ANESTESIA INHALATORIA

Gabriel Ponce Manrique

Objetivo de toda anestesia
AN INHALADA

• Amnesia, analgesia, relajación ISOFLUORANO,

muscular DESFLUORANO,
SEVOFLUORANO
• FISIOLOGICAMENTE: analgesia,
O. NITROSO
amnesia, perdida de COADYUVANTE (V y
conocimiento, inhibición N)
sensorial y reflejos autónomos,
relajación de musculo estriado. AN BALANCEADA,
MODERNA

• Depende de : Farmaco, dosis, I.V INDUCCION

INH MANTENIMIENTO
situación clínica. PERO SEVOFLUORANO
TAB PUEDE INDUCTIR
 VARIABLES:
ANESTESICOS INHALADOS Solubilidad
% en aire inspirado
Volumen de vent.
• FARMACOCINETICA: Pulmonar
Riesgo sanguíneo
CAPTACION Y DISTRIBUCION: Presion parcial
entre sangre
arterial y venosa
Concentracion de anestésico
inhalado en mezcla de gases
(o2 o ON) es igual a su presión
parcial.
Para lograr concentración
cerebral necesaria para
adecuada profundidad
requiere:
SOLUBILIDAD uno de los + importantes
• Coeficiente de partición sangre-gas: afinidad del anetesico por la
sangre, en comparación con gas inspirado; ON desfluorano insolubles
en sangre.
Baja solubilidad: Pocas moléculas para aumentar presión parcial,
aumenta RAPIDO.
N2O
SOL MOD-ALTA: EQUILIBRIO
SE DISUELVE CEREBRAL
ANTES DE RAPIDO
AUMENTAR
PRESION
PARCIAL
CONCENTRACION DEL ANESTESICO EN AIRE
INSPIRADO
• Aumento de concentración PARCIAL de anestésico aumenta la
velocidad de inducción de anestesia por incremento de velocidad y
transporte - sangre  cerebro.

P. EJ: ISOFLURANO 1.5% al inicio para acelerar

concentración cerebral  disminuir a 1-0.7%
cuando se alcanza profundidad adecuada

ANESTESICOS + AGENTE INSOLUBLE PARA

ACELERAR INDUCCION (EMG)
VENTILACION PULMONAR
• Depende de FRECUENCIA Y
PROFUNDIDAD de ventilación.
(aumento en sangre arterial) +
considerar partición sangre-gas.

• Aumento de ventilación casi no varia

anetesicos de baja afinidad
sanguínea, AUMENTA
significativamente solubilidad
moderada-elevada.
RIEGO SANGUINEO PULMONAR
• Cambios en riego sanguíneo desde y hacia pulmón afectan transporte
de gases anestésicos.

• ALTO RIEGO ( incremento de GC), disminuye el aumento de

anestésicos con PP en sangre arterial MODERADA – ALTA.

• BAJO RIEGO CONTRARIO, ACELERAN INDUCCION Y EXCESIVA

PROFUNDIDAD.
Efectos triviales
en anestésicos de
baja solubilidad
GRADIENTE ARTERIOVENOSO DE
CONCENTRACION
• Es el gradiente de anestesia en SANGRE VENOSA Y ARTERIAL
MEZCLADA (TEJIDOS incluido el no neural).
• Dependiendo de captación HISTICA, sangre venosa que retorna a
pulmones tiene MENOS anestesia que ARTERIAL.

• Factores de entrada a tejidos parecidos a PP alveolo-sangre y se le

agregan PP tejido-sangre, velocidad de riego organico y gradientes de
concentración.
BAJA influencia en
ALTA influencia en tejidos ADIPOSO y
concentración: tejidos MUSUCULAR( 20%
altamente irrigados; irrigación), borramiento
RAPIDO INICIO Y FIN ma lento..
ELIMINACION
• Depende directamente de la velocidad de eliminación del anestésico
del cerebro.
• SIMILAR A PROCESO DE INDUCCION.
• PRIMORDIAL: coeficiente de partición sangre-gas

DIFERENCIAS CON INDUCCION

OTROS 1) No se puede acelerar como si

con la inducción
Riego sanguíneo pulmonar 2) Presion parcial en distintos
Magnitud de ventilación tejidos es VARIADA (duda), en
Solubilidad histica inducción se empieza de 0
 VIA DE ELIMINACION:
PULMON PRINCIPAL
HIGADO (OXIDA ALGUNOS ANETESICOS
COMO HALOTANO)

RENAL sevoflurano (forma fluoruro no

toxicidad)

Riesgo de nefrotoxicidad en altas

concentraciones
FARMACODINAMICA
• MECANISMO DE ACCION
DEPRESORES de actividad espontanea y evocada de neuronas en
muchas regiones cerebrales.

TEORIA ANTIGUA:
interaccion con membrana
lipidica
INTERACCION ESPECIFICA CON
CIERTAS FAMILIAS DE CONDJUCTOS
IONICOS CONTROLADOS POR
LIGANDO
TEORIA MAS RECIENTE
• Subunidad para INHALADOS;
BARBITURICOS;BZD;ETOMIDATO
PROPOFOL.
• SOBREESTIMULAN INHIBICION
GABAERGICA en receptores GABA A.

• GABA tiene efectos sedante e hipnotico

• HIPERPOLARIZAN MEMBRANA
• OTROS (BZD) facilitan acción pero no
tienen acción directa sobre R GABA A
 TAMBIEN---ADEMAS

HIPERPOLARIZACION POR ACT

DE CONDUCTOS DE K

RETRASA y ACORTA DURACION

DE APERTURA DE CONDUCTOS
CATIONICOS POR R NICOTINICO
DOSIS RESPUESTA:
• Logro de anestesia depende de concentración en cerebro.
• No se detecta márgenes del fármaco por ética (minimo puede dar
dolor)
• ALTAS depresión cardiorespiratoria

En anestesia INH; PP de anestésico inhalado equipara al cerebral

cuando se halla el EQUILIBRIO.
MAC: concentración media que causa inmovilidad de
50% de pacientes con respuesta ante un estimulo
nocivo.
CAM (concentración alveolar mínima que inhibe el
movimiento como respuesta a una incisión en el 50%
de los pacientes)
• Comparacion de potencias, N2O mas de 100% menos potente (760
mmHG) -presión atmosférica a nivel del mar-
• En el casi de N2O debe acoplarse a otros anestésicos..
FACTORES MODIFICANTES DE MAC
• EDAD AVANZADA DISMINUYEN
• HIPOTERMIA

• NO afecta: GENERO, RAZA, EMBARAZO

• EMBARAZO
AUMENTA
• ALCOHOLISMO
SI SE ADMINISTRAN COADYUVANTES E.V SE
REDUCE LA MAC PROPORCIONAL A DOSIS E.V 
REDUCIR ANESTESIA INHALADA
EJEMPLO
• MAC sinergizada:

• OXIDO NITROSO al 60-70% logra el 40% de una MAC, reduce asi la

necesidad de otro agente inhalatorio que genere el 70% de una MAC,
logrando un 110% MAC , aceptable para anestesia QX. (soporta
incisión)
EFECTOS DE ANESTESICOS INHALADOS SOBRE
ORGANOS; APARATOS Y SISTEMAS.
• HALOTANO, DESFLURANO, ENFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO
DISMINUYEN PAM
PROPORCIONAL A
CONCENTRACION
ALVEOLAR (baja GC)
Aumenta presión auricuar
derecha
CAMBIAN LA FC, directa por
modificación de
despolarización del nodo
sonusal o indirecta por SNA
Sistema respiratorio
• Con excepción de N2O causan disminución de volumen de ventilación
pulmonar
• Aumento de frecuencia respiratoria
• DEPENDE DE DOSIS

• DISMINUCION DE VENTILACION POR MINUTO.

• TODOS SON DEPRESORES RESPIRATORIOS (MAS ISOFLURANO,

ENFLURANO)
• AUMENTAN EL UMBRAL DE APNEA y disminuyen respuesta
ventilatoria ante hipoxia IMPORTANTE
• Concentraciones subanestesicas postQX, deprimir la compensación
(descompensación) e hipoxia, se controla con ventilación asistida.
• Depresion mucociliar  ACUMULO DE SECRECIONES ATELECTASIA
INFECCIONES , CRISIS ASMATICAS
BRONCODILATADOR
HALOTANO Y
SEVOFLURANO IDONEO
PARA CONTRARRESTAR
CEREBRO
ESTO
-DISMINUYE TASA METABOLICA
-AUMENTO DE RIEGO SANGUINEO (DISMINUYE RESISTENCIA
VASCULAR CEREBRAl) INDESEABLE EN PCTES CON AUMENTO
PIC POR TUMOR O LESION (N2O)
-DISMINUYE CON DESFLUORANO Y SEVOFLURANO + 1-1.5 mac EN LA
HIPERVENTILACION PREANESTESICA MAYORIA
DEPRIME EL EEG
 RIÑON

Disminuye la tasa de FG
Disminuye riego sanguíneo renal
Aumenta fracción de filtración

Buena perfusion
MUSCULO LISO UTERINO

HALOGENADOS relajantes de musculatura lisa

uterina potente.

RELAJACION UTERINA para manipulación fetal

intrauterina o extracción manual de placenta
HIGADO retenida durante el parto.

Decremento en el riego sanguíneo hepático

TOXICIDAD
• Hepatotoxicidad (HALOTANO) ( mas debido a transf sang,
shock,estres)
• Nefrotoxicidad (sevoflurano, enflurano y metoxiflurano) fluoruro es
nefrotoxico, metabolismo renal (ligasa Beta) proporcional a tiempo
expuesto a fármaco.
• Hipertermia maligna : transtorno genético autosómico dominante
(musuculo estriado) ante anestesia inhalatoria y RM, TAQUICARDIA
HTA RIGIDEZ MUSCULAR, HIPERTERMIA, HIPERCALEMIA ,
DESEQUILIBRO AC BASE ACIDOSIS
• AUMENTO CALCIO LIBRE EN CELLS DE MUSCULO ESTRIADO
USO CLINICO
• RARA VEZ AGENTE UNICO de INDUCCION Y MANTENIMIENTO
• EN PEDIATRIA SE PUEDE REALIZAR

• COMBINADO MAS FRECUENTE (BALANCEADA)

• MAS FRECUENTES N2O, DESFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO
• AUMENTADO LA UTILIZACION DE MENOS SOLUBLES PARA PROC QX
AMBULATORIOS (RECUPERACION RAPIDA)

• COMUN UTILIZAR N2O JUNTO A OTRO ANESTESICO.

GRACIAS