PATOLOGI

Diabetus Melitus
Nensa Komalasari (24041115181)
Priangga Galang Wicaksana (240411151)
Amelia Nur Halimah (24041116164)
Erin Sundari
Lia Fadhilah Fitriyah (24041116188)
Widi Dzakiyyah Nizarul Ihsani (24041116213)
 Pembahasan Materi
Definisi DM

Kondisi Normal

Diagnosa

Prevalensi

Etiologi

Patofisiologi

Manifestasi Klinik

Patogenesis

Komplikasi DM
abetus Melitus

Apa itu DM??

Diabetes Melitus adalah gangguan

metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan
abnormalitas metabolisme yang
disebabkan oleh penurunan sekresi atau
penurunan sensitivitas insulin.
Kondisi Tubuh Normal Orang yang tidak terkena penyakit Diabetes Melitus

Kadar gula darah turun Kadar gula darah naik

Kadar
gula darah
naik Sel α Pankreas Sel ß

glukagon Insulin

glukosa glikogen glukosa glikogen

Peningkatan konsumsi glukosa

oleh sel untuk energi
Kisaran Kadar Gula Darah Normal
Sebelum makan
Dua jam setelah makan
Setelah puasa selama 8 jam
Menjelang tidur
: sekitar 70-130 mg/Dl
: kurang dari 180 mg/Dl
: kurang dari 100 mg/dL
: 100-140 mg/dL

Kriteria diagnosis diabetes melitus

puasa ≥ 126 mg/dL

Tidak berpuasa 2 jam sebelum makan ≥ 200mg/dL

Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dL

Prevalensi DM
Menurut hasil survey who jumlah penderita DM diindonesia menduduki
rangking ke 4 terbesar didunia. DM menyebabkan 5 % kematian didunia
setiap tahunnya.

Insidensi diabetes meningkat dengan cepat di amerika serikat dan di seluruh

dunia. Misalnya, diperkirakan bahwa lebih dari 180 juta orang diseluruh
dunia terkena diabetes dan prevalensi tersebut diperkirakan akan menjad
dua kali lipat pada tahun 2030. di amerika serikat sekitar 21 juta orang
diperkirakan menderita diabetes dan penyakit ini merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas.
 Etiologi DM
Faktor Risiko DM yang bisa Faktor Resiko DM yang tidak
dimodifikasi dapat dimodifikasi
Gaya hidup • Usia
Diet yang tidak sehat • Riwayat keluarga diabetes
melitus
Obesitas
• Ras atau latar belakang
Tekanan darah tinggi lebih etnis
dari 140 /90 mmHg • Riwayat diabetes pada
Stress kehamilan
Pola makan
 Patofisiologi DM
1. Patofisiologi diabetes tipe 1

Pada DM tipe 1, sistem imunitas menyerang dan menghancurkan sel yang memproduksi
insulin beta pankreas . Kondisi tersebut merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan
ditemukannya anti insulin atau antibodi sel anti-islet dalam darah. National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) tahun 2014 menyatakan bahwa
autoimun menyebabkan infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas. Kehancuran
memakan waktu tetapi timbulnya penyakit ini cepat dan dapat terjadi selama beberapa hari
sampai minggu. Akhirnya, insulin yang dibutuhkan tubuh tidak dapat terpenuhi karena
adanya kekurangan sel beta pankreas yang berfungsi memproduksi insulin. Oleh karena itu,
diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin, dan tidak akan merespon insulin yang
menggunakan obat oral.
2. Patofisiologi diabetes tipe 2

Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak mutlak. Ini berarti bahwa tubuh tidak
mampu memproduksi insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya
sel beta atau defisiensi insulin resistensi insulin perifer . Resistensi insulin perifer berarti terjadi
kerusakan pada reseptor-reseptor insulin sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif
mengantar pesan-pesan biokimia menuju sel-sel. Dalam kebanyakan kasus diabetes tipe 2 ini, ketika
obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin yang memadai, maka pemberian obat melalui
suntikan dapat menjadi alternatif.

3. Patofisiologi diabetes gestasional

Gestational diabetes terjadi ketika ada hormon antagonis insulin yang berlebihan saat kehamilan. Hal
ini menyebabkan keadaan resistensi insulin dan glukosa tinggi pada ibu yang terkait dengan
kemungkinan adanya reseptor insulin yang rusak.

4. Diabetes karena penyebab lain

Misalnya defek genetik atau yang diinduksi obat .

 Perbedaan DM 1 dan DM 2
DM1
Biasanya selama masa kanak-
kanak atau pubertas
Sering kurang gizi
Yang didiagnosis diabetes 5-
10%
Sel-sel β hancur,
mengeliminasi produk insulin
DM2
Sering berusia >35 tahun
Biasanya terdapat obesitas
Yang didiagnosis diabetes 90-
95
Ketidak mampuan sel β untuk
menghasilkan jumlah insulin
yang adekuat, resistensi insulin
defek lain.
 MANIFESTASI KLINIK
Gejala tidak khas
Gejala Khas
• Kesemutan
• Pengeluaran urin
• Lemas
(Poliuria)
• Luka sulit sembuh
• Timbul rasa haus
• Gatal
(Polidipsia)
• Mata kabur
• Timbul rasa lapar
• Disfungsi ereksi (pada
(Polifagia)
pria)
• Peyusutan berat
• Pruritus pulva.
badan
KOMPLIKASI DM
Komplikasi metabolik akut
Hipoglikemia
Ketoasidosis diabetik
Sindrom HHNK (koma hiperglikemia
hiperosmoler nonketotik)
Komplikasi metabolik kronik
Komplikasi pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler)
Kerusakan retina mata (Retinopati)
Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Komplikasi pembuluh darah besar
(makrovaskuler)
Penyakit jantung koroner
Penyakit serebrovaskuler
 DAFTAR PUSTAKA
Prof. Dr Elin yulinah sukandar, Apt. Dkk. 2008 “ ISO
Farmakoterapi”. Jakarta. PT ISFI Penerbitan
Dee unglaub silverthorn. 2014. “Fisiologi Manusia”
penerbit Buku kedokteran EGC
Richard A. Harvey , Pamela C. Champe. 2016.
“Farmakologi” penerbit Buku kedokteran EGC
Sylvia A. Price. Lorraine M. Wilson. 2015. “Patofisiologi
Konsep klinis proses-proses penyakit E/6 vol.2. penerbit
Buku kedokteran EGC