Pemicu 2

Filly
• Definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi
tumor
• Pengambilan spesimen, dan interpretasi hasil
• Komplikasi
• Jejas sel
• Nematoda jaringan
• Karsinogen, kokarsinogen
Definisi, etiologi, patofisiologi,
klasifikasi tumor
Definisi
• Pengekakan, salah satu tanda utama
peradangan; pembesaran abnormal.
• Neoplasma; pertumbuhan baru jaringan yang
multiplikasi selmya tidak terkontrol dan
progresif.
Etiologi

• Bahan kimia

A. Unsur logam yang bersifat elektrofilik

B. Zat warna anilin, Nitrosamin

C. Alkylating agents seperi nitrogen mustard

D. Asap rokok
Agen Biologi

• Hormon

A. estrogen  kanker endometrium

B. steroid  karsinoma sel hati

C. stilbestrol  adenokarsinoma vagina

• Mikotoksin

Alfatoksin B1 (jamur kacang) karsinoma sel hati

Parasit

• Wuchereria bancrofti → filariasis bancrofti, wukereriasis

bankrofti
• Brugia Malayi dan B. Timori → filariasis Brugia
• Loa Loa (cacing Loa, cacing mata) → Loaiasis
• Onchocerca Volvulus → Onkoserkosis (river blindness, blinding
filariasis)
• Neoplasma
Wuchereria bancrofti
• Morfologi : halus, seperti benang, warna putih susu, hidup di
sal. dan kel. Limfe.
Betina : 65-100 mm x 0.25 mm
Jantan : 40 mm x 0.1 mm

• Mikrofilaria : -bersarung
-berada di pembuluh darah hospes, kdg di
hidrokel atau kiluria
-periodisitas : nokturna
(malam : darah tepi, siang : kapiler organ dalam)
pasifik : subperiodik diurna
muang thai : subperiodik nokturna

• Vektor : perkotaan : Cx. quinquefasciatus

pedesaan : Anopheles, Aedes, Armigeres, Conquiletidia
• Siklus hidup :
Mikrofilaria terhisap nyamuk → melepas sarung di lambung →
otot-otot toraks → memendek (Larva I) → bertukar kulit → gemuk
panjang (L II) → bertukar kulit → kurus, panjang (L III) → rongga
abdomen → kepala → alat tusuk → gigit manusia → masuk secara
aktif → bersarang di sal. Limfe → stadium IV → S. V (dewasa)

Pada nyamuk 2mgg, manusia 7bulan

• Gejala klinis:
Occult filariasis (penghancuran mikrofilaria o/ zat inti di tubuh
hospes yang hipersensitif thp antigen mikrofilaria), eosinofilia,
meningkatnya IgE dan IgG4 (antifilaria), asma, pembengkakan kel.
Limfe, limfadenitis, limfangitis.

• Pengobatan :
Antifilaria :
DEC (Dietilkarbamasin Citrat)→ mikrofilaria dan cacing dewasa
Ivermektin → mikrofilaria
Brugia Malayi dan B. Timori

• Morfologi : B. Malayi manusia (sawah) & hewan dan manusia

(pinggir pantai)
Betina : 55 mm x 0.16 mm
Jantan : 22-23 mm x 0.09 mm
B. Timori (sawah)
Betina : 21-39 mm x 0,1mm
Jantan : 13-23mm x 0,08 mm
Hidup pada sal limfe hospesnya.

• Mikrofilaria & vektornya :

A. Malayi
-bersarung
-berada di pembuluh darah hospes
-periodisitas : periodik nokturna atau non periodik
B. Timori
- periodisitas : periodik nokturna (An. Barbirotris)
• Siklus hidup :
pada nyamuk 10 hari, manusia 3 bulan

• Gejala klinis :
• Stadium akut → demam, radang sal dan kel limfe
limfadenitis → menjalar mengenai sal limfe → limfangitis
retrogad (khas filariasis) :
terdapat garis merah menjalar, infiltrasi pd seluruh paha atas,
limfedema, bisul → ulkus → bekas jaringan parut, komplikasi
• Stadium menahun → limfedema timbul hilang → akhirnya
pembengkakan tidak hilang → elefantiasis.
Loa Loa
• Morfologi : habitat hutan hujan (Afrika Tropik)
Betina : 50-70 mm x 0.5 mm
Jantan : 30-34 mm x 0.35-0.43 mm
Hidup pada jar subkutan hospesnya.

• Mikrofilaria :
- bersarung
-berada di pembuluh darah, urin, cairan sumsum
tulang belakang hospes
-periodisitas : diurna (siang hari di darah tepi,
malam di pembuluh darah paru-paru)
• Vektor : Lalat Chrysops silacea dan C. dimidiata
• Siklus hidup :
pada lalat 10hari, manusia 1-4 tahun

• Gejala klinis :
gangguan konjungtiva mata dan pangkal hidung, iritasi mata,
pelupuk mata bengkak, mata sakit & sembab.
Bisa hipersensitif terhadap zat sekresi dari cacing dewasa (radang
bersifat temporer – calabar swelling atau fugitive swelling) →
pembengkakan jar yang tidak sakit sebesar telur ayam ditangan
atau lengan skitarnya.
Ensephalitis (masuk ke otak), meningoensefalitis (cacing dewasa
pada cairan serebrospinal).

• Diagnosis : jar subkutan, darah (siang hari), konjungtiva mata

Onchocerca Volvulus

• Morfologi : Afrika, Amerika Tengah & Selatan

Bentuk spt kawat warna putih, opalesen & transparan
Betina : 33,5-50 mm x 270-400 mikron
Jantan : 19-42 mm x 130-210 mikron
Hidup pada jar ikat hospesnya, melingkar 1 sama lain (benang
kusut) dlm benjolan (tumor)

• Mikrofilaria : - tidak bersarung

- berada di jar subkutan lalu ke kulit

• Vektor : Lalat Simulium

• Siklus hidup :
mikrofilaria terhisap lalat saat menghisap darah manusia →
lambung lalat → otot toraks → 6-8 hari 2x ganti kulit → larva
infektif → probosis lalat →darah manusia → jar ikat → dewasa
• 2 tipe onkosersiasis :
1. Tipe forest : dominan kelainan kulit
2. Tipe savana : kelainan mata
terutama : kulit, sistem limfatik, mata.

• 2 macam patofisiologis :
1. o/ cacing dewasa pada jar ikat merangsang pembentukan
serat-serat yang mengelilingi cacing → membentuk benjolan-
benjolan (onkoserkoma) pada jar subkutan di atas tonjolan-
tonjolan tulang, yang bisa di gerak-gerakan & tidak nyeri.
2. o/ mikrofilaria, ketika beredar pada jaringan menuju kulit.
Menyerang mata, gangguan saraf optik dan retina
• Gejala klinis :
fotofobia, lakrimasi, blefarospamus, limbitis dengan pigmentasi
coklat.
Yang kronis : keratitis berbintik, glaukoma, atrofi → kebutaan
Pruritic dermatitis krn gerakan dan toksin mikrofilaria ke kulit
Rash (papel” kecil), edema kulit, hilangnya elastisitas kulit, hanging
groin
Neoplasma

• Kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang

bertumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi
dengan jaringan di sekitarnya, serta tidak berguna bagi tubuh

• Sifat neoplasma:
A. tumbuh aktif
B. otonom
C. parasit
D. tidak berguna

• Terdiri dari 2 komponen dasar :

A. sel parenkim
B. stroma penyangga
Klasifikasi
• Berdasarkan sifat biologik tumor
A. Tumor jinak
 tumor yang berdiferensiasi normal (matang)
 Pertumbuhan lambat dan ekspansif
 Kadang2 berkapsul
 Berdiferensiasi baik
B. Tumor intermediet
Antara tumor jinak & ganas
Punya sifat invasif lokal, taip kemampuan metastasisnya kecil
Disebut tumor agresif lokal/tumor ganas derajat rendah
Ex : karsinoma sel basal kulit
C. Tumor ganas
 Struktur tidak teratur dengan diferensiasi sel ( kromatin,
nukleus, dan sitoplasma)
 Metastasis tinggi
 Anaplasia
• Berdasarkan asal sel / asal jaringan
 Sel Totipoten
Berdiferensiasi ke dalam tiap jenis sel tubuh (gonad)
 Sel embrional pluripoten
Berdiferensiasi ke dalam berbagai jenis sel
 Sel berdiferensiasi

• Berdasarkan morfologi & histogenesis

 Neoplasma simpleks : tersusun oleh satu jenis sel neoplasma tunggal
 Neoplasma campur : tersusun oleh lebih dari satu jenis sel neoplasma,
berupa sel multipoten dari satu lapisan germinativum atau blastoderm.
(co : pleomorfik adenoma)
 Neoplasma gabungan / terarogenosa : tersusun oleh lebih dari satu jenis sel
neoplasma, berasal sel totipoten lebih dari satu lapisan germinativem atau
blastoderm (co : teratoma)
Patogenesis Tumor
Pengambilan spesimen, dan
interpretasi hasil
Komplikasi
Jejas sel
 Gangguan perkembangan sel
Organ dan jaringan yang lebih kecil dari normal
1. agenesis dan aplasia
2. hipoplasia
3. atrofi

Organ yang lebih besar dari normal

1. hipertrofi
2. hiperplasia

Differensiasi abnormal
1. metaplasia
2. displasia
 Organ dan jaringan < normal

1. Agenesis
ketiadaan suatu organ; seringkali digunakan untuk
menunjukkan ketiadaan yang disebabkan oleh tidak
terbentuknya primordium suatu organ dalam
perkembangan embrio
Ex: sejak lahir seseorang hanya mempunyai 1 ginjal

Aplasia
suatu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ
sudah terbentuk tetapi tidak berkembang.
Ex: seseorang sejak lahir ada 2 ginjal, yang satu tidak
berkembang sehingga hanya ada 1 ginjal yang berfungsi
 Organ dan jaringan < normal

2. Hipoplasia
Terkadang rudimen embrional terbentuk tetapi tidak pernah
mencapai ukuran definitif atau ukuran dewasa akibatnya
organ tersebut menjadi kerdil.

3. Atrofi
pengurusan/ pengecilan ukuran suatu sel, jaringan, organ,
atau bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna
dengan ukuran normal
* selalu diikuti penurunan fungsi bagian yang terkena
 Penyebab atrofi:
1. hilangnya persarafan
2. berkurangnya suplai darah
3. malnutrisi
4. hilangnya rangsangan endokrin
5. imobilisasi/ disuse atrophy
6. penuaan

 Atrofi:
1. fisiologik
proses menjadi tua(degenerasi senilis)
2. patologik
mengecil pasca peradangan
 Organ yang > normal
1. Hipertrofi
ukuran sel jaringan atau organ yang menjadi lebih besar dari
ukuran normalnya

2. Hiperplasia
peningkatan jumlah sel dalam jaringan yang mengakibatkan
pembesaran jaringan atau organ tersebut
* Hiperplasi hanya dapat terjadi pada jaringan yang mampu
melakukan pembelahan sel

Contoh:
kelenjar mamae yang membesar karena periode laktasi
tetapi akan kembali ke ukuran normal setelah berhenti
menyusui
 Differensiasi abnormal

1. Metaplasia
Metaplasia adalah sel-sel yang mengalami perubahan pola, dimana sel tersebut
menjadi sel yang biasanya tidak ditemukan pada daerah tersebut.
Contoh : Jika endotel serviks mengalami iritasi kronik maka epitel kolumnernya
akan berdiferensiasi menjadi epitel skuamosa yang mirip epidermis.

2. Displasia
Displasia adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berploriferasi, sehingga
ukuran, bentuk, dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan
pengaturan dalam sel.
Displasia sering berkaitan dengan peradangan, dan dapat bersifat reversibel jika
sumbernya dapat ditemukan dan diatasi. Tetapi jika tidak dapat ditemukan maka
akan terjadi perubahan yang progresif dan berkembang menjadi penyakit ganas.
Contoh : displasia serviks.
3. Anaplasia
Anaplasi berarti tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran
ke tingkat diferensiasi rendah. Ditentukan oleh sejumlah perubahan
(uniformitas) atau sejumlah gambaran morfologik dan perubahan
sifat.
Contoh : kariolisis, kariorheksis, pleomorfik, hiperkromatik.
Nematoda jaringan
Karsinogen, kokasinogen
 Karsinogen
segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker

4 golongan :
• Bahan kimia
• Virus
• Radiasi (ion&non-ion)
• Agen biologik
 Karsinogen kimia

• Karsinogen bereaksi langsung

1. Golongan Alkylating agents : dimetil sulfat, obat anti
kanker.
2. Golongan Acylating agents : dimetil karbamil klorida.

• Prokarsinogen memerlukan perubahan

metabolis
1.Hidrokarbon polisiklik aromatik - asap rokok.
2.Amin aromatik dan pewarna Azo (Amino Azo Dyes) – zat
pewarna amin, masuk ke tubuh melalui kulit, paru,
sal.cerna.
3.Nitrosamin – kanker pada sal.cerna&hati.
4.Unsur logam
 Karsinogen virus : virus onkogenik

• Golongan virus DNA

A. Human Papiloma Virus (HPV)
B. Epstein-Barr Virus (EBV)
C. Virus Hepatitis B (HBV)
D. Cytomegalovirus (CMV)

• Golongan virus RNA

A. Rous Sarcoma Virus
B. Bittner milk factor
 Karsinogen Radiasi

• Radiasi UV dengan panjang gelombang 280-

320 nm, menyebabkan kanker kulit
 Agen Biologik

• Hormon : co/ estrogen membantu pembentukan kanker

endometrium dan payudara, hormon steroid merangsang
karsinoma sel hati.

• Mikotoksin : toksin oleh jamur. Aspergilus flavus (jamur

kacang2an) yg diolah kurang baik dan penyimpanannya,
membuat aflaktoksin B1, berkaitan dengan karsinoma sel
hati.

• Parasit : co/ Schistosoma&Clonorchis sinesis.

 Kokasinogen
proses pembentukkan neoplasma/tumor
• Kokarsinogen
• Jenis kelamin
• Umur
• Ras
• Lingkungan
• Geografik
• Herediter
• Gangguan pra neoplastik

• 2 tahap : - tahap inisiasi

- tahap promosi
1. Tahap inisiasi

Sel normal berubah menjadi sel berpotensi menjadi sel

neoplastik. Karsinogen bekerja sebagai inisiator,
cenderung berubah langsung/melalui perubahan
metabolik menjadi gugus yg bereaksi dengan DNA ->
DNA pecah -> metilasi/perbaikan kerusakan DNA
terhambat. Perubahan menetap.
2. Tahap Promosi

Promotor - bahan kimia merangsang transformasi

neoplastik pada sel yang telah diinisiasi, tetapi tidak
menyebabkan transformasi neoplastik diri sendiri.

Perubahan sel o/ promotor -> reversibel & tidak

merusak DNA. Promotor merangsang proliferasi klonal
pada sel yg telah diinisiasi dan mengubah cara
diferensiasi & malnutrisi.