Anda di halaman 1dari 13

SINDROM GUILLAIN

BARRE
(SGB)
 Suatu sindroma klinis yang ditandai
adanya paralisis flasid
 Autoimun, didahului infeksi
 Dapat terjadi pada segala usia dan tidak
bersifat herediter

PENDAHULUAN
 Kumpulan gejala kelumpuhan akut
 25% penderita GBS  kelumpuhan berat
 3,5-12%  meninggal
 12%  memerlukan bantuan 1 tahun
setelah onset
 62%  penurunan kualitas hidup 3-5
tahun setelah onset

Guillain Barre Syndrom


 0.6-1.9 % per 100.000 populasi dan
angka ini hampir sama di semua negara.
 SGB dapat dialami pada semua usia dan
ras. Dengan usia berkisar 30-50 tahun
merupakan puncak insiden SGB, jarang
terjadi pada usia ekstrim (PERSI, 2012).
 Insidensi SGB usia termuda yang pernah
dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua
usia 95 tahun.

Epidemiologi
 2/3 ada pencetus
◦ Infeksi viral : CMV, EBV, HIV, Herpes zoster
dan simpleks, influenza, hepatitis A dan B
◦ Infeksi bakteri: C. jejuni, Mycoplasma
pneumoni, Shigella
◦ Penyakit sistemik : limfoma, tumor, SLE
◦ Pembedahan, trauma, vaksinasi.
(Belladona, 2010)
• 1/3 tanpa pencetus

ETIOLOGI DAN PENCETUS


 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy
(AMSAN)
◦ infeksi saluran cerna C.jejuni. Patologi yang ditemukan
adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan
motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.
 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
◦ infeksi saluran cerna C jejuni . Penderita tipe ini
memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas
untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis
simetris
 Miller Fisher Syndrome
◦ terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

Klasifikasi
 Acute inflammatory demyelinating
polyneuropathy (AIDP)
◦ mempunyai karakteristik kelemahan progressive
areflexic dan perubahan sensorik
 Chronic Inflammatory Demyelinative
Polyneuropathy (CIDP)
◦ gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan
gejala neurologinya bersifat kronik
 Acute pandysautonomia
◦ Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimpatis.
Tanpa sensorik dan motorik, jarang.
Patogenesis
 Anamnesis
◦ Parastesi
◦ Kelemahan otot
◦ disfagia, diplopia dan bicara tidak jelas
◦ Gagal nafas
 Pemeriksaan fisik
◦ kesadaran yang compos mentis
◦ suhu tubuh normal
◦ penurunan denyut nadi
◦ peningkatan frekuensi nafas
◦ tekanan darah yang ortostatik hipotensi atau
tekanan darah yang meningkat

Penegakan Diagnosis
 Kelemahan simetris atau Refleks
menghilang
 Progresif ascending
 Sensorik : parestesi dan nyeri
 Gejala saraf kranial
 Disfungsi autonom
 Pemeriksaan penunjang
◦ Pemeriksaan LCS
 kenaikan kadar protein (1-1,5 g/dl) tanpa diikuti
kenaikan jumlah sel.
 >> pasien jumlah sel pasien kurang dari 10/mm3
dan disebut dengan istilah disosiasi albumin
sitologis .
◦ Pemeriksaan EMG
 mengkonfirmasi neuropati demielinisasi
◦ Pemeriksaan MRI
 gambaran cauda equina yang membesar
Tatalaksana

Monitoring disfungsi jantung dan paru


- Elektrokardiografi, tekanan darah, pulse oximetry
untuk saturasi hemoglobin (Hb), kapasitas vital dan
kemampuan menelan harus dimonitor pada pasien
dengan gejala berat, setiap 2-4 jam, atau 6-12 jam
jika pasien stabil.
- Penanaman pacemaker jantung sementara,
gunakan ventilator mekanik, dan pemasangan
tabung nasogastric (NGT).

Pencegahan emboli pulmo


- Pencegahan menggunakan heparin subkutan dan
kompresi pada pasien dewasa yang tidak bisa
berjalan.

Imunoterapi
- Terapi imun globulin intravena (IV) atau
penggantian plasma.
- Pada pasien yang telah stabil atau membaik,