UNIVERSIDAD NACIONAL

DE SAN AGUSTIN
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN LABORATORIO DE ANALISIS BIOLOGICOS

TÓXICOS VOLÁTILES Y GASEOSOS

M. Sc. Wilfredo Hernán Revilla Cahuana

Químico Farmacéutico Forense
Vicepresidente del Instituto Peruano de Ciencias Forenses
Miembro de la Academia Internacional de Ciencias Forenses y Criminalística
TOXICOLOGÍA DEL
ALCOHOL ETILICO
 Unión Vitivinícola Internacional
• Mosto
• Mistela
• Vinos: 9-12% mesa 14%
• Vinos generosos: 15-23%, jerez, oporto
• Vinos espumosos: champan, 4atm 20°C
• Sidra: champanizada, gasificada, endulzada
• Cerveza: sumerios, egipcios, “Ceres”, Malta
+ lúpulo
• Aguardientes: inferior al 80%, caña, frutas…
 Unión Vitivinícola Internacional
• Brandy: “Coñac” 40- 47%
• Ron: 50-55%
• Whisky: 80 proof = 40%
• Vodka
• Anís
• Ginebra
• Kirsh: guindas y cerezas 40mg HCN/ lt
• Marrasquino
 Características Físico – Químicas
• P.M 46 • Miscible en agua
• Densidad 0.79 g/ml • Inflamable
• Liquido incoloro • Sabor urente
• Olor característico • Volátil

• Gusto fuerte y agradable

• Miscible en agua
• Soluble en solventes Orgánicos
• Cp: octanol/agua = 0,70795
 TOXICOCINÉTICA
• Desde la mucosa bucal
• estómago hasta un 20 a 30%
• intestino delgado del 70 a 80%
• De sangre difunde a todos los tejidos
• Se impregna en los que tienen + agua
• Diferencias con la edad y entre varón /dama
• En cadáveres las cc. Cerebro<sangre<humor
vitreo<LCR<Fluido pericardico (Briglia 1992)
 TOXICOCINÉTICA
• Durante la D, la cc. Es mayor en sangre
arterial que venosa difusión al cerebro
• Sigue una redistribución: invierte V > A
• Luego equilibrio dinámico de las cc.
FASES

• Efecto fisiopatológico: es función del grado

de impregnación en el SNC y éste de la cc en
sangre.
 TOXICOCINÉTICA

• La E, ocurre desde el mismo momento de la

llegada a sangre
• inalterada 10%: aliento, saliva, heces, orina,
sudor, leche.ALIENTO 5% Ley Dalton-henry, se usa para dosar etanol

• Principalmente a través del hígado, otros

• Alcoholemia: es una función de la cantidad
de alcohol absorbido por unidad de tiempo y
su eliminación
 Factores que influyen en la Alcoholemia

• Contenido estomacal: vacío, con alimentos

• Tipo de bebida: contienen CO2
Graduación alcohólica: 20-30%
• Sexo: 25% más baja en hombres.
• Edad
• Consumo crónico de alcohol
• Tabaco
• Peso
Conclusión: (acción fisiopatológica = cantidad de alcohol ingerido)
 Metabolismo
1. Vía Alcohol deshidrogenasa (ADH).
• Esta enzima se encuentra principalmente en el hígado.
• En personas no alcohólicas el 90-95% de la oxidación del
etanol se realiza por medio de la ADH.
• No es especifica
• La dotación enzimática de ADH es limitada, lo que explica
que exista una capacidad fija para metabolizar el alcohol,
que se calcula en unos 8-10 g/hora (120 mg/kg/hora, 10
ml/hora).
• Cuando se supera esta cantidad del sistema se satura y
ello implica que el alcohol se acumula al no poder
metabolizarse.
 Metabolismo
2. Sistema oxidativo microsomal del etanol SMEO
• Es un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450
isoenzima 2E1.
• En bebedores moderados contribuye de forma marginal a la
oxidación del alcohol (5-10%).
• En bebedores crónicos puede inducirse y llegar a representar
hasta un 25% de la capacidad oxidativa total.
• Esta vía es relevante como fuente de interacciones
farmacológicas ya que algunos fármacos son metabolizados
por ella y compiten con el etanol.
3. Sistema catalasa-peroxidasa.
• Es dependiente del peróxido de oxígeno y su contribución al
metabolismo del alcohol es mínima.
 Metabolismo,rutas,1,2,3

20-30%

70-80%

Oxidación Cte pasa a la sangre

en 30 a 90 min.
Se elimina por la vía oxidativa en
un 95%

Excreción 5 - 10%
 MECANISMO DE ACCIÓN
• A dosis bajas inhibe a los receptores GABA,
dejando actuar a la ACETIL COLINA cerebral y
las aminas biógenas.

• A dosis altas, inhibe los canales de calcio voltaje

dependiente, bloqueando la liberación de
dopamina, noradrenalina, serotonina.

• Inhibe también al glutamato, interfiriendo con los

procesos de aprendizaje y la memoria.
 CINETICA DEL ETANOL EN SANGRE

Absorción
0.8 - Distribución

0.6 -
Eliminación
0.4 -

0.2 -

l l l l l l
 CINETICA DEL ETANOL EN SANGRE

0.8 -

0.6 -

sangre
0.4 -
aliento
0.2 -
orina
Muy variable
l l l l l l
20min 1h
 CINETICA DEL ETANOL EN SANGRE

h
-

l l l l l l
 ALCOHOLEMIA

Determinación de la concentración de
alcohol en sangre (g / Lt)

MUESTRA: SANGRE, AIRE ESPIRADO, ORINA, HUMOR VITREO, VISCERAS

 MUESTREO

•RECIPIENTES DE VIDRIO O PLÁSTICO CON CIERRE

HERMÉTICO
•ANTICOAGULANTE: CITRATO U OXALATO
•CONSERVADOR: FLUORURO DE SODIO

•ALMACENAMIENTO: T =4°C

•EN EL CASO DE ORINA, METODOLOGIA SIMILAR (NO

EXISTE CORRELACION/SANGRE
 DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN EN EL
CADÁVER.
•Contenido gástrico.
•Corazón derecho.
•Vena femoral.
•Humor vítreo.
Cuando se encuentra alcohol en el estómago se
plantean dos posibilidades:
•Estamos en la fase de absorción.
•Que el alcohol haya difundido pasivamente post-
mortem al corazón derecho y a vísceras
contiguas.
 TECNICAS DE DETERMINACION DE ALCOHOL

MICRODIFUSIÓN: CÁMARAS DE CONWAY

LECTURAS:
ESPECTROFOTÓMETROS

MÉTODO ENZIMÁTICO: DOSAR NADH

ESPECTROFOTÓMETROS

CROMATOGRAFIA DE GASES: HEAD SPACE

ALCOHOLÍMETROS: AIRE ESPIRADO

Ventajas: •Desventajas

•Recalibración cada
no es invasiva 10 a 12
fácil, seguro y determinaciones
rápido •Revisión al menos
resultado es una vez al año
inmediato •Margen de error: +/
es económico - 5%
difícil de alterar •resultado positivo
la muestra requiere otro para
confirmar
 TABLA DE CALIFICACIÓN EN LOS
LABORATORIOS DE CRIMINALISTICA

CALIFICACIÓN CONCENTRACION
ESTADO NORMAL 00,00 a 0,99
EBRIEDAD SUPERFICIAL 1,00 a 1,49
EBRIEDAD MANIFIESTA 1,50 a más
 NIVEL
SINTOMAS
SANGUINEO CUADRO CLÍNICO
CONDUCTUALES
(g/L)

Sub clínico Normal a la observación ordinaria, Cambios

0 a 1,00 ligeros.
(sobrio y decente) Pruebas especiales revelan ligeros cambios sub-
clínicos.
Inestabilidad emocional Disminución de las inhibiciones
1,00 a 2,00 Euforia, Mayor confianza en sí mismo.
Encantado y travieso Ligera falta de coordinación muscular.
Retardo de las reacciones (35% de la gente)
Confusión
1,50 a 3,00 Disminución de la sensación al dolor.
(aturdido y delirante) Paso inseguro, Dificultad al hablar

Disminución marcada a la respuesta a

Estupor estímulos.
2,50 a 4,00 Falta de coordinación muscular cercana a la
(ofuscado y deprimido) parálisis.
Insensibilidad total.
Coma Insensibilidad total.
3,50 a 5,00 Reflejos disminuidos.
(totalmente ebrio) Temperatura por debajo de lo normal.
Alteración de la circulación, Anestesia
4,50 a más Muerte --------------
 Cálculo aproximado de alcoholemia en el momento
del incidente

• Fórmula de Widmark:

Co = Ct + B t
•Co : Conc. de OH en sangre cuando ocurrió el hecho
•Ct : Alcoholemia en el momento de la extracción
• t : Tiempo transcurrido en minutos
• B : Coeficiente de etiloxidación
Hombre: 0,0025 Mujer: 0,0026
 INTOXICACIÓN POR
MONOXIDO DE CARBONO
¿QUÉ ES EL MONÓXIDO DE CARBONO?

Es un gas altamente tóxico producto de la

combustión incompleta de cualquier material
que posea carbono entre sus componentes:

CARBÓN
GAS
MADERA
LEÑA
KEROSEN
PAPELES
TELAS
PLÁSTICOS
OTROS
 ¿Cuáles son las fuentes de producción de
Monóxido de Carbono?

Cualquier situación en la que se queme materia

orgánica (leña, carbón, etc.)

Tubos de escape de los automóviles.

Humo del cigarrillo

Chimeneas de industrias que utilizan hornos y calderas.

Artefactos a gas con mala combustión (mal

funcionamiento) o ubicados en ambientes sin
ventilación.
Comparación entre una buena y una mala
combustión
 Situación 1: Cocina con buena ventilación

Vapor de agua DIOXIDO DE

(H2O) CARBONO (co2)

BUENA
COMBUSTIÓN

Cantidad suficiente
de Oxígeno
 Situación 2: Cocina con mala ventilación

Vapor de agua MONOXIDO DE

(H2O) CARBONO (co)

MALA
COMBUSTIÓN

Cantidad suficiente
de Oxígeno
 Monóxido de Carbono
¿Cómo detectarlo?

1. Cuando la llama de cualquier

artefacto a gas es de color rojo-
amarillento

2. Si hay de manchas negras (hollín)

en paredes cercanas a los artefactos a
gas o a sus conductos de evacuación
 ¿Cómo ingresa a nuestro organismo?

A través de nuestros pulmones cuando respiramos

en una atmósfera contaminada.
Se une a nuestra hemoglobina 250 veces más rápido que el
oxígeno, formando

carboxihemoglobina (COHg)
Impide que el oxígeno que respiramos llegue a nuestros
órganos vitales
Los órganos mas afectados son el cerebro
y el corazón
 Crónica
UNA INTOXICACIÓN PUEDE SER :
Aguda

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS

MAS FRECUENTES?

SENSACIÓN DE CANSANCIO
TENDENCIA AL SUEÑO
DEBILIDAD MUSCULAR
DOLOR DE CABEZA
MAREOS
NÁUSEAS
VÓMITOS
PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO
CONVULSIONES
COMA
MUERTE
 ¿PUEDE HABER ERRORES DE DIAGNÓSTICO?

¡SI!
Las intoxicaciones con Monóxido de Carbono
suelen confundirse con otros cuadros que presentan síntomas
similares:

Intoxicaciones Alimentarias
Gastroenteritis
Síndromes Gripales
Trastornos Nerviosos
Enfermedades Neurológicas
Hipertensión Arterial
Hipotensión Arterial
Infarto Agudo de Miocardio
 LA PREVENCIÓN

MANTENER LOS AMBIENTES VENTILADOS

NO DORMIR CON ESTUFAS O BRASEROS ENCENDIDOS

NO USAR EL HORNO COMO CALEFACCIÓN

CONTROLAR LOS ARTEFACTOS Y SU BUEN

FUNCIONAMIENTO
 Características físico-químicas

• Concentración atmosférica: 0.001% (10 ppm)

• Gas insidioso, inodoro, incoloro e insípido
• Densidad: 0.967
• Altamente difusible
• No causa irritación ni causticidad
 Mecanismo de Acción

• A nivel mitocondrial bloquea la citocromo oxidasa,

en condiciones de hipoxia, interfiriendo con la
transferencia de electrones y generando radicales
libres.
• A su vez , en presencia de radicales libres el O N
producido por las plaquetas se convierte en peroxi-
nitrito y se une a las metaloproteinas, inactivando las
enzimas y dañando el transporte de electrones
– Su fijación a uno de los vértices del tetrámero de
la Hb, disminuye la liberación de O2 a los tejidos
(disociación a la izquierda), aumentando la
hipoxia. Efecto Haldane.
– Un sujeto normal tiene 20 v % O2 de en sangre,
18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma.
– De ello el cerebro consume el 11 % y el corazón el
6% .
– El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos
extravasculares, como mioglobina
 Factores que aumentan la toxicidad del CO

• Disminución de la presión barométrica

• Metabolismo aumentado
• Enfermedades cardiovasculares y cerebrales pre-
existentes
• Gasto cardíaco reducido
• Anemia
• Hipovolemia
 Diagnóstico
• Historia relacionada a la exposición. Generalmente es
contada por las personas que están involucradas con el
individuo.

• Signos vitales.

• Piel: Rubicundez y palidez

• Es necesario destacar que en las mujeres embarazadas el

feto es mas sensible a las intoxicaciones por CO

• Exámenes de laboratorio
 Tratamiento
• Primeros auxilios:
• Separar a la victima de la fuente de
emanación del tóxico
• Comprobar la permeabilidad de las vías aéreas
• Colocar al paciente sobre su costado
• Otras medidas:

• Perfusión con bicarbonato para compensar la

acidosis metabólica

• Alcalinizarse la orina si se produce

rabdomiliosis y aumentar el volumen de
eliminación de orina
• Administración de oxígeno

• Se inicia con oxígeno al 100%

• En casos graves se puede administrar oxígeno

hiperbárico (2.5-3 atmósferas)

• Dependiendo de la gravedad del cuadro y del

monitoreo de carboxihemoglobina se determinará el
protocolo del tratamiento.
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA
experiencias
Dfdfdf
Dfdfdf
 GRACIAS POR SU ATENCION

email: wilrevilla@hotmail.com