Anda di halaman 1dari 71

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY
DISEASE ET CAUSA
NEFROLITHIASIS

I KETUT WAHYU M. 030.08.123


Identitas Pasien
 Nama : Tn. D
 Umur : 36 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Supir angkot
 Alamat : Kp. Cilobang Bogor Barat
 Status perkawinan : Menikah
 Pendidikan : SMP
Anamnesis

KU : Sesak nafas sejak


1minggu SMRS
Autoanamnesis
KT : Muka terasa
bengkak
19/12/2012
Pkl. 14.00

Masuk RS :
19/12/2012
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke UGD RSMM dengan keluhan sesak napas


sejak 1 minggu SMRS, sesak sudah berjalan selama 2 bulan ini
tetapi hilang timbul. Sesak napas saat aktivitas misalnya ketika
narik angkot seharian pada malam harinya bisa timbul sesak
dan bertambah jika tidur terlentang, sesak berkurang jika tidur
diganjal bantal lebih dari dua atau tidur dalam posisi duduk.
Tetapi sudah 1 minggu ini sesak napas terasa berat bisa dari
malam sampai pagi dan sudah sangat mengganggu kegiatan.

Pasien juga mengeluh mukanya terasa bengap atau


bengkak sudah 2 minggu ini tetapi tangan dan kaki tidak
bengkak, tidak merasakan sakit jika yang bengkak
tersebut ditekan, tidak ada riwayat trauma, tidak ada
warna kemerahan.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sudah 1 minggu ini pasien mengeluh nyeri


uluhati dirasakan sampai dada seperti tertusuk-
tusuk namun tidak menjalar ke belakang dan
lengan kiri kadang-kadang timbul bersamaan
dengan sesak napasnya. BAK juga dirasakan
tidak lancar, kencingnya sering terputus-putus
dan sering mengedan waktu kencing dan jika
posisi pasien berubah-ubah kencing bisa lancar
sebentar kemudian kembali sulit keluar lagi,
tidak ada darah, warna kuning dan pasien
mengaku sewaktu umur 4 tahun pernah
dioperasi batu saluran kemih dan pernah kencing
batu sebesar biji pepaya warna hitam.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien juga merasa batuk sudah 2 hari ini ada


dahak warna putih bening dan tidak ada darah.
Serta mual dan muntah sebanyak 3x isi makanan,
tidak ada darah. Nafsu makan juga berkurang dan
badan terasa lemas. Kepala dirasakan sakit nyut-
nyutan dan seluruh badan pun terasa gatal-gatal.
BAB 1x/hari, berwarna kuning kecoklatan,
konsistensi lunak, tidak ada darah dan lendir.
Riwayat Perjalanan Penyakit

• Sesak hilang timbul


2 bln

• Muka terasa bengkak


2
minggu

• Nyeri uluhati sampai dada


1mingg
• Sesak dirasakan semakin memberat
u • BAK tidak lancar

• Mual muntah 3 kali Badan teras lemas, nafsu makan


berkurang
2 hari • Badan terasa gatal-gatal, kepala sakit, batuk berdahak
Hiperte
nsi (+)
Operasi
batu
saluran Asma
kemih (-)
umur 4
tahun
RP
D Gejal
a
DM (-)
Sama
(-)
Alergi
(-)
RIWAYAT PENYAKIT
KELUARGA

Keganasa Gejala yang Hiperten


Asma n sama si
(-) (+) (-) (+)

Diabetes
Alergi TBC Melitus
(-)
(-) (-)
Riwayat Pengobatan
Pasien hanya mengkonsumsi obat darah
tinggi saja yaitu captopril dan tidak
diminum secara teratur, kalau kepala sakit
atau pusing saja diminum
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis

Keadaan • TAMPAK SAKIT


Umum SEDANG

• COMPOS MENTIS
Kesadaran
TD :
180/12
0
TB : Nadi :
162 100
cm x/mnt
Tand
a
Vital
BB :
RR : 28
68 x
KG
S:
36.5
KULIT

Warna Sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik


dan tidak terdapat hipopigmentasi
maupun hiperpigmentasi.

Lesi ptechiae (-), roseola spot (-) Tidak terdapat lesi


primer seperti macula, papul vesicular, pustule,
maupun lesi sekunder seperti jaringan parut
atau keloid pada bagian tubuh yang lain
Ramb Tumbuh rambut pada permukaan kulit.
ut

Turgo Baik
r
KEPALA
Ekspresi Normal

Simetris Simetris
wajah

Nyeri tekan tidak terdapat nyeri tekan sinus


sinus
Pertumbuhan distribusi merata warna putih becampur
rambut hitam

Pembuluh darah tidak terdapat pelebaran pembuluh


darah

Deformitas tidak terdapat deformitas


MATA

• Bentuk : normal kanan, kedudukan bola mata


simetris,
• Palpebra : oedem palpebra, tidak terdapat ptosis,
lagoftalmus, perdarahan, blefaritis, xantelasma
• Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus,
nistagmus
• Konjungtiva : kanan : anemis (+) Kiri : anemis (+)
• Sclera : tidak ikterik
• Pupil : Kanan kiri: bulat, diameter 3mm, reflex
cahaya langsung (+/+) dan tidak langsung (+/+)
• Eksoftalmus : -/-
• Endoftalmus : -/-
TELINGA

• Bentuk : normal
• Liang telinga : lapang
• Serumen : -/-
• Nyeri tarik auricular: -/-
• Nyeri tarik tragus : -/-

HIDUNG
• Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
• Septum : terletak ditengah dan simetris
• Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrof
• Cavum nasi : perdarahan (-)
MULUT DAN TENGGOROKAN

• Bibir : tidak pucat, tidak


sianosis
• Gigi-geligi : lengkap
• Mukosa mulut : oral hygiene baik
• Lidah : tidak kotor, deformitas (-)
• Tonsil : T1/T1, tenang
• Faring : hiperemis (-)
LEHER
• KGB dan Tiroid TTM
THORAX - PARU
INSPEKSI
Simetris tidak ada hemithorax
yang tertinggal, saat statis
maupun dinamis.
PALPASI
Gerak simetris pada kedua
hemithorax vocal fremitus +/+
suara kuat
PERKUSI Sonor pada pada kedua lapang paru, batas paru-hepar
pada sela iga IV pada line midclavicularis dextra,
dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas paru-
lambung pada sela iga ke VIII pada linea axillaris
anterior.
AUSKULTASI
suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-,
wheezing -/-
THORAX - JANTUNG

INSPEKSI
Tidak tampak pulsasi ictus cordis
PALPASI
Ictus cordis tidak teraba

PERKUSI • Batas kanan jantung : ICS III - V linea


parasternalis dextra
• Batas kiri jantung : ICS V, 1 cm di
medial linea midclavicularis sinistra
• Batas atas jantung : ICS III linea
parasternalis sinistra
AUSKULTASI
Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-),
gallop (-)
ABDOMEN

INSPEKSI
• Datar, terdapat bekas luka di suprapubik berwarna
kehitaman, tidak terdapat striae, tidak terdapat pelebaran
vena
PALPASI
• Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) regio
epigastrium, ballotemen -/-
PERKUSI
• Timpani pada keempat kuadran abdomen,

AUSKULTASI
• Bising usus 3x/menit
PUNGGUNG DAN PINGGANG

• Skoliosis (-), Lordosis (-), Kifosis


(-), Hematom (-), nyeri ketok
CVA +/+
GENITALIA

• Tidak di periksa
Ekstremitas Atas

• Kanan : deformitas (-), akral hangat(-),


oedem (-)
• Kiri : deformitas (-), akral hangat(-),
oedem (-)
Ekstremitas Bawah
• Kanan : deformitas (-), akral hangat (-),
oedem (-)
• Kiri : deformitas (-), akral hangat(-),
oedem (-)
Pemeriksaan Lab tgl
19/12/2012
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
HEMATOLOGI      

Hematologi Lengkap      

Hemoglobin (Hb) 8,1 13,5 – 17,5 g/dl

Lekosit 7.270 4.100 – 10.900 /ul

Hematokrit 23 41 – 53 %

Thrombosit 229.000 140.000 – 440.000 mm3

KIMIA DARAH      

SGOT 25 <42 U/l

SGPT 26 <47 U/l

Ureum 181.6 10-50 Mg/ dl

Kreatinin 17.23 0.67-1.36 Mg/dl

Glukosa Sewaktu 105 <140 Mg/dl


Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Urine Rutin      

Warna Kuning muda    

Kekeruhan Keruh/Ph 7.0    

Protein 3+    

Glukosa Negatif    

Urobilinogen Negatif    

Bilirubin Negatif    

Ketone Negatif    

Nitrit Negatif    

BD 1.020    

Blood 3+    

Sedimen leukosit 15-20/lpb    

Sedimen eritrosit 15-20/lpb    

Sedimen ephitel Positif    

Sedimen silinder s. Granula/pos    

Sedimen bakteri Negatif    

Sedimen kristal Negatif    


Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Elektrolit      

Na 126 134 – 146 mmol/L


K 3.4 3,4 - 4,5 mmol/L
Cl 103 96 – 108 mmol/L
AGD/ ASTRUP      
PH 7.29 7.35 – 7.45  
PCO2 28 32.0 – 45.0 mm Hg
PO2 173 70.0-700.0 mm Hg
HCO3 13.1 21.0 – 28.0 meq/L
BE -12.3 -2.50 + 3.0 meq/L
TCO2 13.9 22-29  
BE act -12.1 -2.50 + 3.0 meq/L
O2 Saturasi 99 94.0 – 100.0 % 
O2CT 12.5 15.0 – 23.0   
Temp 37.4    
FlO2 0.21  

 
Laboratorium tgl 19/12/2012
Setelah HD pertama

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan


HEMATOLOGI      
Hematologi      
Lengkap
8.0 13,5 – 17,5 g/dl
Hemoglobin
(Hb)
KIMIA DARAH      
Ureum 118,0 10-50 Mg/ dl
Kreatinin 11.57 0.67-1.36 Mg/dl
Follow up 20/12/2012
S: sesak nafas masih dirasakan, gatal-
A: CKD Grade V
gatal, nyeri uluhati, pusing +, mual +,
muntah -, makan berkurang, batuk P: - oksigen 3L/menit
dahak tidak bisa keluar.
- Furosemide inj 1 x 1
O: Kes: CM
- ceftriaxone 1 x 1
Keadaan umum: tampak sakit sedang
- amlodipine 1x10mg
TD: 160/110 mmHg
N: 84x/m - bicnat 3 x 1
S: 36,5°C - codein 2 x1
P: 24x/m - cetirizine 2x1
Mata : CA+/+, SI -/-, oedem palpebra - PCT 3 x 500 mg kp
Leher: tiroid dan KGB tidak teraba - OBH syrup 3 x C1
membesar
- Nebu ( V:B:N )
Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)
Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (+)
epigastrium, NL (-), shifting dullness (-),
BU (+), hepar dan lien tak teraba
membesar
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Urine Rutin      

Warna Kuning muda    

Kekeruhan Keruh/Ph 7.0    

Protein 3+    

Glukosa Negatif    

Urobilinogen Negatif    

Bilirubin Negatif    

Ketone Negatif    

Nitrit Negatif    

BD 1.010    

Blood 2+    

Sedimen leukosit +penuh/lpb    

Sedimen eritrosit 5-7/lpb    

Sedimen ephitel Positif ++    

Sedimen silinder Negatif    

Sedimen bakteri Positif    

Sedimen kristal Negatif    


Follow up 21/12/2012
 S: sesak kadang-kadang, gatal-gatal,  A: CKD Grade V
pusing +, batuk dahak sudah bisa
keluar.  P: - oksigen 3L/menit
 O: Kes: CM  - Furosemide inj 1 x 1
 Keadaan umum: tampak sakit
sedang  - ceftriaxone 1 x 1
TD: 140/90 mmHg
- amlodipine 1x10mg


 N: 84x/m
 S: 36°C
 - bicnat 3 x 1
 P: 20x/m  - codein 2 x1
 Mata : CA+/+, SI -/-, oedem palpebra  - cetirizine 2x1
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba
membesar
 - PCT 3 x 500 mg kp
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - Nebu ( V:B:N )
 Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(+) epigastrium, NL (-), shifting
dullness (-), BU (+), hepar dan lien
tak teraba membesar
Follow up 22/12/2012
 S: sesak semalam, kepala sakit nyut-  A: CKD Grade V e.c
nyutan, gatal-gatal sudah berkurang.
 O: Kes: CM Nefrolithiasis
 Keadaan umum: tampak sakit sedang  P: - oksigen 3L/menit
 TD: 130/80 mmHg
 N: 80x/m
 - Furosemide inj 1 x 1
 S: 36,5°C  - ceftriaxone 1 x 1
 P: 20x/m
 Mata : CA+/+, SI -/-
 - amlodipine 1x10mg
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba  - bicnat 3 x 1
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - codein 2 x1
Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
- cetirizine 2x1


 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),  - PCT 3 x 500 mg kp
hepar dan lien tak teraba membesar
 Ext : akral hangat, edema (-)
 - Nebu ( V:B:N )
 USG Ginjal
 Ginjal kanan : ukuran 8,36x4,28 cm, struktur parenkim
hiperekoik, batas cortex medulla tak jelas, tak tampak
dilatasi pelviocalices, Tampak batu multiple
 Ginjal kiri : ukuran 9,17x4,43 cm, struktur parenkim
hiperekoik, batas cortex medulla tak jelas, tak tampak
dilatasi pelviocalices, Tampak batu multiple
 VU : besar dan bentuk baik, tak tampak fling
defect atau additional shadow, dinding tak tampak
menebal
 Kesan : - Nefrolithiasis dextra sinistra
- Proses kronis kedus ginjal
Follow up 23/12/2012
S: sesak -, gatal-gatal sudah

berkurang.
 A: CKD Grade V e.c
 O: Kes: CM Nefrolithiasis
 Keadaan umum: tampak sakit sedang  P: - Furosemide inj 1 x 1
 TD: 120/80 mmHg
 N: 84x/m
 - ceftriaxone inj 1 x
 S: 36,2°C 1gr
 P: 22x/m
 Mata : CA+/+, SI -/-
 - amlodipine 1x10mg
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba  - bicnat 3 x 1
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)
 - codein 2 x1
Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-

 - cetirizine 2x1
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),  - PCT 3 x 500 mg kp
hepar dan lien tak teraba membesar
 Ext : akral hangat, edema (-)
 - Nebu (V:B:N )
Follow up 24/12/2012
S: sesak -, pusing +

 A: CKD Grade V e.c
 O: Kes: CM
 Keadaan umum: tampak sakit sedang Nefrolithiasis
 TD: 130/80 mmHg  P: - Furosemide inj 1 x
 N: 80x/m
 S: 36°C
1
 P: 22x/m  - ceftriaxone inj 1 x
Mata : CA+/+, SI -/-
1gr

 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba


membesar  - amlodipine 1x10mg
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)
 Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
 - codein 2 x1
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT  - cetirizine 2x1
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),
hepar dan lien tak teraba membesar  - PCT 3 x 500 mg kp
 Ext : akral hangat, edema (-)
 - Nebu (V:B:N )
Follow up 25/12/2012
 S: pusing, sesak semalam, lemas,  A: CKD Grade V e.c
gatal-gatal disela-sela tangan, batuk
lagi. Nefrolithiasis
 O: Kes: CM  P: - Oksigen 3 L/mnt
 Keadaan umum: tampak sakit sedang
 TD: 130/80 mmHg
 - Furosemide inj 1 x 1
 N: 84x/m  - ceftriaxone inj 1 x 1gr
 S: 36,2°C  - amlodipine 1x10mg
 P: 24x/m
 Mata : CA+/+, SI -/-  - codein 2 x1
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba  - cetirizine 2x1
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - PCT 3 x 500 mg kp
 Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-  - Nebu (V:B:N )
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT (-),
NL (-), shifting dullness (-), BU (+),  - Transfusi PRC 300 cc
hepar dan lien tak teraba membesar bersamaan dengan HD ke
 Ext : akral hangat, edema (-)
2
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
HEMATOLOGI      
Hematologi      
Lengkap
6,7 13,5 – 17,5 g/dl
Hemoglobin
(Hb)
KIMIA DARAH      
Ureum 136,0 10-50 Mg/ dl
Kreatinin 14.2 0.67-1.36 Mg/dl
Follow up 26/12/2012
S: sesak sdkt, semalam tidak bisa

tidur, mual +, cekukan +, gatal-gatal


 A: CKD Grade V e.c
 O: Kes: CM Nefrolithiasis
Keadaan umum: tampak sakit sedang
P: - Oksigen 3 L/mnt


 TD: 140/90 mmHg
 N: 76x/m  - Furosemide inj 1 x
 S: 36,5°C 1
 P: 22x/m
 Mata : CA+/+, SI -/-
 - ceftriaxone inj 1 x
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba 1gr
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - amlodipine 1x10mg
Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
- codein 2 x1


 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),  - cetirizine 2x1
hepar dan lien tak teraba membesar
 Ext : akral hangat, edema (-)  - CPZ 1 x 25 mg
Follow up 27/12/2012
S: pusing
A: CKD Grade V


 O: Kes: CM


Keadaan umum: tampak sakit sedang
TD: 130/80 mmHg
e.c Nefrolithiasis


N: 80x/m
S: 36,2°C
 P: - Furosemide
 P: 20x/m inj 1 x 1
 Mata : CA+/+, SI -/-
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba  - codein 2 x1
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - cetirizine 2x1
 Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),
 - PCT 3x1
hepar dan lien tak teraba membesar
 Ext : akral hangat, edema (-)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

HEMATOLOGI      

Hematologi      
Lengkap
7.6 13,5 – 17,5 g/dl
Hemoglobin
(Hb)
KIMIA DARAH      

Ureum 77.7 10-50 Mg/ dl

Kreatinin 9.48 0.67-1.36 Mg/dl


Follow up 28/12/2012
S: leher kanan sakit dan pegal-pegal
A: CKD Grade V


 O: Kes: CM


Keadaan umum: tampak sakit sedang
TD: 130/80 mmHg
e.c Nefrolithiasis


N: 80x/m
S: 36°C
 P: - Furosemide
 P: 20x/m inj 1 x 1
 Mata : CA+/+, SI -/-
 Leher: tiroid dan KGB tidak teraba  - codein 2 x1
membesar
 Cor: S1 S2 reg, m(-), g(-)  - cetirizine 2x1
 Pulmo: Sn vesikuler rh -/-,wh -/-
 Abd: Supel, smiling umbilicus (-), NT
(-), NL (-), shifting dullness (-), BU (+),
 - PCT 3x1
hepar dan lien tak teraba membesar
 Ext : akral hangat, edema (-)
Resume
 Pasien seorang laki-laki usia 36 tahun datang ke UGD RSMM
dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS, sesak
yang dirasakan ini sebenarnya sudah berjalan selama 2
bulan. Pasien juga mengeluh mukanya terasa bengap atau
bengkak sudah 2 minggu ini tetapi tangan dan kaki tidak
bengkak. Sudah 1 minggu ini pasien mengeluh nyeri uluhati
dirasakan sampai dada seperti tertusuk-tusuk namun tidak
menjalar ke belakang dan lengan kiri kadang-kadang timbul
bersamaan dengan sesak napasnya. BAK tidak lancar,
kencingnya sering terputus-putus dan sering mengedan
waktu kencing, ada nyeri, tidak ada darah, warna kuning dan
pasien umur 4 tahun pernah dioperasi batu saluran kemih
dan pernah kencing batu sebesar biji pepaya warna hitam.
Pasien juga merasa batuk sudah 2 hari ini ada dahak warna
putih bening dan tidak ada darah. Serta mual dan muntah
sebanyak 3x isi makanan, tidak ada darah. Nafsu makan juga
 Riwayat Hipertensi +, minum obat anti hipertensinya
yaitu captopril tidak teratur, hanya minum apabila
dirasakan kepalanya sakit atau pusing. Riwayat DM,
jantung, alergi dan asma disangkal oleh pasien.
 Pada pemeriksaan fsik ditemukan keadaan umum
sedang, tampak sakit sedang dan keadaan gizi baik.
Terdapat tekanan darah 180/120, nadi 100 x, pernafasan
28 x. Pada status generalis didapatkan dispneu,
konjungtiva anemis, oedem palpebra dan pada palpasi
abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium dan nyeri
ketok ginjal +/+. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan Hb (8,1), Ht (23), ureum (181.6), kreatinin
(17.23). Urine rutin protein (+3), blood (+3), sedimen
leukosit (15-20/LPB), sedimen eritrosit (15-20/LPB),
sedimen epitel (+), sedimen silinder (S. Granula +). ADG
PH (7.29), BE (-12.3), HCO3 (13.1), PCO2 (28), PO2
Masalah dan Pengkajian
CKD Grade V e.c. Nefrolithiasis
 Sesak nafas
 Hipertensi
 Anemia
 Ureum dan kreatinin meningkat 
 CCT : (140 – 36) X 68 kg = 5,7 ml/mnt/1,73m2 → CKD
grade V
 72 x 17,23
 USG ginjal Nefrolithiasis
 Muka bengkak (oedem palpebra)
 Mual, muntah, kepala sakit, lemas, badan gatal-gatal,
batuk
 BAK tidak lancar sering terputus-putus dan nyeri
 Nyeri ketuk CVA +/+
Diagnosa banding
Congestive Heart Failure
 Hipertensi

 Sesak nafas saat aktivitas, malam-

malam sering terbangun karena sesak


dan harus tidur dengan bantal lebih dari
2
Pemeriksaan anjuran
 Rontgen thórax PA ( melihat tanda –
tanda bendungan paru akibat overload
cairan serta efusi pleura dan
kardiomegali).
 Pemeriksaan Albumin, Kalsium, Fosfat
Pembahasan Kasus
 Pada pasien ini terjadi proses penurunan fungsi ginjal
ditandai oleh peningkatan kadar ureum kreatinin dalam
darah dan dalam perhitungan laju fltrasi glomerulusnya
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault adalah
5,7 ml/mnt/1,73m2 dan jika di klasifkasikan berada pada
derajat V yaitu telah terjadi gagal ginjal.
 Penyebab dari penyakit ginjal kronis pada pasien ini
adalah adanya penyakit nefrolithiasis atau batu ginjal
berdasarkan pemeriksaan USG ginjal dan terdapat nyeri
ketuk CVA pada kedua ginjal. Adanya batu pada ginjal ini
sangat mempengaruhi fungsi dari ginjal, apabila batu
diginjal ini turun dan tersumbat pada ureter atau
kandung kemih sehingga urine yang diproduksi ginjal
tidak bisa dikeluarkan maka akan terjadinya
hidronefrosis dan lama kelamaan proses fltrasi pada
ginjal terganggu dan fungsi ginjal menjadi menurun.
 Pada penyakit ginjal kronik terdapat gangguan dari Ekskresi dan
Sekresi. Gangguan Ekskresi yaitu air, K, ureum, kreatinin, asam-asam
tidak bisa dikeluarkan
 Gangguan ekskresi air akan menyebabkan resistensi air meningkat
sehingga pasien mukanya terasa bengap atau bengkak (oedem
palpebra). Sehingga diberikan furosemide untuk mengengeluarkan
cairan yang overload.
 K meningkat, gangguan pada kontraksi jantung → Atrial fbrilasi,
cardiac arrest. Pada pasien ini belum terjadi K (3,4)
 Sindrom uremia :
 Retensi air dan Na menyebabkan hipertensi (180/120 mmHg)
 Ureum darah meningkat pada pasien ini terjadi lemas, nafsu makan
berkurang, mual muntah, kelebihan volume cairan, gatal-gatal
 Dyspepsia (gastropati uremikum) menyebabkan mual muntah dan
nyeri uluhati
Asam-asam tidak dikeluarkan → Asidosis metabolik
 Sesak yang terjadi pada pasien ini diakibatkan terjadi
asidosis metabolik berdasarkan hasil AGD PH (7.29), BE
(-12.3), PO2 (173), SO2 (99), HCO3 (13.1) → Ginjal tidak
mampu reabsorbsi lagi, PCO2 (28) → fungsi paru masih
bagus . Asidosis metabolik ini terjadi karena adanya
gangguan perfusi sel sehingga tubuh mengkompensasi
dengan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan
asam laktat dan CO2 (sehingga harus dikeluarkan oleh
paru dan terjadi pernapasan kussmaul). Sehingga pasien
dikoreksi dengan memberikan Bicnat.
 Gangguan sekresi mengakibatkan penurunan eritropoetin
dan renin meningkat yaitu:
 Hormon Eritropoetin yang menurun mengakibatkan proses
eritropoesis menjadi terhambat sehingga menimbulkan
anemia pada pasien ini Hb (8.1) dan konjungtiva anemis
 Akibat ginjal yang ischemik menyebabkan produksi renin
yang meningkat dan menyebabkan Hipertensi oleh karena
diberikan obat antihipertensi Captopril dan amlodipin
 Akibat fltrasi dari glomerulus yang rusak juga akan
menyebabkan kelainan urinalisis pada pasien ini seperti
proteinuria (+3), blood (+3), sedimen leukosit (15-20/LPB),
sedimen eritrosit (15-20/LPB), sedimen epitel (+), sedimen
silinder (S. Granula +).
 Pada LFG sebesar 30% pasien juga mudah terkena
infeksi saluran kemih, infeksi saluran cerna dan infeksi
saluran napas, seperti pada pasien ini ada batuk-batuk
sehingga untuk mencegah terjadinya infeksi diberikan
antibiotik Ceftriaxon.
 Pada pasien ini diberikan terapi HD karena adanya
sindrom uremia, LFG < 15, dan asidosis metabolik.
Non medika mentosa
bed rest di rawat inap
batasi asupan cairan volume 500-
800cc + volume urine yang keluar
Diet rendah protein 0,6-0,75
g/KgBB/hari jadi 0,75 x 68 kg =
51 gr/hari
Diet rendah garam
Hindari asupan buah-buahan,
minuman berkarbonat, susu, keju
Medika mentosa
Oksigen 3L/menit
IVFD Ringer Laktat asnet
8jam/kolf
Captopril 3x25 mg
Amlodipin 4x10 mg
Furosemide inj 1x1 ampul
Bicnat 3x1
Motivasi Hemodialisa
Prognosis

• Dubia ad
Ad vitam
Bonam
Ad • Dubia ad
fungtion
am Malam
Ad • Dubia ad
sanation
am Bonam
TINJAUAN
PUSTAKA
Pendahuluan
 Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan
dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara
menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi
selektif air, elektrolit, serta mengeksresi kelebihannya
sebagai kemih.
 Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi
ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang
membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik
biasanya disertai berbagai komplikasi seperti penyakit
kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit
saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Defnisi
 Gangguan atau kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan; atau
 GFR < 60 mL/menit/1,73 m² selama 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
 Disebabkan peningkatan sisa-sisa
metabolisme (gagal membuang asam-
asam berat), terutama ureum dan
creatinin.
Klasifkasi derajat penyakit
Deraj Penjelasan LFG (mL/menit/1,73
at m3 )
1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90
2 normal atau ↑ 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 30-59
4 ringan 15-29
5 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ < 15 atau dialisis
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓
berat
Gagal ginjal
GFR = (140 – umur) x BB pada ♀ dikalikan 0,85
72 x Creatinin plasma (mG/dL)
Perjalanan penyakit ginjal kronis
Stage I Penurunan
cadangan ginjal

Stage II insufsiensi
ginjal

Stage III
akhir/uremia
Klasifkasi berdasarkan etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)


Penyakit DM tipe 1 dan 2
ginjal
diabetes
Penyakit Penyakit glomerular; autoimun, infeksi
ginjal non- sistemik, obat, neoplasia
diabetes Penyakit vaskular; hipertensi,
mikroangiopati
Penyakit tubulointerstitial; pielonefritis
kronik, batu, obstruksi
Penyakit kistik; ginjalpolikistik
Penyakit Rejeksi kronik
pada Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
transplanta
Faktor Resiko
 Faktor resiko penyakit ginjal kronik, yaitu
pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok,
berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit
diabetes melitus, hipertensi dan
penyakit ginjal dalam keluarga.
Patofsiologi

Penyakit
yang
mendasarin Sklerosis
ya Growth Hiperfltrasi nefron dan
menyebabk factors, , ↑ tek. penurunan
an molekul Kapiler dan fungsi
hipertrof vasoaktif, aliran darah nefron
stuktural ↑ RAA glomerulus yang
dan progresif
fungsional
nefron
Gangguan fungsi sekresi
 Gangguan ekskresi air akan menyebabkan
resistensi air meningkat, sehingga jantung akan
bekerja lebih ekstra.
 K meningkat, gangguan pada kontraksi jantung
 arterial fbrilasi, cardiac arrest.
 Sindrom Uremia :
 Retensi air dan Na  menyebabkan hipertensi 
decomp.
 Ureum darah meningkat  sindrom uremia.
 Dyspepsia (gastropati uremicum)  menyebabkan
hematemesis melena.
 Fosfat
: PO4 meningkat (kadarnya tinggi
dalam darah), maka :
 Ca menurun  gangguan fungsi kontraksi otot
jantung  cardiac arrest.
 Setiap Ca menurun dalam darah, akan
merangsang hypothalamus  parathyroid 
tulang (untuk melepaskan Ca dalam tulang) 
timbul osteomalacia.
 Asam-asam : jika tidak diekskresi  terjadi
asidosis metabolik.
 
Gangguan fungsi sekresi :

 Eritropoetin  gangguan proses


eritropoesis.
 Iskhemik pada ginjal akan menyebabkan
produksi renin meningkat.
Diagnostik
VII.1. Gambaran Klinis
VII.1.1 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
 DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi,

LSE dan sebagainya


VII.1.2 Sindrom Uremia
 Lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan, neuropati perifer,pruritus,


uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma
VII.1.3 Gejala komplikasi
 Hipertensi, anemia, osteodistrof ginjal, payah jantung,

asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.


8
VII.2. Gambaran Laboratoris
VII.2.1 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
VII.2.2 Penurunan fungsi ginjal:
 Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
 Penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus
Kockcroft-Gault.
VII.2.3 Kelainan biokimiawi darah:
 Penurunan kadar hemoglobin
 Peningkatan kadar asam urat
 Hiper/hipokalemia, hiponatremia, hipo/hiperkloremia
 Hiperfosfatemia, hipokalsemia
 Asidosis metabolik
VII.2.4 Kelainan urinalisis:
8
VII.3 Gambaran Radiologis
VII.3.1 Foto polos abdomen: tampak radio-opak
VII.3.2 Ultrasonograf ginjal: ukuran ginjal
mengecil, korteks yang menipis, adanya
hidronefrosis / batu ginjal, kista, massa,
kalsifkasi
VII.3.3 Pemeriksaan pemidaian ginjal/ renograf
VII.4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Penatalaksanaan
Deraj LFG Rencana tatalaksana
at (mL/menit/1,
73m2)

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,


evaluasi perburukan, fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler

2 60 – 89 Menghambat perburukan fungsi ginjal


3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Komplikasi
1. Anemia
2. Osteodistrif renal
3. Gagal jantung
Prognosis
 Penyebab utama kematian CKD adalah disfungsi kardiak.
Penyebab-penyebab lain termasuk infeksi, penyakit
cerebrovaskuler dan keganasan. Diabetes, umur, serum
albumin yang rendah, status sosioekonomi yang rendah
dan hemodialisis yang tidak adekuat merupakan diantara
faktor-faktor lain yang juga menjadi penyebab signifkan
kematian pada CKD.
 Pada pasien yang memerlukan dialysis untuk
mempertahankan hidup, tetapi menolak tindakan dialysis
baisanya kematian bisa terjadi dalam beberapa minggu
malah bisa juga hanya dalam beberapa hari. Umurmnya
sindrom uremia akan terjadi dan pasien kesadaran dan
seterusnya kematian. Aritmia pula akan muncul akibat
daripada ketidakseimbangan cairan.
TERIMA
KASIH

Anda mungkin juga menyukai