Salma Alaina 260110150125 Alia Indah Sari 260110150135

Fikamilia H 260110150126 Sit Utami 260110150136

Desi Mariana 260110150127 Alodia Rosalina 260110150137
Sabnabila K 260110150128 Anniesah R 260110150138
Hilda Vildayant 260110150129 Ulya Nabila 260110150139
Fitrah Syafira 260110150130 Shahnaz DK 260110150140
Linda Febriani 260110150131 Inge Hilma 260110150141
Ra. Rr Dasty 260110150132 Zakiatun Azma 260110150142
Kenny Dwi 260110150133 Chika Aulia 260110150143
Kelvin Cantona 260110150134 Anggi Ismi 260110150144
KASUS
Seorang pasien laki-laki usia 35 tahun datang ke klinik dengan
keluhan sering buang air kecil pada malam hari sampai
mengganggu tdurnya, selalu lapar dan haus tetapi tubuh
merasa lemas dan berdasarkan beberapa pemeriksaan pasien
dicurigai DM tpe 2 dengan berat badan 55 kg dan tnggi badan
156 cm. Kadar Glukosa darah puasa = 100 mg/dL, Glukosa darah
2 jam Post Prandial = 250 mg/dL, Tekanan darah = 130/80.

Apakah terapi yang disarankan untuk pasien tersebut ?

DEFINISI
Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang
dikarakteristkkan dengan hiperglikemia kronis serta
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin
maupun keduanya (WHO, 2006).
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi
Pankreas adalah sekumpulan
kelenjar yang strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah,
panjangnya kira-kira 15 cm mulai
dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60 – 90 gram.
Pankreas terbentang pada vertebra
lumbalis I dan II di belakang
lambung. Pankreas terdiri bagian
kepala/caput yang terletak di
sebelah kanan, diikut corpus
ditengah, dan cauda di sebelah kiri.
Ada sebagian kecil dari pankreas
yang berada di bagian belakang
Arteri Mesenterica Superior yang
disebut dengan Processus Uncinatus
(Simbar, 2005).
Jaringan penyusun pankreas
terdiri dari :
1. Jaringan eksokrin, berupa sel
sekretorik yang berbentuk
sepert anggur yang disebut
sebagai asinus/Pancreatc
acini yang merupakan
jaringan yang menghasilkan
enzim pencernaan ke dalam
duodenum.
2. Jaringan endokrin yang terdiri
dari pulau-pulau
Langerhans/Islet of
Langerhans yang tersebar di
seluruh jaringan pankreas,
yang menghasilkan insulin
dan glukagon ke dalam darah.
(Guyton & Hall, 2006).
Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel ,yaitu:
1. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon yang
menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang
mempunyai antinsulin like actvity.
2. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan
hormon insulin yang menurunkan kadar gula darah.
3. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatn
hormon penghalang hormon pertumbuhan yang
menghambat sekresi glukagon dan insulin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptda
pankreas sejenis hormon pencernaan.
(Mescher, 2010).
Fisiologi
Fungsi pankreas ada 2, yaitu :
1. Fungsi eksokrin, yaitu membentuk getah pankreas yang
berisi enzim dan elektrolit
2. Fungsi endokrin, yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhas
yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang
menyekresikan insulin.
Fungsi fisiologis hormon insulin adalah sebagai berikut:
1. Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel
tubuh, terutama untuk otot dan adiposa, melalui
peningkatan aliran glukosa yang melewat membrane sel
dalam mekanisme carier.
2. Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam
tubuh pertama dengan cara meningkatkan transport asam
amino dan asam lemak dari darah kedalam sel yang kedua
meningkatkan sintesis protein dan lemak, serta
menurunkan katabolisme protein dan lemak.
3. Insulin meningkatkan penggunaaan karbohidrat untuk
energi
(Sloane, 2004).
PATOFISIOLOGI
DM Tipe 1
Hampir 5%-10% kasus DM tpe 1 disebabkan karena kelainan
terletak pada sel B bisa idiopatk/imunologik,pankreas tdak bisa
mensintesis dan mensekresi insulin dalam kuanttas yang
cukup,hingga tdak ada sekresi insulin sama sekali.Reseptor
insulin DM tpe 1 normal = 30000-35000
obesitas = 20000
DM Tipe 2
Hampir 90% kasus DM tpe 2 berawal dari kelainan pada jaringan
perifer (resistensi insulin) kemudian disusul disfungsi sel B
pankreas .
Glukosa tnggi -> Insulin rendah (Hiperglikemia)
FAKTOR RESIKO
• Overweight
• Gaya hidup
• Etnis
• Sejarah keluarga
• Prediabetes/ Impaired Glucose Tolerance
• Usia

(WebMD, 2016).
KLASIFIKASI
• Tipe 1 (Kerusakan sel-β pankreas (absolut insulin defisiensi))
• Immune-mediated diabetes
• Idiopatk diabetes
• Tipe 2 (Resistensi insulin)
• Gestatonal

( American Diabetes Associaton, 2011).

ETIOLOGI
DM Tipe 1 DM Tipe 2

• Gangguan produksi • Faktor genetik dan

insulin pada DM Tipe 1 pengaruh lingkungan
umumnya terjadi karena dapat menyebabkan
kerusakan sel-sel β terjadinya DM tpe 2
sepert: obesitas, diet tnggi
pulau Langerhans yang
lemak dan rendah serat,
disebabkan oleh reaksi
serta kurang gerak badan.
otoimun.
• Obesitas atau kegemukan
merupakan salah satu
faktor utama terjadinya
DM.

(Depkes RI, 2005).

GEJALA
 Gejala Akut
• Poliphagia (banyak makan)
• Polidipsia (banyak minum)
• Poliuria (banyak kencing)
• Nokturia (sering kencing di
malam hari)
• Nafsu makan bertambah
• Berat badan turun dengan
cepat (5-10 kg dalam waktu
2-4 minggu)
• Mudah lelah
Gejala Kronik
• Kesemutan
• Kulit terasa panas atau sepert
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di
kulit, kram,
• Kelelahan
• Mudah mengantuk
• Pandangan mulai kabur
• Gigi mudah goyah dan mudah lepas
• Kemampuan seksual menurun (dapat
menyebabkan impotensi)
• Pada ibu hamil dapat menyebabkan
keguguran atau bayi berat lahir lebih
dari 4kg.
(Fatmah, 2015).
PROGNOSIS
a. Komplikasi akut
Hiperglikemia. Hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah
meningkat secara tba-tba, dapat berkembang menjadi keadaan
metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetk,
Koma Hiperosmoler Non Ketotk (KHNK) dan kemolakto asidosis

b. Komplikasi Kronis
Komplikasi makrovaskuler. Komplikasi makrovaskuler yang umum
berkembang pada penderita DM adalah trombosit otak
(pembekuan darah pada sebagian otak), mengalami penyakit
jantung koroner (PJK), gagal jantung kongetf, dan stroke.
• 75% Diabetes Melitus meninggal akibat penyakit jantung,
serta 15% Diabetes Melitus meninggal akibat stroke
• Kemungkinan terkena penyakit kardiovaskular 5 kali lebih
besar dibandingkan orang normal
DIAGNOSIS
 Tekanan darah pasien Hipertensi Hipotensi
130/80 mmHg > 140/90 mmHg < 120/80 mmHg

(Huda, 2016).
FARMAKOLOGI
Tujuan Pengobatan :
• Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran
normal
• Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya
komplikasi diabetes
ALGORITMA DM TIPE 2

Pasien first line

pengobatan

(Soelistjo, etc., 2015).

Algoritma DM tipe 2
(Soelistjo, etc., 2015).
Metformin
Golongan : Biguanide
Mekanisme : - Menurunkan kadar glukosa darah melalui penghambatan produksi
glukosa hat
- Menurunkan resistensi insulin khususnya di hat dan otot.
- Metformin tdak meningkatkan kadar insulin plasma.
- Metformin menurunkan absorbsi glukosa di usus
- Meningkatkan sensitvitas insulin melalui efek penngkatan ambilan
glukosa di perifer.

Indikasi : Diabetes mellitus tpe 2, terutama untuk pasien dengan berat badan
berlebih (overweight), apabila pengaturan diet dan olahraga saja tdak
dapat mengendalikan kadar gula darah (Pionas, 2015).

Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal, ketoasidosis, hentkan bila terjadi kondisi sepert
hipoksia jaringan (sepsis, kegagalan pernafasan, baru mengalami infark
miokardia, gangguan hat, wanita hamil dan menyusui (Pionas, 2015).
Cont’d
Dosis : dosis ditentukan secara individu berdasarkan manfaat dan tolerabilitas.
Dewasa & anak > 10 tahun: dosis awal 500 mg setelah sarapan untuk sekurang-kurangnya
1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan dan makan malam untuk sekurang-
kurangnya 1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan, setelah makan siang dan setelah
makan malam. Dosis maksimum 2 g sehari dalam dosis terbagi. (Pionas, 2015).
Efek samping : anoreksia, mual, muntah, diare (umumnya sementara), nyeri perut, rasa
logam, asidosis laktat (jarang, bila terjadi hentkan terapi), penurunan
penyerapan vitamin B12, eritema, pruritus, urtkaria dan hepatts.
(Pionas.2015)
Keuntungan : - Tidak menyebabkan hipoglikemia
- Menurunkan CVD
- Biaya rendah
Kerugian : - Efek samping gastrointestnal
- Risiko asidosis laktat
- Defisiensi vit b12
Kontra indikasi : ckd, asidosis, hipoksia, dehidrasi

(Ndraha, 2014).
HYPERTENSION/BLOOD PRESSURE CONTROL

• Hipertensi bila tekanan darah 140/90 mmHg.

• Untuk pasien dengan blood pressure 120/80 mmHg
• Diutamakan untuk melakukan gaya hidup sehat, untuk pasien
obesitas harus dilakukan penurunan berat badan.
• Mengkontrol makanan yang memicu hipertensi sepert
mengurangi konsumsi Natrium, dan memperbanyak asupan
kalium, menghindari konsumsi alcohol, melakukan olahraga
secara teratur.

(American Dieabetes Associaton, 2017)

Farmakologi
• Pasien disarankan untuk menjalani test HbA1c. Bila HbA1c
melebihi 7,5% dan pasien sudah menderita diabetes selama 6
bulan ke belakang maka disarankan untuk melakukan terapi
kombinasi dengan obat oral lain sepert golongan sulfonylurea
yaitu glibenklamid, glizipid dll.
• Bila pasien memiliki niali A1C diatas 10% (86mmol/mol)
and/or blood glucose Levels diatas 300 mg/dL (16.7 mmol/L).
Metformin dapat dikombinasikan dengan Insulin basal.

(American Dieabetes Associaton, 2017).

Glibenklamid
• Dosis : awal 2,5 – 5mg/ hari maksimum
20mg/hari untuk lansia : 1,25mg/hari
• Kontraindikasi : Gangguan ginjal, gangguan hat
Dimakan bersama makan saat sarapan atau makan pertama
setap hari.
• Overdosis : hipoglikemia, pingsan
• Efek samping : mual, heartburn, eritema, urtcarial,
morbiliform, myalgia dan vasculits.
NON-FARMAKOLOGI
1) Medical Nutriton Therapy (MNT) atau Pengaturan Diet

Kunci dari rekomendasi Medical Nutriton Therapy:

 Konsistensi asupan karbohidrat harian
 Pembatasan makanan yang mengandung sukrosa atau
tnggi gula
 Kecukupan asupan protein

(Garber, et al, 2008; Handelsman, et al, 2015).

Medical Nutrition Therapy (MNT) atau
Pengaturan Diet
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak sesuai
dengan kecukupan gizi yang baik, yaitu:
Karbohidrat : 60-70%
Protein : 10-15%
Lemak : 20-25%

(Depkes RI, 2005).

Cont’d
2) Aktvitas Fisik atau olahraga
Hal-hal pentng yang harus diingat saat menasehat pasien
ketka akan berolahraga:
 Pasien harus dievaluasi untuk kontraindikasi dan/atau
keterbatasan aktvitas fisik yang meningkat
 Pola lathan harus dikembangkan untuk tap pasien
berdasarkan tujuan dan kemampuannya
 Setap aktvitas fisik baru harus dimulai secara perlahan dan
bertahap
3) Jaga Kondisi kaki
4) Kurangi konsumsi rokok dan alkohol
(Garber, et al, 2008; Handelsman, et al, 2015).
5) Menurunkan Berat Badan
• Penurunan berat badan dapat mengurangi resistensi insulin
dan memperbaiki respon sel – sel β terhadap stmulus.
• Penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c
(salah satu parameter status DM) sebanyak 0,6%.
• Setap kilogram penurunan berat badan dihubungkan
dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup

(Depkes RI, 2005).

FITOTERAPI
Daun Pepe (Gymnema
sylvestre)
• Ekstrak daun G. Sylvestere dapat mengurangi absorbsi glukosa
di darah dengan cara mengurangi absorbsi glukosa didalam
intestne (Kanetkar, 2007).
MONITORING
• Untuk pencegahan terhadap komplikasi, periksakan ke
dokter sebulan sekali
• Monitor kadar glukosa darah secara mandiri (Self
monitoring of blood glucose = SMBG)
• Algoritma Naranjo (kuisioner untuk menilai tngkat
keparahan efek samping yang dirasakan)
• Pemantauan kadar glukosa darah : target glukosa puasa
antara 72-125 mg/dl dan 2 jam setelah makan antara 90-
180 mg/dl
• Pemantauan HbA1c / A1C : target <7,0%
• Pemeriksaan kadar A1C bisa memperkirakan kadar
glukosa darah 3-4 bulan. Perlu pemeriksaan setap 3
bulan sekali untuk melihat efektfitas terapi
DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes
Mellitus. Jakarta: Depkes RI.
American Diabetes Associaton, 2011. Diagnosis and Classificaton of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care, 34 (1): S62–S69.
Fatimah, R. N. 2015. Diabetes Melitus Tipe 2 Restyana Noor
Fatimah. Journal Majority, Vol. 4 (5): 93-101.
Garber, A. J., Handelsman, Y., Einhorn, D., et al. Diagnosis and
management of prediabetes in the continuum of
hyperglycemia: when do the risks of diabetes begin? A
consensus statement from the American College of
Endocrinology and the American Association of Clinical
Endocrinologists. Endocr Pract. 2008;14:933-46.
Guyton, A. C. and Hall, J.E., 2006. Textbook of Medical
Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier
Saunders.
Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, Umpierrez G,
Zimmerman RS, Bailey TS, et al. American Association of
Clinical Endocrinologists and American College of
Endocrinology: clinical practice guidelines for developing
a diabetes mellitus comprehensive care plan—2015.
Endocr Pract. 2015;21:1-87.
Kanetkar, dkk. 2007. Recent advances in Indian Herbal Drug
Mescher, Anthony L., 2010. Junquiera’s Basic Histology: Twelfth Edition.
United States of America : The McGraw-Hill Companies, Inc.
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R,
Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a
consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy
a consensus statement from the American Diabetes Association
and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes
Care 2006; 29: 1963-1972.
Ndraha, S., 2014. Diabetes Melitus Tipe 2 Dan Tatalaksana Terkini.
MEDICINUS. Vol. 27(2).
Sloane, E., 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran (EGC).
Soelistijo, S., A., Novida, H., Rudijanto, A., etc. 2015. Pengelolaan Dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Indonesia : PB.
PERKENI.
WebMD. 2016. Diabetes Risk Factors. Diakses online di https://
www.webmd.com/diabetes/guide/risk-factors-for-diabetes#1. [19 November
2017]
Widodo. 2014. PEMANTAUAN PENDERITA DIABETES MELLITUS. Jurnal Ilmiah
Kedokteran. Volume 3 nomor 2. hal 55-89.
WHO. 2006. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Grup. Geneva:
World Health Organization.