LAPORAN KASUS

EFUSI PLEURA
DEXTRA
N I S A W I D I YA W A R D A N I
03013149
PENDAHULUAN
EFUSI PLEURA

Penumpukan cairan dalam Prevalensi efusi pleura adalah

rongga (kavum) pleura yang
melebihi batas normal.
Normal :10-20 cc cairan
Atau
Cairan pleura dalam jumlah
yang berlebihan di dalam rongga
pleura, yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara
pembentukan dan pengeluaran
cairan pleura.
320 kasus per 100.000 orang di
negara-negara industri.
Di negara – negara barat efusi
pleura terutama disebabkan
oleh gagal jantung, sirosis hati,
keganasan dan pnemonia
bakteri. Sementara di negara-
negara berkembang, seperti
indonesia, disebabkan oleh
infeksi tuberkulosis
IDENTITAS PASIEN
• Nomer RM : 19.64.76
• Nama : Ny. D
• Umur : 72 tahun
• Alamat : Pondok Karya blok G 32 C RT 06/04 Kel.
Pela mampang kec. Mampang Prapatan Jakarta Selatan
• Agama : Islam
• Pekerjaan : Askes AL
• Suku : Jawa
• Tanggal Masuk RS : 26 februari 2018
• Anamnesis : autoanamnesis dan alloanamnesis
KELUHAN UTAMA

Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan sesak yang memberat

sejak 3 hari SMRS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pasien datang ke IGD RSAL pada tanggal 26 februari 2018 jam 06:46 WIB dengan keluhan:
– Sesak sudah dirasakan sejak 1 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari SMRS.
Sesak terus menerus, semakin memberat jika berbaring dan berkurang jika posisi pasien miring
kearah yang sakit atau dalam posisi duduk.
– Batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna putih.
– nyeri dada seperti tertindih diseluruh bagian dada
– lemas, pusing, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan BB Awal = 43 kg, BB
sekarang = 38 Kg dalam 2 bulan
– Perut kembung dan terasa nyeri. Mual muntah dan demam di sangkal
– kaki bengkak sejak 2 minggu SMRS
– kulit kuning sejak 4 hari SMRS.
– BAB dan BAK Lancar.
Riwayat
Penyakit Riwayat
Dahulu – Riwayat Penyakit ginjal (+) Penyakit
– Riwayat Penyakit Jantung (-)
– Hipertensi (-) Keluarga
– Tidak ada yang mengalami keluhan
– Diabetes melitus (-)
serupa pada anggota keluarga
– Alergi (-) – Riwayat Penyakit ginjal (+)
– Asma (-) – Riwayat Penyakit Jantung (-)
– TB paru (-) – Hipertensi (-)
– Diabetes melitus (-)
– Alergi (-)
– Asma (-)
– TB paru (-)
• Riwayat pekerjaan: Akses Al
• Riwayat sosial: Baik
• Riwayat ekonomi: Baik
• Status kejiwaan dan kebiasaan: Baik, anak pasien mempunyai kebiasaan merokok
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat
• Kesadaran : Compos Mentis
• Tensi : 110/70 mmHg
• Nadi : 92x/menit
• Pernafasan : 26x/menit
• Suhu : 36.5˚C
• Saturasi Oksigen : 93 %

Berat Badan : 38 kg
Tinggi Badan :145 cm
BMI :26,20 Kg/m2
kesan : Obesitas 1
 STATUS GENERALIS
• Kepala : Normosefali, simetris, tidak ada deformitas, rambut putih, lurus, dan distribusi merata
• Wajah : Wajah simetris, tidak ada oedem, luka, ataupun jaringan parut
• Mata : tampak konjuntiva anemis dan tampak sklera ikterik.
• Telinga : Normotia, liang telinga lapang, tidak ada nyeri tekan
• Hidung : Bentuk simetris, tidak ada nafas cuping dan deviasi septum
• Bibir : Mukosa tidak tampak sianosis dan pucat
• Mulut : Tidak tampak Trismus, oral hygiene baik, arcus palatum simetris dengan mukosa
palatum berwarna merah muda
• Lidah : Normoglosia, mukosa berwarna merah muda, tidak hiperemis
• Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, arcus faring tidak hiperemis, uvula terletak ditengah
• Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak edema dan massa, tidak teraba pembesaran tiroid
maupun kelenjar getah bening
Thoraks:
• Jantung
– Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
– Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavikularis sinistra
– Perkusi :
• Batas atas jantung ICS III parasternalis sinistra
• Batas kanan jantung ICS III sampai V linea parastenalis dekstra
• Batas kiri jantung ICS V linea axilaris anterior sinistra
– Auskultasi : BJ I & BJ II regular, tidak terdengar murmur dan gallop
• Paru-paru
– Inspeksi : Bentuk thoraks simetris , gerak dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak tampak retraksi
dinding dada.
– Palpasi : vocal premitus melemah pada lapangan paru kanan
– Perkusi : Sonor pada lapang paru kiri dan redup pada lapang paru kanan bawah
– Auskultasi : Suara napas vesikuler kiri +, suara nafas vesiluler kanan bawah melemah, didapatkan
rhonki di kedua lapang paru dan tidak didapat wheezing di kedua lapang paru.
Abdomen:
– Inspeksi : perut datar (-), smiling umbilicus (-)
– Auskultasi : Bising usus 3x/menit
– Perkusi : Timpani seluruh lapang perut, shifting dullnes (+)
– Palpasi : Supel, terdapat nyeri tekan di regio lumbal dan hipocondriaca kanan, undulasi (+),
hepatomegali (+)

Genitalia : Jenis kelamin perempuan dalam batas normal

Kelenjar getah bening :
• Preaurikuler : tidak teraba membesar
• Postaurikuler : tidak teraba membesar
• Submandibula : tidak teraba membesar
• Supraclavicula : tidak teraba membesar
• Axilla : tidak teraba membesar
• Inguinal : tidak teraba membesar

Ekstremitas atas dan bawah :

• Inspeksi : Simetris, tidak terdapat
kelainan pada bentuk tulang, tidak sianosis,
tampak edema pada ekstremitas bawah.
• Palpasi: Akral hangat pada keempat
ekstremitas

Kulit : Warna kecoklatan, tampak

ikterik, tidak sianosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal: 26-02-2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi darah rutin
Leukosit 7,900 /µL 5,000-10,000
Eritrosit 2.80 Juta/ µL 4.2-5.4
Hemoglobin 7.6 g/dL 12-14
Hematokrit 24 % 37-42
Trombosit 196,000 Ribu/ µl 150,000-450,000
Laju Endap Darah 80 mm/jam <20
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eusinofil 1 % 1-3
Neutrofil batang 0 % 2-6
Neutrofil Segmen 79 % 50-70
Limfosit 14 % 20-40
Monosit 6 % 2-8
Kimia Klinik
GDS 139 mg/dL <200
Fungsi hati
AST (SGOT) 148 U/I <31
ALT (SGPT) 179 U/I <34
Fungsi Ginjal
Ureum 25 mg/dL 17-43
Kreatinin 0.7 mg/dL 0.6-1.1
Elekrolit
Natrium (Na) 133 mmol/L 134-146
Kalium (k) 3.58 mmol/L 3.4- 4.5
Clorida (Cl) 103 mmol/L 96-108
Tanggal : 27-02-2018 Tanggal :27-02-2018
Jenis Hasil Satuan Nilai rujukan Jenis Hasil Satuan Nilai Rujukan
Pemeriksaan Pemeriksaan
CAURAN TUBUH
Analisis Cairan KIMIA KLINIK
Makroskopis
Jenis sempel Cairan Pleura Bilirubin
Bekuan Positif Direk/indirek
Kejernihan Keruh
Warna Merah keruh
Bilirubin Total 6.43 mg/dL 0.1-1.2
Eritrosit Positif Negatif
Rivalta Positif Negatif
Bilirubin Direk 2.08 mg/dL <0.5
Jumlah sel 1200 Sel /µL
leukosit
Mikroskopis Bilurubin 4.35 mg/dL <0.7
Hitung jenis Indirek
PMN 17 % 40-90
Fungsi Hati
MN 83 % 70-100
Protein Total
KIMIA
Total protein 6.4 g/dL 6.4-8.3
Protein Cairan 4900 mg/dL 15-60
LDH 1615 U/I Albumin 2.2 g/dL 3.5-5.2
Glukosa Cairan 48 mg/dl 50-80 Globulin 4.2 g/dL 2.6-3.4
Tanggal : 28-02-2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Imunoserologi
Tumor Marker
CEA 4.90 ng/mL 0-5,8

Tanggal : 28-02-2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
KIMIA KLINIK
Fungsi Hati
Protein Total
Total Protein 6.0 g/dL 6.4-8.3
Albumin 2.2 g/dL 3.5-5.2
Globulin 3.8 g/dL 2.6-3.4
Tanggal : 02-03-2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukin
Hematologi
Darah Rutin
Leukosit 9.690 /µL 5,000-10,000
Eritrosit 3.09 Juta/µL 4.2- 5.4
Hemoglobin 8.9 g/dL 12-14
Hematokrit 2.6 % 37-45
Trombosit 259.000 Ribu/µl 150,000-450,000

Tanggal : 02-03-2018

Jenis Pemerikasan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Kimia Klinik

Protein Total

Total Protein 6.2 g/dL 6.4-83

Albumin 2.2 g/dL 3.5-5.2

Globulin 3.8 g/dL 2.6-3.4

Tanggal : 03-03-2018

Albumin 2.7 g/dL 3.5-5.2

Tanggal : 05-03-2018

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi

Darah Rutin

Leukosit 9,300 /µL 5,000-10,000

Eritrosit 3.22 Juta/µL 4.2- 5.4

Hemoglobin 8.9 g/dL 12-14

Hematokrit 29 % 37-45

Trombosit 245,000 Ribu/µl 150,000-450,000

PEMERIKSAAN FOTO THORAKS PA

07 februari 2018
RSUD Mampang Perapatan

Aorta elongasi
Jantung sedikit membesar
Vaskular paru prominen
Tampak infiltrat di perihiler,parakardial 27 februari 2018
kanan atas RSAL Mintohardjo
Sinus kostafrenikus, diafragma kanan
terselubung, kiri baik
Cor : Batas kanan tak tampak
Kesan : kardiomegali ringan Pulmo : Perselubungan hemithorax kanan
elongasi aorta Sinus, diafragma kanan suram
kongesti paru Tulang dan soft tissue baik
efusi pleura kanan Kesan : efusi pleura kanan
bronkopnemonia
• Hasil Pemeriksaan Bakteriologis TB
09-02-2018
– Sewaktu pagi : Negatif
– Sewaktu pagi : Negatif

• Laboratorium Histopatologi/Sitologi
27-02-2018
– Makroskopis : Cairan Pleura
– Mikroskopis : Hapusan efusa dextra merupakan sebaran eritrosit, sel-sel radang limfosit, histosit,
leukosit PMN dan mesothel reaktif
– Tak tampak tanda ganas pada sedian ini
– Kesimpulan : radang kronis non spesifik
PEMERIKSAAN CT SCAN THORAX
TANPA DAN DENGAN KONTRAS
Aorta dan mediastinum superior tidak membesar
Cor : besar dan bentuk normal, tampak terdorong ke kiri
Paru : paru kiri tampak baik, corakan bronkovaskuler kiri baik, tampak efusi
masive kanan dengan paru kanan colaps
Hepar : membesar, densitas parenkim diluar lesi homogen, permukaan reguler,
sudut tajam, vaskuler dan duktus bilier baik, tampak lesi kistik multiple di lobus kanan
dan kiri dengan ukuran terbesar lk. 9,5 x 6,5 x 13,5 cm, yang dengan pemberian kontras
tampak ring kontras enhacement.
GB : tak tampak jelas
Pankreas : bentuk, letak, ukuran dan densitas parenkim baik, tak tampak lesi
kistik/solid
Lien : besar dan bentuk normal, letak ukuran dan densitas parenkim baik.
Vaskuler tidak melebar
Ginjal Ka-Ki : bentuk, letak, ukuran dan densitas ginjal baik, tak tampak dilatasi
pelvocalyceal, tak tampak batu/kista.
Tak tampak pembesaran KGB paraaota
Kalsifikasi aorta decenden – aorta abdominalis
Osteofit formation di vetebra thoraculumbalis, soft tissue baik

Kesan :
Effusi Pleura Massive kanan dengan kolaps pasru kanan
Abses Hepar Multiple
DD: Hydatid cyst
Kalsifikasi aorta descenden – aorta abdominalis
Spondylosis Lumbalis
PEMERIKSAAN USG ABDOMEN
Hati :tampak membesar, tampak lesi anhypoechoik pada lobus kanan (8,68 x 9,77x
6,59 cm) vaskuler dan dal empedu intra hepatal tak melebar. Tampak ascites (+)
K. Empedu : dinding tak menebal, tak tampak rata
Pankreas : Besar Normal, echoparenchym homogen, tak tampak nodul
Lien : Besar Normal, echoparenchym homogen, tak tampak nodul
Ginjal : Besar kedua ginjal normal, cortex dan medulla baik tak tampak batu/pelebaran
kedua kalises
V.urinaria : Mukosa normal, tak tampak batu
Uterus : tak tampak kelainan

Kesan : lesi anhypoechoik lobus kanan hati dan ascites

DD/ hepatoma dengan degenerasi kistik
RESUME
• Pasien datang ke IGD RSAL pada tanggal 26 februari 2018 jam 06:46 WIB dengan keluhan
sesak. Sesak sudah dirasakan sejak 1 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari
SMRS. Sesak terus menerus, semakin memberat jika berbaring dan berkurang jika posisi pasien
miring kearah yang sakit atau dalam posisi duduk. Sesak disertai batuk berdahak sejak 1
bulan SMRS, dahak berwarna putih. Pasien mengeluhkan nyeri dada seperti tertindih diseluruh
bagian dada, selain itu pasien mengeluhkan lemas, pusing, nafsu makan berkurang,
penurunan berat badan BB Awal = 43 kg, BB sekarang = 38 Kg dalam 2 bulan, perut
kembung dan terasa nyeri. pasien mengeluhkan kaki bengkak sejak 2 minggu SMRS dan
kulit kuning sejak 4 hari SMRS.
• Pasien memiliki riwayat penyakit ginjal
• Pada pemeriksaan fisik tanggal 28 february 2017, ditemukan pasien tampak sakit berat, kesadaran
composmentis dengan BB 38 kg dan TB 145 cm, status gizi obesitas I. Tanda vital pasien didapatkan
TD 110/70 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 36,5˚C, respirasi 26x/menit dan Spo2 93%. Pada
pemeriksaan mata tampak konjuntiva anemis dan tampak sklera ikterik. Pada
pemeriksaan dada di dapatkan vocal premitus melemah pada lapangan paru kanan saat di
palpasi, lapang paru kanan redup pada saat perkusi, suara nafas vesikuler kanan melemah
pada saat di auskultasi dan di dapatkan rhonki pada kedua lapang paru, tidak didapatkan
wheezing dikedua lapang paru. Pada pemeriksaan abdomen di dapatkan shifting dullness (+) nyeri
tekan di regio lumbal dan hipocondriaca kanan, Undulasi (+), hepatomegali (+). Pada
pemeriksaan ekstremitas bawah tampak edama dan pada pemeriksaan kulit tampak ikterik.
• Pada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 26 februari 2018, di dapatkan penurunan eritrosit (2.80 juta/µL),
Hemoglobin (7.6 g/dL) dan hematokrit (24%). Peningkatan LED (80 mm/jam) SGOT (148 U/I) dan SGPT (179
U/I). Netrofil segmen meningkat (79%), segmen batang (0%) limfosit (14%) dan natrium (133 mmol/L) menurun.
• Pada tanggal 27 februari 2018 dilakukan fungsi pleura dan di dapatkan cairan pleura sebanyak 350 cc dengan
warna merah keruh. Dan Bilirubin direk (2.08 mg/dL) dan indirek (4.35 mg/dL) meningkat. Terdapat penurunan
albumin (2.2 d/dL) dan peningkatan globulin (4.2 g/dL).
• Tanggal 28 februari 2018 dilakukan darah rutin dan protein ulang, didapatkan hasil eritrosit (3.09 juta/µL)
meningkat, hemoglobin (8.9 g/dL) dan hematokrit (26%) menurun. Albumin (2.2 g/dL) menurun dan globulin
(3.8 g/dL) meningkat.
• Tanggal 03 maret 2018 pemeriksaan albumin di dapatkan hasil (2.7 g/dL) albumin masih menurun.
• Pada tanggal 05 maret 2018 dilakukan pemeriksaan ulang kembali dan didapatkan hasil eritrosit (3.22 juta/µL)
meningkat, hemoglobin (8.9 g/dL) dan hematokrit (29%) menurun.
• Pada pemeriksaan foto rongen thorax PA didapatkan kesan efusi pleura kanan. pada
pemeriksaan CT Scan thorax didapatkan kesan Effusi Pleura Massive kanan dengan kolaps paru
kanan, Abses Hepar Multiple dan pada pemeriksaan USG abdomen di dapatkan kesan lesi
anhypoechoik lobus kanan hati dan ascites.
• DIAGNOSIS
• Efusi Pleura Dextra
• Abses hepar
• Anemia
• Hipoalbuminemia

• PENATALAKSANAAN
• IVFD D5% 14 tpm
• Inj. Ranitidin 2x1 amp
• Inj. Ondancentron 2x8 mg
• Inj ceftriaxone 2x1 gr
• Drip levofloxacin 1x500 mg
• Curcuma 3x1
• Nebulizer (vent:pumicort:Nacl) (1:1:1) 3x/hari

• PROGNOSIS
• Ad vitam : dubia ad malam
• Ad fungsionam: dubia ad malam
• Ad sanationam : dubia ad malam
 1. Tanggal 27 februari 2018 – dr. James SP.PD

FOLLOW UP S: sesak (+), intake kurang, batuk (+) berdahak warna putih, nyeri perut (+)
mual (+) Muntah (+)
O: TD= 140/70 mmHg HR=107x/menit RR=25x/menit suhu=36,7˚C SPO2=
99%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + + Asites (+) shifting dullnes (+)
+ +-
+ - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + ++

A: Efusi Pleura Dextra

low intake
Dyspepsia
Anemia
P: IUFD RL 12 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondancentron 2x8 mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Curcuma 3x1
 1. Tanggal 01 maret 2018 – dr. James SP.PD + dr. Dian Sp.P
S: sesak (+) sesak mulai berkurang, intake kurang, batuk (-), nyeri perut (+)
perut terasa begah, mual (-) Muntah (-)
O: TD= 90/60 mmHg HR=78x/menit RR=20x/menit suhu=36,0˚C SPO2= 98%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + - Asites (+) shifting dullnes (+)
+ - -
- - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + + +

A: Efusi Pleura Dextra

Hipoalbuminemia
Susp. Malignancy
Abdominal pain
Anemia
P: IUFD D5% 14 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondancentron 2x8 mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Curcuma 3x1
IV lasix 40 mg (extra)
Nebu 3x/hari (vent: pulmicort:Nacl)
(1:1:1)
Tranfusi PRC 1 kolf
Px USG Abdomen
Pasang kateter urin
 1. Tanggal 02 maret 2018 – dr. James SP.PD + dr. Dian Sp.P
S: sesak (+) sesak mulai berkurang, intake sudah mulai membaik, batuk (-),
nyeri perut (+) perut terasa begah, mual (-) Muntah (-) belum BAB dr kemarin
(+)
O: TD= 130/70 mmHg HR=87x/menit RR=25x/menit suhu=35,3˚C SPO2= 98%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + - Asites (+) shifting dullnes (+)
+ - -
+ - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + + +

A: Efusi Pleura Dextra

Hepatoma lobus kanan
Hipoalbuminemia
Susp. Malignancy
Abdominal pain
Anemia
P: IUFD D5% 14 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondancentron 2x8 mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Drip levofloxacin 1x500 mg
Curcuma 3x1
IV lasix 40 mg (extra)
Nebu 3x/hari (vent: pulmicort:Nacl) (1:1:1)
Albumin IV 20%
Koreksi Albumin
 1. Tanggal 03 maret 2018 – dr. James SP.PD + dr. Dian Sp.P
S: sesak (+) sesak mulai berkurang, intake (+), nyeri perut (+)
O: TD= 130/70 mmHg HR=80x/menit RR=25x/menit suhu=36,0˚C SPO2= 97%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + - Asites (+) shifting dullnes (+)
+ - -
+ - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + + +

A: Efusi Pleura Dextra

Abses hepar multiple
Hipoalbuminemia
Anemia
P: IUFD D5% 14 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ondancentron 2x8 mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Drip levofloxacin 1x500 mg
Curcuma 3x1
IV lasix 40 mg (extra)
Nebu 3x/hari (vent: pulmicort:Nacl)
(1:1:1)
Albumin IV 20%
 1. Tanggal 04 maret 2018 – dr. James SP.PD + dr. Dian Sp.P
S: sesak (+) berkurang, intake (+), nyeri perut berkurang, kateter urin sakit
O: TD= 130/90 mmHg HR=90x/menit RR=18x/menit suhu=36,0˚C SPO2= 97%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + - Asites (+) shifting dullnes (+) hepatomegali (+)
+ - -
+ - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + - -

A: Efusi Pleura Dextra

Abses hepar multiple
Hipoalbuminemia
Anemia
P: Ganti urin kateter
IUFD D5% 14 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metronidrazole 3x500mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Drip levofloxacin 1x500 mg
Albumin IV 20%
 1. Tanggal 05 maret 2018 – dr. James SP.PD + dr. Dian Sp.P
S: sesak (+) berkurang, intake (+), nyeri perut berkurang, pusing, lemas
O: TD= 150/70 mmHg HR=108x/menit RR=27x/menit suhu=36,0˚C SPO2=
99%
Mata: CA -/- SI +/+
Pulmo: SNV /+ Wh -/- Rh +/+
Cor: S1 S2 reg M (-) G(-)
Abdomen: BU (+) NT + + - Asites (+) shifting dullnes (+) hepatomegali (+)
+ - -
+ - -
Ekstremitas: AH + + OE - -
+ + - -

A: Efusi Pleura Dextra

Abses hepar multiple
Hipoalbuminemia
Anemia
P: IUFD D5% 14 tpm
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Metronidrazole 3x500mg
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Drip levofloxacin 1x500 mg
Curcuma 3x1
Mulai Mobilisasi
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Efusi Pleura

• Penumpukan cairan dalam rongga (kavum) pleura yang melebihi batas normal. Normalnya
terdapat 10-20 cc cairan, yang berfungsi untuk mencegah melekatnya pleura viseralis dengan
pleura parietalis. sehingga dengan demikian gerakan paru (mengembang dan mengecil) dapat
berjalan dengan mulus.
• Atau terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura.
CAIRAN YANG BISA BERKUMPUL DI DAL AM RONGGA PLEURA ANTARA
LAIN DARAH, PUS, CAIRAN SEPERTI SUSU DAN CAIRAN YANG
MENGANDUNG KOLESTEROL TINGGI.
• Hidrotoraks
Pada keadaan hipoalbuminemia berat, bisa timbul transudat. Dalam hal ini penyakitnya disebut hidrotorak
dan biasanya ditemukan bilateral. Sebab lain yang mungkin adalah kegagalan jantung kanan, sirosis hati
dengan asites, serta sebagai salah satu tias dari syndroma meig (fibroma ovarii, asites dan hidrotorak).
• Hemotoraks
Hemotorak adalah adanya darah di dalam rongga pleura. Biasanya terjadi karena trauma toraks., trauma
tajam maupu trauma tumpul. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25%. Darah hemothorak yang
baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai
sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya
darah tersebut berasal dari trauma dinding dada. Penyebab lainnya hemotoraks adalah:
– Pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura.
– Kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan darahnya ke
dalam rongga pleura.
– Gangguan pembekuan darah, akibatnya darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna, sehingga
biasanya mudah dikeluarkan melelui sebuah jarum atau selang.
• Empiema
Karena suatu infeksi primer maupun sekunder cairan pleura patologis inia kan berubah menjadi pus, maka keadaan ini
disebut piotoraks atau empiema. Empiema bisa merupakan komplikasi dari:
– Pneumonia
– Infeksi pada cedera di dada
– Pembedahan dada
• Chylotoraks
Suatu keadaan dimana terjadi penumpukan kil/getah bening pada rongga pleura. Adapun sebab-sebab terjadinya
kilotoraks antara lain :
– Kongental, sejak lahir tidak terbentuk (atresia) duktus torasikus, tapi terdapat fistula antara duktus torasikus rongga pleura.
– Trauma yang berasal dari luar seperti penetrasi pada leher dan dada, atau pukulan pada dada (dengan/tanpa fratur). Yang
berasal dari efek operasi daerah torakolumbal, reseksi esophagus 1/3 tengah dan atas, operasi leher, operasi kardiovaskular
yang membutuhkan mobilisasi arkus aorta.
– Obstruksi Karena limfoma malignum, metastasis karsinima ke mediastinum, granuloma mediastinum (tuberkulosis,
histoplasmosis).
– Penyakit-penyakit ini memberi efek obstruksi dan juga perforasi terhadap duktus torasikus secara kombinasi. Disamping itu
terdapat juga penyakit trombosis vena subklavia dan nodul-nodul tiroid yang menekan duktus torasikus dan menyebabkan
kilotoraks.
ANATOMI PLEURA

• Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu

– pleura visceralis, membran serosa yang membungkus parekim paru yang berfungsi untuk
mengabsorbsi cairan pleura.
– Pleura parietalis membran serosa yang melapisi dinding thorak, diafragma, dan mediastinum
yang berfungsi untuk memproduksi cairan pleura
ETIOLOGI
• Ruang pleura normal mengandung sekitar 1 mL cairan, hal ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara tekanan
hidrostatik dan tekanan onkotik dalam pembuluh darah pleura viseral dan parietal dan drainase limfatik luas. Efusi
pleura merupakan hasil dari ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik.
Mekanisme sebagai berikut memainkan peran dalam pembentukan efusi pleura:
– Perubahan permeabilitas membran pleura (misalnya, radang, keganasan, emboli paru)
– Pengurangan tekanan onkotik intravaskular (misalnya, hipoalbuminemia, sirosis)
– Peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan pembuluh darah (misalnya, trauma, keganasan, peradangan, infeksi,
infark paru, obat hipersensitivitas, uremia, pankreatitis)
– Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dalam sirkulasi sistemik dan / atau paru-paru (misalnya, gagal jantung kongestif,
sindrom vena kava superior)
– Pengurangan tekanan dalam ruang pleura, mencegah ekspansi paru penuh (misalnya, atelektasis yang luas, mesothelioma)
– Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan lengkap, termasuk obstruksi duktus toraks atau pecah (misalnya,
keganasan, trauma)
– Peningkatan cairan peritoneal, dengan migrasi di diafragma melalui limfatik atau cacat struktural (misalnya, sirosis,
dialisis peritoneal)
– Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseral
– Peningkatan tekanan onkotik di cairan pleura yang persisiten menyebabkan adanaya akumulasi cairan di pleura
– Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberkulosis, pneumonia, virus, bronkiektasis, abses amuba subfrenik
yang menembus ke rongga pleura), karena tumor dan trauma
 KLASIFIKASI
a. Transudat a. Exusadat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang
Dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah transudat.
permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein
Transudat terjadi apabila terjadi ketidakseimbangan antara tekanan kapiler hidrostatik dan
transudat. Bila terjadi proses peradangan maka permeabilitas kapiler pembuluh darah
koloid osmotic, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura melebihi reabsorpsinya
pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan
oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada:
terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang
1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner paling sering adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis

3. Menurunnya tekanan koloid osmotic dalam pleura eksudativa tuberkulosa. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal

4. Menurunnya tekanan intra pleura dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini (misalnya pada
pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan konsentasi protein cairan
Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:
pleura, sehingga menimbulkan eksudat.
a. Gagal jantung kiri
b. Sindrom nefrotik Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain:
c. Obstruksi vena cava superior a. Infeksi (tuberkulosis, pneumonia)
d. Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk b. Tumor pada pleura
melalui saluran getah bening) c. Iinfark paru,
d. Karsinoma bronkogenik
e. Radiasi,

f. Penyakit dan jaringan ikat/ kolagen/ SLE (Sistemic Lupus Eritematosis).

PATOFISIOLOGI
Normal

Kedalam rongga Pleura Pada pleura Di absorpsi oleh

Filtrasi Cairan
melalui kapiler parietalis saluran limfe
protein

Sehingga terjadi keseimbanga antara produksi dan reabsorpsi

Jika tidak

Efusi pleura
DIAGNOSA 1. Anamnesis dan gejala klinis
Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi
pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit.
Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batuk batuk
dengan atau tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan
efusi. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain
melebar dan kurang bergerak pada pernapasan. Fremitus vokal melemah, redup sampai
pekak pada perkusi, dan suara napas lemah atau menghilang. Jantung dan mediastinum
terdorong ke sisi yang sehat. Bila tidak ada pendorongan, sangat mungkin disebabkan
oleh keganasan
3. Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi
pleura, tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Secara
radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila
jumlah cairan di atras 300 ml.
Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan
adanya efusi pleura masif. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan
pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat.
4. Torakosentensi
Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik.
PENATALAKSANAAN
a. Hemotoraks
Jika darah memasuki rongga pleura hempotoraks biasanya dikeluarkan
melalui sebuah selang. Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk
membantu memecahkan bekuan darah (misalnya streptokinase dan
streptodornase). Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat
dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan tindakan pembedahan a. Empiema
b. Kilotoraks Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah.
Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka
saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus
antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran getah bening. diangkat sehingga bisa dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu
dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura
(dekortikasi).
b. Pleuritis TB.
Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin, INH,
Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan
cara pemberian obat seperti pada pengobatan tuberkulosis paru. Pengobatan ini
menyebabkan cairan efusi dapat diserap kembalai, tapi untuk menghilangkan
eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan
diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kdang dapat diberikan kortikosteroid
secara sistematik (Prednison 1 mg/kgBB selama 2 minggu, kemudian dosis
diturunkan).2
ABSES HEPAR

• Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit,
jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.
• Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP).
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di
daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver
abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.
DIAGNOSIS
1 Abses hati amebik 12,19
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat
demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu
bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang
tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi.
Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969),
kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
2 Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-
Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga
dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis
AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari
kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk
diagnosis. 11
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin 10,4-
11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3 . pada pemeriksaan faal hati didapatkan
albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali
270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang
didapatkan pada amubiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar
15.000/mL3. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Uji serologi dan
uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini,
kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain
hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time PCR
cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus penderita abses hepa
 2 Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses
paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa gambaran
ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan air fluid level
yang jelas, USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau
MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema
dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan
kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 % berupa massa soliter
relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas suram.
Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding
abses yang tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase
porta
HIPOALBUMINEMIA
Albumin
• Albumin merupakan protein serum dengan jumlah
• Albumin menjaga tekanan onkotik koloid plasma sebesar 75-80 % dan merupakan 50 % dari
seluruh protein tubuh. Jika protein plasma khususnya albumin tidak dapat lagi menjaga tekanan
osmotik koloid akan terjadi ketidakseimbangan tekanan hidrostatik yang akan menyebabkan
terjadinya edema.
• Albumin berfungsi sebagai transport berbagai macam substasi termasuk bilirubin, asam lemak,
logam, ion, hormon, dan obat-obatan.
• Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dl, dengan jumlah total 300-500 g
PENYEBAB HIPOALBUMIN
Malnutrisi protein, asam amino diperlukan dalam sintesa albumin, akibat dari defesiensi intake
protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis
albumin dalan sel hati.

Sintesis yang tidak efektif, pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis
albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal
ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati

Kehilangan protein ekstravaskular, kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik.
Darat terjadi kebocoran protein 3,5 gram dalam 24 jam. Kehilanan albumin juga dapat terjadi
pasien dengan luka bakar yang luas.

Hemodilusi, pada pasien ascites, terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan
kadar albumin walaupun sintesis albumin normal atau meningkat. Bisanya terjadi pada pasien
sirosis hepatis dengan ascites.

Inflamasi akut dan kronis, kadar albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi
normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. Pada inflamasi terjadi
pelepasan cytokine (TBF, IL-6) sebagai akibat resposn inflamasi pada stress fisiologis
(infeksi, bedah, trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin memlaui mekanisme:
(1) Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang
ekstravaskular); (2) Peningkatan degradasi albumin; (3) Penurunan sintesis albumin
(TNF-α yang berperan dalam penuruanan trankripsi gen albumin).
ANEMIA

• keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein

pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke
jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun

Kelompok Umur Hemoglobin

Anak 6 bulan 6 tahun <11
6 tahun – 14 bulan <12
Dewasa Wanita dewasa <12
Laki-laki dewasa <13
Ibu hamil <11
ETIOLOGI
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
1) Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi substansi tertentu seperti
mineral (besi, tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam amino, serta gangguan pada sumsum
tulang.
2) Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah dalam
sirkulasi.
3) Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
KLASIFIKASI
Hipokrom
• thalasemia
• Def. Besi
• Anemia penyakit kronis
Mikrositer • Keracunan besi

Normokom
• Cek retikulosit
• Jika meningkat, perdarahan akut/Hemolitik
• Jika menurun, terdapat defek di sumsum tulang ->
Normositer cek leukosit dan trombosit jika naik an.
Aplastik/leukimia. Jika menurun inf. Penyakit kronis

Hiperkrom
• Asam folat
• B12

Makrositer
ANALISIS MASALAH
 Sesak sudah dirasakan sejak 1 bulan SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari
SMRS. Sesak terus menerus, semakin memberat jika berbaring dan berkurang jika
posisi pasien miring kearah yang sakit atau dalam posisi duduk dan terdapat
keluhan nyeri dada. Hal ini sesuai dengan teori yaitu nyeri dada sehingga penderita
membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi
yang sakit. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai
batuk batuk dengan atau tanpa dahak. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh
jumlah cairan efusi
 batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna putih. Batuk terjadi
dikarenakan terjadi inflamasi di saluran pernafasan. Batuk di perlukan untuk
membuang produk –produk radang keluar.
 perut kembung dan terasa nyeri. pasien mengeluhkan kaki bengkak sejak 2
minggu SMRS. Perut kembung dan kaki bengkak di karenakan hipoalbumin.
 kulit kuning sejak 4 hari SMRS. Di karenakan fungsi hepar terganggu sehingga
pembentukan bilirubin terganggu.
 Gejala klinis di atas diperkuat dengan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang
didapatkan hasil: pemeriksaan mata tampak konjuntiva anemis dan tampak sklera
ikterik. Pemeriksaan dada di dapatkan vocal premitus melemah pada lapangan
paru kanan saat di palpasi, lapang paru kanan redup pada saat perkusi, suara nafas
vesikuler kanan melemah pada saat di auskultasi dan di dapatkan rhonki pada
kedua lapang paru, pemeriksaan abdomen di dapatkan shifting dullness (+) nyeri
tekan di regio lumbal dan hipocondriaca kanan, Undulasi (+), hepatomegali (+).
Pada pemeriksaan ekstremitas bawah tampak edama dan pada pemeriksaan kulit
tampak ikterik.

 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil penurunan Hemoglobin (7.6 g/dL)

dan hematokrit (24%). Peningkatan LED (80 mm/jam) SGOT (148 U/I) dan SGPT
(179 U/I). Netrofil segmen meningkat (79%), segmen batang (0%) limfosit (14%) dan
natrium (133 mmol/L) menurun. Fungsi pleura dan di dapatkan cairan pleura sebanyak
350 cc dengan warna merah keruh. Pada pemeriksaan Bilirubin direk (2.08 mg/dL) dan
indirek (4.35 mg/dL) meningkat. Terdapat penurunan albumin (2.2 d/dL) dan
peningkatan globulin (4.2 g/dL). Dilakukan darah rutin dan protein ulang didapatkan
hasil, hemoglobin (8.9 g/dL) dan hematokrit (26%) menurun. Albumin (2.2 g/dL)
menurun dan globulin (3.8 g/dL) meningkat. Dilakukan pemeriksaan ulang kembali
dan didapatkan hasil hemoglobin (8.9 g/dL) dan hematokrit (29%) masih menurun
tetapi terdapat sedikit perbaikan.
THANKYOU