 Este padecimiento es común encontrarlo en

personas con diabetes mellitus tipo 2 y se

puede presentar en aquellas personas a
quienes no se les ha diagnosticado la
diabetes o en personas que no han podido
controlar su diabetes con medicamentos y
dieta.
 Puede ser desencadenada por una infección
grave, infarto del miocardio ,tratamiento con
soluciones para la nutrición oral o parenteral
o por medicamentos que disminuyen la
tolerancia a la glucosa o que incrementan la
pérdida de líquido.
 Losdos principales factores desencadenantes son
el aumento de la resistencia la insulina y la
ingesta excesiva e hidratos de carbono.

 Los riñones normalmente compensan los altos

niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que
la glucosa extra salga del cuerpo a través de la
orina; sin embargo, cuando el agua es escasa, los
riñones conservan o guardan el líquido y los
niveles de glucosa se vuelven más altos,
ocasionando una necesidad mayor de agua.
 La hiperosmolaridad es una afección en la cual la
sangre tiene una concentración alta de sodio,
glucosa y otras sustancias que normalmente llevan
agua al torrente sanguíneo. Sin embargo, cuando
los riñones están conservando el agua, esto crea un
círculo vicioso de incremento de los niveles de
glucosa en la sangre y deshidratación.

 Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva:

 2(Na + K ) + Gluc / 18
 Es más frecuente en pacientes de DM2
que de DM1.
 Edad media 65 años
 El 1% es causado por DM
 Mortalidad del 10%
 Coma < 30%
 (es común encontrar cetosis moderada)
Georgina Pérez Varajas
Px anciano DM 2
* poliuria
* pérdida de peso varias
semanas
* ingestión de líquidos

- Polidipsia
- Vómitos
Exploración física:
- Deshidratación severa
- Hipotensión
- Taquicardia
-Signos y síntomas neurológicos
trastornos del estado mental
convulsiones (30%)
afasias
 fasciculaciones musculares
nistagmos
hemiplejia reversible
- Evidencia de factores precipitantes
sepsis
neumonía
úlceras
Cristina Gómez Villaseñor
 Déficit de insulina exceso de Glucagon
 de proporción
 gluconeogénesis, glucogenólisis
 Alteración de enzimas hepáticas
 Déf. Insulina e hiperglucemia
 Disminuye la concentración de fructosa-2,6-P en
hígado
  altera fosfofructocinasa y fructosa-1,6-biofosfatasa
 Desplazan manipulación del piruvato
 Lo apartan de la glucólisis
 Se caracteriza por
 Déficit de insulina
 aumenta la producción hepática
de glucosa y en por el músculo esquelético
 Lo que causa:
 Hiperglucemia
 diuresis osmótica
disminución del volumen intravascular

*se exacerba con el aporte insuficiente de líquidos

*hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina
pancreáticas.
P  Déficit insulínico  relativo y menos
R grave que la cetoacidosis diabética
(DKA)
O
 Concentraciones más bajas de hormonas
B
A contrarreguladoras y de ácidos grasos
libres en el HHS que en la DKA
B
 Hígado menos capaz de sintetizar
L
cuerpos cetónicos
E
 Cociente insulina/glucagon no favorece
cetogénesis
 Tiazidas
 Medicamento ahorrador de K+
 Disminuye excresion de K+ para
aumentar la pérdida de H2O
 Causa hiperpotasemia como efecto secundario con
niveles de potasio sérico superiores a 5 mEq/l
 Puede ser observada en diferentes patologías
 Exceso uso de diuréticos ahorradores de potasio
 Disminución de la excreción renal como la insuficiencia
renal aguda y crónica
 Causando a su vez
 Acidosis metabólica
 Causada por:
 Movimiento transcelular debido a:
 Deficiencia de insulina y/o hiperglucemia en DMII no controlada

 Deshidratación

 El Anión Gap
 Importante para hacer evidente una acidosis metabólica
 El concepto se basa:
 Los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas
positivas del suero deben ser iguales en magnitud para
mantener la neutralidad eléctrica.
 Y mide la diferencia entre los aniones y cationes medidos y
no medidos es el anión restante.

 Formula= [Na+] -[Cl-+ CO3H-]

 Valor normal es de 8-12
Ma. Fernanda Macías Pérez
 La confirmación del  Otras pruebas son:
diagnóstico depende
de los datos de  Biometría hemática
laboratorio.  Análisis de electrólitos
 Nitrógeno de urea en
 Son pruebas sangre (BUN)
fundamentales los  Creatinina
valores de :  Gases en sangre
arterial.
 Glucosa en sangre
 Osmolaridad calculada
y medida en suero
 Cifras séricas de
cetona.
Criterios diagnóstico en Coma Hiperosmolar
no cetósico:

Edad del paciente > 60 años

Duración de los síntomas > 5 días

Parámetros Valores
Glucemia (mg/dl) > 600 (725)
pH arterial > 7.30
Bicarbonaro sérico (mEq/l) > 15 (15)
Osmolaridad sérica (mOsm/kg) > 320 (342)
Cetonas en orina negativo o trazas
Cetonas en suero negativo o trazas
Estado de conciencia estupor/ coma
Sodio sérico normal o elevado 145-155mEq/l (145)
Potasio sérico normal de 4-5 mEq/l (5.9)
Fosfato 70 - 140 mM
Calcio 50 - 100 mEq
Magnesio 50 - 100 mEq
Déficit de líquidos <15% del peso corporal
Edema cerebral muy raro
Pronóstico 10%- 20% de mortalidad
Evolución posterior no tx con insulina
OTROS EXÁMENES Y LABORATRIOS:

•Ionograma: Na > 140 mEq/L o normal, K bajo o

normal.
•Gasometría: normal o compatible con acidosis
metabólica.
•Hemograma: valores elevados de hematócrito por
encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %.
•Urea y creatinina: pueden estar elevadas.
•Electrocardiograma: de utilidad en caso de
alteraciones del potasio sérico. Onda T Picuda
 Calculo de la  Calculo Anion Gap
Osmolaridad sérica
efectiva:
 [Na+] -[Cl-+ CO3H-]
 2(Na + K ) + Gluc / 18
 [145] -[101+ 15]=
 2(145 + 5.9 ) + 725/18
=29
=342

 Valor normal <320  Valor normal 8-12

Andrea Cantón Díaz
 Los objetivos específicos del tratamiento del
estado hiperosmolar consisten en:
 Corregir la hipovolemia y la deshidratación
 Restablecer el equilibrio de electrólitos
 Reducir los niveles de glucosa en suero
 Reducir la hiperosmolaridad
 El plazo para corregir dichas alteraciones en
los pacientes con estado hiperosmolar, puede
llegar a ser de hasta 36 horas para lograr:
 Valor de glucosa en sangre de 250 mg/dl
 Osmolaridad sérica de 320 mosm/Kg
 Gasto urinario mínimo de 50 ml/hora
 Reposición hídrica:
 El primer paso y el más importante es el
reemplazo hídrico agresivo
 Se debe estimar el déficit de agua
generalmente entre 100 a 200 ml/Kg ó un
total de aproximadamente de 9 litros
 Reposición hídrica:
 • El uso de líquidos isotónicos puede causar
la sobre carga de líquidos
 • Los líquidos hipotónicos pueden corregir el
déficit demasiado rápida con el potencial de
desarrollar mielinólisis difusa o muerte
 Reposición hídrica:
 El uso de líquidos isotónicos (hipotónicos en
comparación a los niveles de osmolaridad
sérica) corrigen el déficit de volumen
extracelular, estabiliza la presión arterial y
mantiene un flujo urinario adecuado.
 Posteriormente se puede usar soluciones
hipotónicas para incrementar el aporte de
agua y corregir el déficit de volumen
intracelular
 Se debe administrar 1 litro de solución salina
fisiológica (0.9 %) por hora al inicio
 Si el paciente está en choque hipovolémico,
se pueden llegar a utilizar expansores de
plasma
 Si el paciente está en choque cardiogénico,
se requiere monitoreo hemodinámico
 Una vez que sólo haya hipotensión leve, se
debe calcular el nivel de sodio
 Si el nivel de sodio es alto (mayor de 145
mEq/l) o normal (135 a 145 mEq/l) se debe
administrar solución salina al 0.45 % en una
dosis de 4 a 14 ml/Kg/hora dependiendo del
estado de la deshidratación
 Si el nivel corregido del sodio del suero es
bajo (menos de 135 mEq/l), se indica cloruro
de sodio al 0.9 % en la misma dosis
 Cuando el nivel de la glucosa del suero es
menos de 300 mg/dl se modifican los líquidos
a solución glucosada al 5 % con salina al
0.45%
 Una mitad del déficit calculado se debe dar
dentro de las primeras 18 a 24 horas y el
resto durante las 24 horas siguientes
 En fases tempranas, los niveles de glucosa
plasmática disminuirán, incluso antes del
inicio de insulina
 Si los niveles de glucosa no disminuyen entre
75 a 100 mg/dl por hora puede traducir un
inadecuado volumen de líquidos o patologías
asociadas
 La depleción de potasio a menudo no es
reconocida por que las cifras reportadas
pueden ser normales o altas
 El nivel de potasio puede desplomarse
cuando se administra insulina, ya que
provoca ingreso de agua a nivel celular
 Una vez que se restablezca la diuresis, se
inicia la reposición de potasio, con
mediciones seriadas cada una o dos horas así
como el monitoreo del ritmo cardiaco
continuo
 •Si los niveles de K son menores de 3.3
mEq/l se continua administración de insulina
y se repone 20 a 30 mEq de potasio por cada
litro de solución dos tercios de cloruro de
potasio y un tercio de fosfato de potasio
 Se debe mantener niveles de potasio entre
4.0 y 5.0 mEq/l
 Si la insulina se administra antes de los
líquidos intravenoso, se incrementa el paso
de agua al espacio intracelular con lo que
agrava el estado hídrico, la
hipotensión, colapso vascular e inclusiva la
muerte
 Se administra un bolo inicial de insulina de
0.15 U/Kg en bolo intravenoso
 Se continua con infusión de 0.1 U/Kg /hora
hasta que los niveles de glucosa en sangre
llegue entre 250 a 300 mg/dl
 Si los niveles de glucosa no disminuyen entre
50 a 70 mg/dl/hora se puede incrementar la
dosis de insulina al doble
 Una vez que los niveles de glucosa lleguen a
300 mg/dl se debe agregar dextrosa a las
soluciones parenterales y ajustar dosis de
insulina
 Cuando mejore el estado neurológico del
paciente y se pueda iniciar la vía oral se
ajusta la administración de insulina en pulsos
por vía subcutánea