Oleh :
Dr. dr. Endang Sriwahyuni, MS.
1
“ HEMOSTASIS”
2
1. Spasme P.darah :
Pembuluh darah pecah :
• Reflex saraf oleh karena rasa nyeri/impuls dari
pembuluh darah yang rusak
• Spasme miogenik setempat oleh karena
kerusakan dinding pembuluh darah
• Faktor humoral setempat dari jaringan yang
kena trauma dan trombosit → vasokonstriktor
tromboxan A2
Makin parah kerusakan makin hebat spasmenya
Menutup luka
7
Pembentukan jaringan ikat 2 proses
• Bekuan diinvasi oleh fibroblast membentuk
jaringan ikat pada seluruh bekuan
• Penghancuran bekuan oleh aktivasi zat khusus
dalam bekuan
8
“ Mekanisme Pembekuan Darah “
9
3 Langkah Pembekuan :
• Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks dengan lebih
dari 12 faktor pembekuan terbentuk komplek
substansi teraktivasi disebut activator protrombin :
sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh
darah/kerusakan darah.
• Aktivator protrombin : mengkatalisa perubahan
protrombin menjadi trombin
• trombin sebagai enzim, mengubah fibrinogen menjadi
benang2 fibrin yang merangkai trombosit sel darah dan
plasma membentuk bekuan.
10
Clotting Factors
FI : Fibrinogen
F II : Prothrombin
F III : Tissue thromboplastin
F IV : Calcium
FV : Proaccelerin ; labile factor
Ac globulin (Ac-G)
F VII : Stable F
F VIII : Antihaemophilic F.A
F IX : Antihaemophilic F.B
FX : Stuart Power Factor
F XI : Antihaemophilic F.C
F XII : Hagemam F
F XIII : Fibrin stabilizing F 11
12
13
14
15
Peranan Ion Kalsium
• Mempermudah / mempercepat semua reaksi tanpa
Ca++ pembekuan darah tidak terjadi
• Jika perlu mencegah pembekuan dengan me ( Ca++)
yaitu deionisasi Ca++ dengan ion sitrat
• Mengendapkan Ca++ dengan ion oksalat
16
Antikoagulan Intravaskular
Faktor2 di permukaan Endotel
a. Licinnya permk endotel aktivasi kontak dari sistem
pembekuan intrinsik
b. Lapisan glikokalix → menolak . pembekuan dan
trombosit → pembekuan.
c. Membran endotel mengandung protein trombomodulin
yang mengikat trombin complex trombomodulin –
trombin
• Memperlambat proses pembekuan
• Mengaktifkan protein plasma (protein C) sebagai
antikoagulan aktifitas FV dan VIII yang
teraktivasi dimatikan
17
Bila dinding endotel rusak, maka :
• Kelicinan permukaan mengaktifkan
• Lap. trombomodulin Hilang
• Glikokalix XII & trombosit
Proses pembekuan
Jalur intrinsik
18
Antikoagulan yg menghilangkan trombin dari
darah
• Benang2 fibrin yang terbentuk selama proses pembekuan
o 85–90 % trombin diadsorbsi ke dalam benang2 fibrin
→ penyebaran bekuan >>
o Trombin yang tidak terabsorbsi ↔ anti trombin III 12-20’
inaktifitas trombin
19
b. complex heparin & antitrombin III
• Heparin, sebagian besar dibentuk oleh sel mast
basofil dari jaringan ikat perikapiler seluruh tubuh
• Kadar dalam darah rendah berfungsi sebagai
antikoagulan dalam kondisi fisiologik.
• Complex heparin dan antitrombin III juga
menghilangkan factor2 pembekuan yang teraktivasi,
misal : IX, X, XI & XII
• Sifat antikoagulan heparin sendiri kecil antitrom III
me efektivitas anti tr. III dalam menyingkirkan
trombin. 20
“ Sistem Plasmin “
Prot.plasma / Plasminogen / Profibrinolisin
teraktivasi
Plasmin / fibrinolisin ( Enzim proteolitik)
Pembersihan bekuan
Defisiensi vitamin K :
Pada penyakit hati hati mensekresi empedu
gangguan absorbsi lemak (pada GIT)
defisiensi vitamin K
Pembentukan . Pembekuan yaitu protrombin, VII, IX
dan X (di dalam hati) perdarahan
Tx / Vitamin K inj / tablet
23
Hemofilia :
Adalah kecenderungan perdarahan yang hampir
seluruhnya terjadi pada
• 85 % oleh karena def . VIII H (A) / H Klasik
• 15 % .k def . IX
kedua tsb. Diturunkan secara resesif melalui chr
(X)
24
(X X)
def N
carrier H
½H ½ carrier
27
Penyebab tromboembolus :
Permukaan endotel kasar misal pada arteriosclerosis,
infeksi atau trauma → proses pembekuan
Bila darah yang mengalir sangat lambat, akan terbentuk
trombin dan prokoagulan yang tinggi → proses
pembekuan
Bekuan dihilangkan oleh sistem makrofag terutama oleh
sel-sel Kupffer hati.
28