Anda di halaman 1dari 45

MODUL 3

“BERDEBAR-DEBAR”
TUTOR: dr. Sri wahyu M.kes
KELOMPOK 8
• Aditya Putra Pratama 110 2014 0005

• Indah Kurnia Ramadhani 110 2014 0079

• Nadiah Febyanti Hamka 110 2014 0097

• A. We Tenri Suli 110 2014 0105

• Nurul Maulidyani 110 2014 0116

• Try Adi As’ad 110 2014 0122

• Sitti Mutmahinnah 110 2014 0134

• Mardatilla Abbas R 110 2014 0140

• Fadhillah Islamiyah P 110 2014 0147

• Denna Rezkyena A M 110 2014 0159


Skenario 2
Seorang wanita 25 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan
berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-
kadang disertai rasa pusing. Akhir-akhir ini kalau melakukan
kegiatan debarannya bertambah disertai rasa sesak dan cepat
lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 100/60 mmHg, denyut jantung
120x/menit irregular, laju nafas 28x/menit and temperatur badan
37oC. Terdapat mid systolik click dan bising holosistolik derajat
3/6 di perpotongan sela iga 5 kiri dan garis axillaris anterior kiri.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran deviasi aksis ke
kiri, dan LVH, dan p mitral.
Kata Sulit
• Murmur ejeksi (mid-sistolik) : Timbul akibat aliran darah

yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan


mengisi sebagian fase sistolik

• Murmur holosistolik : Timbul sebagai akibat aliran yang

melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya


dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan
mengisi seluruh fase sistolik atau pada awal S1 dan
berakhir pada atau segera setelah S2
Kata Kunci
• Wanita, 25 tahun berdebar-debar, sesak & cepat lelah,

pusing

• Saat beraktivitas, rasa debaran bertambah

• TD100/60 mmHg, nadi 120x/menit irreguler, suhu 37oC,

pernafasan 28x/menit

• Terdapat mid sistolik click & bising holosistolik derajat 3/6

di ICS 5 kiri dan garis axilla anterior kiri.

• EKG : deviasi aksis ke kiri, LVH, dan P mitral


Pertanyaan
1. Sebutkan etiologi palpitasi !

2. Jelaskan patofisiologi palpitasi !

3. Apakah perbedaan gejala palpitasi pada penyakit


cardio dan non cardio ?
4. Apa makna/interpretasi dari hasil pemeriksaan
holosistolik dan mid sistolik click ?
5. Jelaskan macam-macam aritmia !

6. Apa pernyebab nadi irreguler pada kasus di atas ?


Pertanyaan
7. Apakah komplikasi yang disebabkan dari kasus di
atas(aritmia)?

8. Farmakologi dari kasus di atas (aritmia)!

9. Langkah-langkah diagnosis ?

10. Diagnosis banding :

• Regurgitasi mitral

• Stenosis mitral

• Regurgitasi aorta

• Stenosis aorta
1. Sebutkan etiologi palpitasi !

Palpitasi

1. aritmia 2. Penyakit
3. Penyakit
jantung jantung
sistemik
struktural

4. Gangguan 5. Obat-
psikomatik obatan
2. Jelaskan patofisiologi palpitasi !
Regurgitasi mitral

Aliran balik ke atrium

- Pusing
Darah di atrium ↑ Cardiac output ↓
- Mudah lelah
Hipoksia jaringan - takipneu
Dilatasi atrium
↑denyut jantung LVH
Kerusakan sel ↑stroke volume
otoritmik dan sel
kontraktil Sirkulasi
hiperdinamik
Gangguan
konduksi
Iregularitas ventrikel
yang dilukiskan
Aritmia sebagai ‘berdegup-
degup
3. Apakah perbedaan gejala palpitasi
pada penyakit cardio dan non cardio ?
Kardiovaskuler Nonkardiovaskuler

- Disebabkan karena kerusakan - Penyebab utamanya bukan dari


jantung itu sendiri (misalnya jantung, tapi merupakan pengaruh
kerusakan katup). dari organ lain (misalnya: hiperti
roid).

- Saat istirahat biasanya - Saat istirahat belum tentu


palpitasinya mereda. palpitasinya mereda, tergantung
dari pengaruh pencetus
palpitasinya.
4. Apa makna/interpretasi dari hasil
pemeriksaan holosistolik dan mid sistolik
click ?
Murmur ejeksi (mid-sistolik) : Timbul akibat aliran darah yang
dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisi
sebagian fase sistolik

 Murmur holosistolik :
Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang
masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada
kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik atau pada
awal S1 dan berakhir pada atau segera setelah S2.
Derajat murmur dibagi menjadi 6 tingkat :

• I/VI : terdengar dengan manuver khusus dan dengan


perhatian khusus
• II/VI : lemah tetapi mudah terdengar

• III/VI : keras tetapi tanpa getar (thrill)


• IV/VI : dihubungkan dengan thrill tetapi untuk
mendengarkan stetoskop harus tetap menempel di
dada

• V/VI : teraba thrill, masih terdengar meskipun


sebagian stetoskop dilepaskan dari dada
• VI/VI : teraba thrill, tetap terdengar walaupun
stetoskop seluruhnya dilepaskan dari dinding dada
5. Jelaskan macam-macam aritmia !
• Berdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi 2

yaitu ; takiaritmia dan bradiaritmia

• Berdasarkan letaknya aritmia di bagi menjadi 2 juga

yaitu ; supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia.


6. Apa pernyebab nadi irreguler pada
kasus di atas ?
Faktor yang dapat menyebabkan seseorang
mengalami aritmia, di antaranya; stres, polusi udara,
merokok, penggunaan narkoba, efek samping obat-
obatan, terlalu banyak mengonsumsi kafein atau alcohol,
menderita gangguan kelenjar tiroid, menderita diabetes,
menderita hipertensi atau tekanan darah tinggi, terkena
atau pernah kena serangan jantung, menderita
penyakit jantung koroner, mengalami perubahan pada
struktur jantung.
7. Apakah komplikasi yang disebabkan
dari kasus di atas(aritmia)?
• Stroke

• Gagal Jantung

• Tekanan darah menurun secara drastis

• Fibrilasi ventrikel

• Kematian
8. Farmakologi dari kasus di atas(aritmia)!
Menurut Vaughan Williams membagi menjadi berdasarkan kelasnya menjadi 4 :

• kelas 1 :

Semua obat aritmia yang menstabilkan aktivitas membran sel (prokainamid,


lignokain, propafenon)

• Kelas 2:

Obat obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter dinodus AV , yang
termaksud golongan ini adalah b-bloker.

• Kelas 3:

Obat obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masa refrakter efektif.

• Kelas 4:

Obat obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter nodus AV sehingga
memperpanjang interval PR
9. Langkah-langkah diagnosis
• Anamnesis

• Pemeriksaan tanda vital

• Pemeriksaan fisik

• Pemeriksaan Penunjang
Anamnesis
• Identitas (Ny. A, Umur 25 thn)

• Keluhan utama (berdebar-debar disertai pusing)

• Menanyakan onset (sudah lama dirasakan)

• Menanyakan faktor pencetus (aktivitas berat)

• Memberat saat aktivitas disertai rasa sesakdan cepat lelah

• Apakah ada keluhan terbangun tengah malam karena sesak

(tidak)

• gejala lain yang berhubungan (edema)


Pemeriksaan Tanda Vital
• Pernapasan : 28 kali/menit

• Suhu : 37ᵒC

• Tekanan darah : 100/60 mmHg

• Nadi : 120 kali/menit


Pemeriksaan fisis
• Inspeksi : sianosis

• Palpasi : Normal

• Perkusi : pekak mid clavicula kiri

• Auskultasi : Mid systolic click dan bising holosistolik


Pemeriksaan penunjang (EKG)
• Deviasi ke kiri

• Left Ventricle Hypertrofi

• P Mitral
DIAGNOSIS BANDING
REGURGITASI MITRAL
• DEFINISI

Regurgitasi mitral (RM) adalah suatu

keadaan dimana terdapat aliran balik

dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri

pada saat sistol, akibat tidak dapat

menutupnya katup mitral secara

sempurna
• ETIOLOGI

Etiologi Pada RM Akut

• RM primer akut non iskemik

• RM karena iskemia akut

• RM akut sekunder pada kardiomiopati

Etiologi pada RM Kronik

• RM atasa dasar rematik

• RM degeneratif

• RM karena infective endocarditis

• RM karena iskemia atau RM fungsional

• Kausa lain RM kronik


• PATOFISIOLOGI

RM akut

Pada RM primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya
normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebih (severe volume
overload). Pada saat sistole atrium kiri akan mengalami pengisian yang
berlebihan, disamping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga
mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi.

RM Kronik

Tidak sempurnanya kolaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase
sistole, menimbulkan ada pintu/celah terbuka untuk aliran balik ke atrium kiri.
Adanya sistolik pressure gradient antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan
mendorong darah balik ke atrium kiri. Pada RM kronik, terjadi dilatasi ventrikel
kiri, walau lebih ringan ketimbang pada aorta regurgitasi, pada tingkat
regurgitasi yang sama.
• GEJALA

Pasien dengan RM ringan biasanya asimptomatik. RM berat


dapat asimptomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa
cepat capek karena cardiac output yang rendah dan sesak nafas
ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila
aktivitas segera dihentikan.

Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal


dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik RM, dapatt juga
terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal
jantung dapat mereda secara progresif akibat perbaikan performance
ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretik.
Akut Kronik

Gejala Hampir selalu ada, biasanya Dapat tidak muncul


berat
Palpasi Kardiak Tidak ada tanda-tanda Impuls apikal dinamis
berpindah
S1 Halus Halus atau normal

Murmur Sistolik awal sampai Holosistolik


holosistolik
Elektrokardiogram Normal LVH dan fibrilasi atrium

Cxr Bayangan kardiak normal; Perbesaran jantung;


edema pulmonaris bidang paru normal

Terapi Ekokardiogram Vasodilator LA dan LV normal Perbesaran LA dan operasi


• PEMERIKSAAN FISIK

Terdapat pergeseran iktus kordis ke lateral akibat pembesaran


ventrikel kiri. Tanda yang paling khas adalah murmur
pansistolik berfrekuensi tinggi dan nyaring Dapat disertai
dengan opening snap atau S3 yang jika salah diinterpretasikan
sebagai S2, akan terdengar sebagai murmur midsistolik.

• PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG menunjukkan amplitudo gelombang P dan QRS yang


meningkat. Namun, pada kondisi akut, EKG dapat
menunjukkan gambaran normaL
• PENATALAKSANAAN

 Digoksin

 Penyekat Beta

 Diltiazem

 Amiodaron

 ACE Inhibitor

 Intra Aortic Ballon Counter Pulsation

 Terapi Operasi Ada 2 Pilihan Yaitu Rekonstruksi Dari

Katup Mitral Dan Penggantian Katup Mitral.


STENOSIS MITRAL
• DEFINISI

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi


gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral
oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan
struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada
saat diastol.
• ETIOLOGI

Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat


reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga
stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral,
vegetasi systemic lupus erythematous (SLE), karsinosis
sistemik, deposit amiloid, akibat obat
fenfluramin/phentermin, rheumatoid arthritis (RA), serta
akibat proses degeneratif.
•PATOFISIOLOGI
Area orifisium Stenosis mitral Kenaikan
katup kritis terjadi bila tekanan
berkurang pembukaan katup atrium kiri
berkurang hingga
sampai 2 menjadi 1 cm2. akan
cm2, tekanan Dibutuhkan diteruskan ke
atrium kiri tekanan atrium kiri vena
sebesar 25 mmHg pulmonalis
meningkat

Keluhan
sesak Kongesti
(exertional paru
dyspnea).
• PERJALANAN PENYAKIT

Mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral, kemudian dengan


kurun waktu (10-20 tahun) diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan
keluhan disabilitas.
• 10 tahun survival pada stenosis mitral yang tidak diobati : 50-60%,
pada stenosis mitral tidak disertai keluhan angka : 80%, pada
stenosis mitral tidak menunjukkan progresi penyakitnya : 60%
• Bila simtom muncul biasanya ada fase plateu selama 5-20 tahun
sampai keluhan itu benar-benar berat, menimbulkan disabilitas
• Timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik (25% angka
harapan hidup 10 tahun
• Timbul irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun).
MANIFESTASI DIAGNOSIS
KLINIS
• Sesak nafas, STENOSIS 1. Pemeriksaan
• Pada stenosis mitral MITRAL Fisis
yang bermakna dapat 2. Foto Toraks
mengalami sesak pada 3. Endokardiografi
aktivitas sehari-hari, Doppler
paroksismal nocturnal
4. Endokardiografi
dispnea, ortopnea /
edema paru yang
Transesofageal
tegas. 5. Kateterisasi
• Fatigue

• Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium 30-40%.


•Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis.
• Komplikasi stenosis mitral karena kompresi akibat besarnya atrium kiri
seperti disfagia
• Suara serak
• Emboli sistemik terjadi pada 10-20% pasien dengan stenosis mitral
• Trombus masif dalam atrium kiri ‘pedunculated ball-valve thrombus’
PENATALAKSANAAN
1. Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis
Mitral
2. Pendekatan Medis
a. Fibrilasi Atrium
DERAJAT BERAT- b. Pencegahan Embolisasi Sistemik
RINGANSENOSIS c. Valvotomi Mitral Perkutan dengan Balon
MITRAL d. Intervensi Bedah
Berdasarkan luasnya
area katup mitral :
• Minimal : bila area > KLASIFIKASI
2.5
STENOSIS INDIKASI
• Ringan : bila area MITRAL DIAGNOSIS
1.4-2.5 PROSEDUR TERAPI
• Sedang : bila area
1-1.4 • Klas I
• Berat : bila area < • Klas II
1.0  II.a
• Reaktif : bila area <  II.b
1.0 • Klas III
REGURGITASI AORTA
• DEFINISI

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri

• ETIOLOGI

• Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

• Penyakit kolagen

• Aortis sifilitika

• Disseksi aorta

• Penyakit katub organik.

• Penyakit jantung reumatik

• Endokarditis bakterialis

• Aorta bikuspid kongenital

• Ventricular septal defect ( VSD )

• Ruptur traumatik

• Aortic left ventricular tunnel


• PATOFISIOLOGI

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama


pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung disertai peninggian tekanan diastolik
ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan
resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah
jantung bisa terpenuhi.
• GEJALA

• Regurgitasi Aorta Kronik

• Regurgitasi Aorta Akut

• PENATALAKSANAAN

• Pengobatan Medikamentosa

Digitalis

• PengobatanPembedahan

Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi


katup aorta bias dipertimbangkan. Sedangkan pada
regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta
umumnya harus diganti dengan katup artifisial.
STENOSIS AORTA
• DEFINISI

Gagal membukanya katub aorta pada


saat sistol
• ETIOLOGI

1. Kelainan kongenital

2. Penyakit jantung rematik

3. Kalsifikasi senilis

• DIAGNOSIS

• TRIAS Stenosis aorta

1. Angina

2. Sinkope

3. Gagal jantung
PATOFISIOLOGI
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke
aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi
terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri
meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar
dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk
mempertahankan perfusi perifer; hal ini menyebabkan timbulnya
selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta.
Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan dinding
relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume
ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan
akhir diastolik ventrikel akan sedikit meningkat.
• PENATALAKSANAAN :

• Farmakologi

1) Terapi secara profilaksis untuk pencegahan


endokarditis bakterialis.
2) Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik.

3) Angina diterapi dengan nitrat.


• Non- Farmakologi

1) Ballon valvulospaty

2) Transcatheter aortic valve implantasi.

3) Operasi
Stenosis Aorta Regurgitasi Aorta Stenosis Mitral Regurgitasi Mitral

Pulsasi Melemah Pulsus selar Lemah, irama Normal, irama reguler/


reguler/irreguler irreguler

Tekanan nadi Sempit Melebar Normal Normal

Palpasi iktus Heaving, tidak Thrill, melebar Tapping, tidak Thrill, melebar
kordis melebar melebar

Bunyi jantung 1 Normal Normal Mengeras Melemah

Bunyi jantung 2 A2 melemah Normal Normal Normal

Bunyi jantung Ejection click Tidak ada Tidak ada Bunyi jantung 3
tambahan

Murmur Keras & nyaring, Diastolik awal, Mid-diastolik, lemah, pansistolik


ejeksi midsistolik nyaring seperti gemuruh

Punctum ICS 2 kanan Batas bawah kiri Apeks jantung, posisi Apeks jantung
maximum sternum pasien miring kiri

Penjalaran A.carotis Tidak ada Lateral Axilla


DAFTAR PUSTAKA
• Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014. jilid I, Edisi VI. Hal 1181-1185.

Jakarta : Interna Publishing

• Tanto, chris. Kapita Selekta Kedokteran.2014. jilid II, Edisi IV. Hal 771, 774-775.

Jakarta : media Aesculapius

• Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014. jilid I, Edisi VI. Hal 1342-1344.

Jakarta : Interna Publishing

• Douglas G, dkk. 2009. Pemeriksaan Klinis Robertson C. Churchill Lovingston.

Edisi 12. Jakarta

• Repository.usu.co.id

• Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara


rasional.2012. Edisi 1, cetakan ke-4. Hal 154-157. Jakarta : Balai Penerbit FK UI

• Setiati, Siti, Idrus Alwi,ed, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.

Edisi 6. Jakarta : Interna Publishing. Halaman 1173-1179


• Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara

rasional. FK UI : Jakarta

• Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007

• Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta

• Markum, H.M.S. 2005. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Departemen Ilmu


Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Hal; 95-100

• Matondang. C.S, dkk. 2003. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. C.V. Sagung

Seto : Jakarta. Hal; 93-93

• Gray, Huon H, dkk. Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Erlangga Medical Series :

Jakarta. Hal; 26

• Rilantono, Lily I. 2015. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Badan Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Hal; 53

• Gray H. huon, lecture notes kardiologi. Penerbit erlangga. Hal 1-20