Anda di halaman 1dari 37

HUBUNGAN PENYAKIT SISTEMIK

DENGAN FOKAL INFEKSI GIGI

NITA NUROHMAWATI
0120840198
• Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya bakteri aerob
maupun anaerob. Bakteri rongga mulut dapat menyebar melalui
aliran darah yang disebut bakteremia
• Dari penelitian dilaporkan bahwa bakteremia terjadi pada 100%
pasien setelah pencabutan gigi, 70% setelah pembersihan karang
gigi, 55% setelah pembedahan gigi molar tiga, dan 20% setelah
perawatan saluran akar gigi
• Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah bakteri
yang masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan, namun
pada individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah
bakteri pada permukaan giginya meningkat 2-10 kali.
PENYEBAB KERUSAKAN GIGI
& PENYAKIT GUSI

• KEBERSIHAN RONGGA MULUT YANG


BURUK
• FAKTOR LAIN:
DIET, MEROKOK, KURANG
VITAMIN, ZAT BERACUN (EX:
MERKURI)
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK

• Penyakit jantung rematik (PJR) adalah peradangan pada


jantung yang dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A yang kemudian akan
menjadi jaringan parut.

• Penyakit jantung rematik bermanifestasi sebagai kerusakan


permanen pada otot jantung atau katup jantung akibat
demam rematik akut terutama katup mitral (stenosis
mitralis). Kerusakan pada otot jantung dan katup jantung
dapat mengurangi kemampuan jantung untuk memompa
darah secara efektif ke seluruh tubuh.
• Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik
yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau
fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi
streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas.
EPIDEMIOLOGI

 Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama kematian


penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun dan merupakan
penyebab utama masalah kesehatan di negara berkembang,
seperti Indonesia.

 Prevalensi jantung rematik di Indonesia sendiri belum diketahui


secara pasti. Menurut beberapa penelitian yang pernah dilakukan
menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung rematik berkisar
antara 0,3 - 0,8% per 1.000 anak sekolah.
ETIOLOGI

• Penyebab terbanyak terjadinya penyakit jantung rematik


(PJR) adalah adanya riwayat infeksi streptococcus
sebelumnya (post-inflamasi rheuma). Ada juga penyebab
penyakit katup jantung yaitu : kongenital, degeneratif,
iskemia miokard, infeksi dan trauma.
PATOFISIOLOGI
PENEGAKKAN DIAGNOSIS PJR

 Adanya sakit pada rongga mulut (gigi dan gusi)


 Adanya serangan demam rematik akut
sebelumnya (kriteria jones).
ANAMNESA  Adanya keluhan utama berupa nyeri dada dan
sesak nafas terutama saat aktivitas
 Disertai keluhan penyerta, yaitu dyspnoea
nocturnal, demam, palpitasi, bengkak pada kaki,
pucat, sakit perut dan muntah
PEMERIKSAAN Adanya fokal infeksi (rongga mulut), Adanya
FISIK murmur/bising katup jantung yang terdeteksi
selama auskultasi

Radiologi, EKG, ekokardiografi, dan jika


PEMERIKSAAN dilakukan tes untuk infeksi kuman SBHGA pada
PENUNJANG pasien penyakit jantung rematik maka akan
menunjukkan kenaikan titer antistreptoksin O
(ASTO) dan antideoxyribonuklease B (Anti
DNAase B).
PENATALAKSANAAN
A. FARMAKOTERAPI
B. NON FARMAKOTERAPI
• Terapi non bedah : ballon mitral valvuloplasty (bmv), carrilon
mitral contour system, ballon aortic valvotomy (bav).
• Terapi bedah : penggantian katup (mekanik dan biologis)
• Untuk katup prostetik mekanik yaitu diberikan antikoagulan
seumur hidup, sedangkan pada pasien penggantian katup
bioprostetik diberikan antikoagulan selama 3 bulan, kecuali
ada indikasi lain, tetapi pada katup bioprostetik ada
kemungkinan terjadi stenosis atau regurgitasi kembali.
PENYAKIT JANTUNG REMATIK PADA
INFEKSI GIGI

• Gigi yang berlubang (karies) sangat


mudah dimasuki kuman dan bakteri.
Seseorang yang menderita radang gusi
(gingivitis) memiliki resiko 23% lebih
tinggi terkena masalah jantung
(kardiovaskuler). Sedangkan mereka
yang terkena periodontitis memiliki
sekitar 50% resiko lebih tinggi
mengalami masalah jantung. Radang
gusi ini disebabkan oleh plak gigi.
• Pada PJR akibat adanya bakteri akan terjadi proses
peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis
disepanjang garis penutupan katup yang kemudian akan
menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
perlengketan tepi katup, kalsifikasi, fusi komisura
(penyempitan orifisium primer) serta pemendekan korda
(penyempitan orifisium sekunder) atau kombinasi. Keadaan ini
akan mengakibatkan mengecilnya area katup

• Vaskularisasi jaringan yang tidak baik juga akan


memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katub. Bila infeksi
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan kebocoran katub.
PERHATIAN

• Pada pasien-pasien dengan kelainan jantung biasanya


meminum obat-obat pengencer darah (antikoagulan). Perlu
diwaspai bahwa semua obat-obat pengencer darah harus
dihentikan minimal 5 hari sebelum tindakan gigi seperti
pencabutan atau pembersihan karang gigi, karena hal ini
dapat menyebabkan pendarahan.
2. SINDROMA NEFROTIK

Sindrom Nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan


gejala:
1. Proteinuria masif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari
atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau
dipstick ≥ 2+)
2. Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl
3. Edema
4. Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dl
PATOFISIOLOGI PENYAKIT KOMPLEKS IMUN
AKIBAT INFEKSI FOKAL

Bakteri
melekat di gigi
dan gusi
dalam waktu
yg lama

Sindrom Gigi dan gusi


glomerular(SN) terpapar toksin

Kompleks imun Jaringan


masuk ke sekitar
sirkulai dan membaca
terendap di sebagai
glomerulus antigen

Terbentuk Terjadi
kompleks perangsangan
antigen antibodi
antibodi
TANDA DAN GEJALA

• GEJALA : • TANDA :
1. URIN BERBUIH (PROTEINURIA) 1. EDEMA (PERIORBITA,
2. KAKI BERAT, KONJUNGTIVA, DINDING
PERUT,SENDI LUTUT),
3. BENGKAK,
2. EFUSI PLEURA,
4. DINGIN DAN TIDAK TERASA,
3. ASCITES,
5. LEMAH DAN MUDAH LELAH,
4. MUERCHEKE’S BAND
6. ANOREKSIA DAN DIARE
DIAGNOSIS BANDING

• EDEMA / SEMBAB NON-RENAL : GAGAL


JANTUNG KONGESTIF, GANGGUAN NUTRISI,
EDEMA HEPATAL
• GLOMERULONEFRITIS AKUT
• LUPUS SISTEMIK ERITEMATOSUS
PENATALAKSANAAN SN
3. TETANUS

DEFINISI

• Tetanus adalah penyakit akut yang mengenai sistem


saraf, yang disebabkan oleh eksotoksin (tetanospasmin)
yang dihasilkan oleh bakteri clostridium tetani
• Ditandai dengan kekakuan dan kejang otot rangka.
Kekakuan otot biasanya melibatkan rahang (lockjaw),
leher dan kemudian menjadi seluruh tubuh
EPIDEMIOLOGI

• Bakteri clostridium tetani ditemukan di seluruh dunia, di


tanah, pada benda mati, di kotoran hewan, dan
terkadang dalam kotoran manusia
• Tetanus merupakan penyakit dominan negara-negara
belum berkembang, di negara-negara tanpa program
imunisasi yang komprehensif
• Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu
menimpa individu non imun, individu dengan imunitas
penuh dan kemudian gagal mempertahankan imunitas
secara adekuat dengan vaksinasi ulangan.
ETIOLOGI
• Tetanus disebabkan oleh bakteri cloastridium tetani yang
merupakan bakteri gram positif, anaerob, membentuk spora
yang tahan terhadap desinfektan, panas maupun kekeringan
• Dapat dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, tanah,
terkadang dalam kotoran manusia
• Sumber infeksi tetanus biasanya luka (sekitar 65% dari kasus)
• Port d’entre atau tempat masuknya bakteri pada tetanus dapat
melalui:
 Luka tusuk, patah tulang, komplikasi kecelakaan, gigitan
binatang, luka bakar yang luas
Lanjutan...

 Luka operasi, luka yang tak dibersihkan (debridemant)


dengan baik, otitis media, karies gigi, luka kronik
 Pemotongan tali pusat yang tidak steril, adalah
penyebab utama tetanus neonatorum
PATOFISIOLOGI

Gigi berlubang dapat sebagai port d’entre. Clostridium


tetani memasuki tubuh melalui luka dalam bentuk spora

Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif bila


lingkungannya memungkinkan

Perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan


eksotoksin (tetanospasmin dan tetanolisin).

Toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian


tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin
tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu
seperti pusat sistem saraf termasuk otak

Apabila interneuron inhibitor spinal terpengaruh, maka


gejala-gejala tetanus akan muncul
KLASIFIKASI TETANUS

• DERAJAT I (ringan): trismus ringan sampai sedang & spastik


• DERAJAT II (sedang): trismus sedang, rigiditas/kekakuan
yang tampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang, RR >
30 x/menit, disfagia ringan
• DERAJAT III (berat): trismus berat, spastisitas generalisata, kejang
spontan, spasme reflex berkepanjangan, RR > 40x/menit, apneu,
disfagia berat dan N > 120
• DERAJAT IV (sangat berat): derajat III ditambah dengan
gangguan sistem kardiovaskuler, hipotensi dan bradikardia
MANIFESTASI KLINIK
• MASA INKUBASI BERKISAR ANTARA 3 SAMPAI 21 HARI, BIASANYA
SEKITAR 8 HARI.
• TERDAPAT 4 BENTUK KLINIK DARI PENYAKIT TETANUS, YAITU :

Tetanus
neonatorum Tetanus umum
(general)

Tetanus lokal Tetanus sefalik


TANDA DAN GEJALA TETANUS

TRIAS  Rigiditas otot


TETANUS  Spasme otot
 Ketidakstabilan otonom

 Kekakuan otot,
 Trismus
TANDA DAN  Kaku leher, nyeri punggung
GEJALA  ciri khas risus sardonicus, sakit tenggorokan,
dan disfagia
 opistotonus.
 Spasme otot muncul spontan, juga dapat
diprovokasi oleh stimulus fisik, visual, auditori,
atau emosional.
DIAGNOSIS
1. ANAMNESA
 Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan atau patah
tulang terbuka, luka dengan nanah atau gigitan
binatang?
 Apakah sedang menderita gigi berlubang?
 Apakah sudah mendapatkan imunisasi dpt atau tt, kapan
melakukan imunisasi yang terakhir?
 Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama
(trismus atau spasme lokal) dengan kejang yang
pertama.
Lanjutan…
2. PEMERIKSAAN FISIK
 Adanya tanda (trias tetanus) dan gejala tetanus

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium  Penunjang lainnya
- Lekositosis ringan - EKG dan EEG normal

- trombosit sedikit meningkat - Kultur dan pemeriksaan

- Glukosa dan kalsium darah normal mikroskopis pus/nanah yang

- cairan serebrospinal normal tetapi diambil dari luka.

tekanan dapat meningkat


TATA LAKSANA

UMUM
- ISOLASI DARI RANGSANG CAHAYA & SUARA

- O2, NAPAS BUATAN


- MERAWAT & MEMBERSIHKAN LUKA
- BILA ADA TRISMUS → DIET SONDE/PARENTERAL
- DIET CUKUP KALORI & PROTEIN
- MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT
Lanjutan…
 KHUSUS
- ANTI-TOKSIN ‘TETANUS IMUN GLOBULIN’ (TIG) 500 IU IM,
DILANJUTKAN DOSIS HARIAN 500-1.000 IU SAMPAI DOSIS
3.000-6.000 IU
- BILA TDK MEMUNGKINKAN, ATS 50.000 IU IM & 50.000 IV
(TIDAK ADA REAKSI HIPERSENSITIVITAS)
- DIAZEPAM 0,5-1 MG/KGBB/4 JAM IM
MEPROBAMAT 300-400 MG/4 JAM IM
KLORPROMAZIN 25-75 MG/4 JAM IM
FENOBARBITAL 50-100 MG/4 JAM IM
- PENISILLIN PROKAIN 1,2 JUTA IU/HR, ATAU
TETRASIKLIN 1 GR/HR
PRINSIP PENANGANAN

1. MEMBUNUH ORGANISME :
- luka dibersihkan
- PP 1,2 juta IU/hari (selama 7-10 hari) IM
- metronidazol 500 mg/6 jam IV
2. MENETRALISIR TOKSIN :
- human immunoglobulin tetanus 3.000-6.000 IU (multi site IM)
3. MEMPERBAIKI SUSUNAN SARAF :
- mengatasi spasmus & kekakuan dengan pemberian obat-obat
golongan benzodiazepin (diazepam 200 mg IV drips/hari
atau midazolam)
Lanjutan…

4. PERAWATAN :
- Secara intensif dalam ruang isolasi & gelap untuk
menghindari rangsang sinar & suara, serta emosi
TETANUS PADA INFEKSI GIGI
• Tetanus pada infeksi gigi, misalnya karies
dentis dapat menjadi salah satu port
d’entre masuknya bakteri clostridium
tetani
• Proses karies ditandai dengan terjadinya
demineralisasi pada jaringan keras gigi,
diikuti dengan kerusakan bahan organik
secara enzimatis sehingga terbentuk
kavitas (lubang)
• Menyebabkan terjadinya invasi bakteri
dan kerusakan pada jaringan pulpa serta
penyebaran infeksi ke jaringan periapikal
dan menimbulkan rasa nyeri
PENATALAKSANAAN & PENCEGAHAN
KARIES GIGI
1. Penambalan gigi harus dilakukan lebih awal sebelum karies
tersebut sudah semakin parah
2. Pertimbangan pencabutan dapat dilakukan apabila gigi
tersebut sudah tidak dapat lagi dipertahankan karena jika
dibiarkan dapat menjadi port d’entre yang berakibat pada
penyakit-penyakit sistemik
3. Menghilangkan plak secara mekanis (gosok gigi)
4. Memakan makanan yang berserat/buah-buahan
5. Memeriksa gigi secara teratur
6. Gigi yang tidak beraturan diratakan dengan perawatan
ortodontik
TERIMA KASIH