TIDAK ADA REAKSI HIPERSENSITIVITAS) - DIAZEPAM 0,5-1 MG/KGBB/4 JAM IM MEPROBAMAT 300-400 MG/4 JAM IM KLORPROMAZIN 25-75 MG/4 JAM IM FENOBARBITAL 50-100 MG/4 JAM IM - PENISILLIN PROKAIN 1,2 JUTA IU/HR, ATAU TETRASIKLIN 1 GR/HR PRINSIP PENANGANAN
1. MEMBUNUH ORGANISME : - luka dibersihkan - PP 1,2 juta IU/hari (selama 7-10 hari) IM - metronidazol 500 mg/6 jam IV 2. MENETRALISIR TOKSIN : - human immunoglobulin tetanus 3.000-6.000 IU (multi site IM) 3. MEMPERBAIKI SUSUNAN SARAF : - mengatasi spasmus & kekakuan dengan pemberian obat-obat golongan benzodiazepin (diazepam 200 mg IV drips/hari atau midazolam) Lanjutan…
4. PERAWATAN : - Secara intensif dalam ruang isolasi & gelap untuk menghindari rangsang sinar & suara, serta emosi TETANUS PADA INFEKSI GIGI • Tetanus pada infeksi gigi, misalnya karies dentis dapat menjadi salah satu port d’entre masuknya bakteri clostridium tetani • Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organik secara enzimatis sehingga terbentuk kavitas (lubang) • Menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri PENATALAKSANAAN & PENCEGAHAN KARIES GIGI 1. Penambalan gigi harus dilakukan lebih awal sebelum karies tersebut sudah semakin parah 2. Pertimbangan pencabutan dapat dilakukan apabila gigi tersebut sudah tidak dapat lagi dipertahankan karena jika dibiarkan dapat menjadi port d’entre yang berakibat pada penyakit-penyakit sistemik 3. Menghilangkan plak secara mekanis (gosok gigi) 4. Memakan makanan yang berserat/buah-buahan 5. Memeriksa gigi secara teratur 6. Gigi yang tidak beraturan diratakan dengan perawatan ortodontik TERIMA KASIH
