UNIVERSIDAD NACIONAL

JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

"CASOS CLÍNICOS CON ENFOQUE DE

ALTERACIONES DE PRINCIPALES PROCESOS
BIOQUÍMICOS METABÓLICOS"

HUACHO - 2018
 Se caracteriza por una ingestión alimentaria de proteínas y
calorías insuficientes para cubrir las necesidades corporales.

 Desde el punto de vista funcional el organismo consta de dos

compartimientos proteicos:

 Compartimiento proteico somático, representado por el

músculo esquelético.
 Compartimiento proteico visceral, representado por las
reservas de proteínas en los órganos viscerales (hígado)

Ambos compartimentos están regulados de forma diferente y se

ven afectados de manera diferente según el tipo de malnutrición.
 Síndrome clínico resultado de una malnutrición
proteicocalórica severa

 Caracterizado por edema, alteración del crecimiento,

anemia, lesiones en piel y mucosas atribuidas a las
deficiencias de vitaminas.

 Se observado en niños entre los 10 meses y los tres años.

 Cuidados inadecuados maternos / pobreza

 Mortalidad: aproximadamente 50%

 Tasa de letalidad: es de 23,5%

 ENFERMEDAD TÍPICA DE PAÍSES POBRES CON PROBABILIDAD LA
MÁS FRECUENTE DE TODAS LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES.
 CAUSAS
 Factores socio económicos

Factores sociales

Factores biológicos

Factores ambientales
FACTORES DE RIESGO
El Kwashiorkor se produce por la interacción de
los siguientes mecanismos:

a) Disminución de la albúmina sérica (aunque

esto también ocurre en el marasmo)

b) reducción de la permeabilidad capilar

c) elevación de las concentraciones de cortisol y

de la hormona vasopresina.
 La hormona de crecimiento conduce aminoácidos al tejido muscular
magro, lo que impide que haya síntesis de proteínas viscerales y en
consecuencia el hígado no sintetiza suficientes lipoproteínas, con lo
cual la grasa se queda atrapada en el hígado causando hepatomegalia.

 Cuando la carencia de proteínas se prolonga, existe un exceso de

ingreso energético a partir de los hidratos de carbono, la respuesta
hipo metabólica de adaptación y el inadecuado aumento de cortisol
plasmático produce una movilización de proteínas, que disminuyen la
albumina plasmática y los aminoácidos, por lo cual puede presentarse
una disminución de antioxidantes como el glutatión, selenio y el zinc,
así como las vitaminas A, C y E y los ácidos grasos.
Síntomas
generales:
Vómitos
Diarrea
 Anorexia
Decaimiento
Síntomas generales:
 Edema : localizado en:
• Miembro inferior (piernas, los pies)
• Manos
• Cara
• Antebrazo

 Retraso crecimiento
 Alteración conciencia, actitud
 Hepatomegalia
 Anemia
 Lesiones en piel:

Cambios pelagroideos
Piel seca aspera
Zona intertrigo
Se caracterizan por hipo o
hiper-pigmentación
 Deficiencia en el aumento de peso

 Disminución de la masa muscular

 Estómago grande y protuberante

 Cara Luna

 Diarrea

 Dermatitis

 Cambios en el cabello: Rojizo, delgado

o quebradizo.

 Daño en el sistema inmunitario

 Shock

 Coma
Sistema cardiovascular.-

Existe atrofia del miocardio, en las primeras fases de la

enfermedad pero más adelante el corazón suele estar
aumentado de tamaño, añadiéndose disminución del débito y
volumen de eyección.

Puede presentarse además hipotensión arterial, hipotermia,

pulso filiforme, sonidos cardiacos distantes.

Sistema renal. -

Existe atrofia tubular, disminución de la capacidad de

concentración urinaria
Sistema digestivo. -

En las alteraciones gastrointestinales, el estómago

presenta atrofia de la mucosa, por lo que la
secreción de ácido clorhídrico disminuye. Existe,
dilatación gástrica, flatulencia, tendencia al vómito,
por lo que el niño pierde peso.

Sistema nervioso central.-

El Kwashiorkor durante los periodos de maduración

del cerebro ocasiona; cambios bioquímicos,
modificaciones en la mielinización; una disminución
de los neurotransmisores, del número de células y
del ácido desoxirribonucleico neuronal.

Provocando una disminución del crecimiento, peso

del cerebro, así como alteraciones en la velocidad
de la conducción de los estímulos nerviosos.
Objetivos:

 Suprimir la causa de la desnutrición y recuperar el estado nutritivo

adecuado, primero se debe suplir la necesidad de rehidratación, luego
se debe incluir los alimentos de formal gradual.

 Pasa por tres fases:

 Una fase inicial, de corrección de los desequilibrios más graves,

mediante alimentación parenteral (mediante sueros)
 Una fase de realimentación, en la que se emplearán fórmulas
especiales en papilla por sonda nasogástrica.
 Una fase de rehabilitación, en la que se volverá a la alimentación
oral normal.
 Administración de un antibiótico de muy amplio espectro

 Primero se alimentó a intervalos frecuentes con dextrosa-

salina isotónica complementada con otros minerales.

 Esto se cambió a alimentos cada 4 horas de una dieta basada

en leche rica en energéticos por 2 días

 Seguida por una preparación multivitamínica y suplementos

minerales.

 La niña mejoró, a los 10 días la dieron de alta.

 Visita el hospital cada semana para controlar su estado

nutricional y físico.
 NIÑO DE DOS AÑOS, NACIDO EN PUNO, DE UNA FAMILIA MUY POBRE, SIN
CAPACIDAD PARA ADQUIRIR CARNE O LECHE, SU ÚNICA ALIMENTACIÓN ES MAÍZ
(CANCHA) TOSTADA O COCIDA. ES EL PRIMERO DE TRES HIJOS.
REFIERE LA MADRE QUE EL NIÑO TIENE POCO APETITO EL ÚLTIMO MES, A
PRESENTADO DIARREA INTERMITENTE, NOTA QUE LOS BRAZOS Y PIERNAS ESTÁN
ALGO HINCHADO Y SE MUESTRA IRRITABLE. DESDE HACE TRES DÍAS TIENE TOS Y
ESPUTO AMARILLO VERDOSO.

NIÑO EN MAL ESTADO GENERAL, PÁLIDO, IRRITABLE BAJO DE PESO PARA SU

ESTATURA Y PEQUEÑO PARA SU EDAD. PIEL ESCAMOSA CON CABELLO SECO Y
QUEBRADIZO.

ABDOMEN DISTENDIDO, HÍGADO AUMENTADO DE TAMAÑO, ESTERTORES EN

HEMITÓRAX DERECHO
NIÑO DE DOS AÑOS DE FAMILIA MUY POBRE, SIN CAPACIDAD
PARA ADQUIRIR CARNE O LECHE, SU ÚNICA ALIMENTACIÓN ES
MAÍZ (CANCHA) TOSTADA O COCIDA.

Edad promedio en la que el niño puede padecer

de Kwashiorkor
Si no se alimenta de carne tiende a padecer
desnutrición
EL NIÑO TIENE POCO APETITO EL ÚLTIMO MES, PRESENTA
DIARREA INTERMITENTE, BRAZOS Y PIERNAS ESTÁN ALGO
HINCHADO Y SE MUESTRA IRRITABLE.

No tiene apetito debido a que los carbohidratos

que consume le dan la sensación de “estar
lleno”
Brazos y piernas hinchados: edema
NIÑO EN MAL ESTADO GENERAL, PÁLIDO, IRRITABLE BAJO DE PESO PARA SU
ESTATURA Y PEQUEÑO PARA SU EDAD. PIEL ESCAMOSA CON CABELLO SECO Y
QUEBRADIZO.

ABDOMEN DISTENDIDO, HÍGADO AUMENTADO DE TAMAÑO, ESTERTORES EN

HEMITORAX DERECHO

Sintomas primarios de kwashiorkor: malestar general, palidez,

irritabilidad, baja estatura para su edad, piel escamosa y cabello
quebradizo
Abdomen distendido: acumulación de líquido en cavidad
abdominal (ascitis)
Hígado aumentado: hepatomegalia
 EXAMEN DE LABORATORIO
MUESTRA:
• HEMOGLOBINA:
VALORES NORMALES:
• HEMATOCRITO:
VALORES NORMALES:
• ALBÚMINA:
VALORES NORMALES:
• LEUCOCITOS EN SANGRE:
VALORES NORMALES:
• LINFOCITOS:
VALORES NORMALES:
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 La cetoacidosis diabética fue descrita en
1886 por Derescheld.

 Complicación aguda de la Diabetes Mellitus,

originada por:

 Ausencia o déficit de insulina y

aumento de las hormonas
contrarreguladoras que conduce a
una hiperglucemia y acidosis
metabólica derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia
cuerpos cetónicos.
La CAD se caracteriza por una triada
metabólica:

 Hiperglucemia.
GLICEMIA > 200
 Acidosis metabólica con anión gap. PH < 7.3

 Cetonemia / cetonuria.

La CAD produce deshidratación y trastornos

electrolíticos; siendo la complicación más
importante, el edema cerebral
 La incidencia anual de la CAD es de 4.6-8
episodios por 1000 diabéticos

 Mortalidad del 10-15%

 El 50% de los casos son reversibles

 Asociados con la diabetes tipo 1.

 Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés

extremo.

 • Más frecuente en : - Mujeres Jóvenes

 - Ancianos
 Por lo general, la cetoacidosis diabética ocurre por las
Otras causas posibles de
siguientes causas:
la cetoacidosis diabética
 Una enfermedad. Una infección u enfermedad pueden comprenden las
siguientes:
hacer que el organismo produzca niveles más elevados de
determinadas hormonas, como la adrenalina o el cortisol. las  Trauma físico o
hormonas de este tipo contrarrestan el efecto de la insulina, emocional
lo que a veces desencadena un episodio de cetoacidosis  Ataque cardíaco
diabética. La neumonía y las infecciones urinarias son causas  Abuso de alcohol o
frecuentes. drogas, especialmente
cocaína
 Un problema con la terapia de insulina. Si los  Determinados
tratamientos de insulina no se administran o si la terapia de medicamentos, como
insulina se administra en forma inadecuada, el sistema los corticoesteroides y
puede quedar con una cantidad muy reducida de insulina y algunos diuréticos
esto puede ocasionar cetoacidosis diabética.
 Polidipsia: sed o boca muy seca (98% de los
pacientes)
 Poliuria: constante necesidad de orinar(98%)
 Perdida de peso(81%)
 Fatiga: cansancio constante(62%).
 Disnea: dificultad para respirar(57%)
 Vómitos(46%)
 Enfermedad febril precedente (40%)
 Dolor abdominal(32%)
 Polifagia (23%)
 Piel seca o enrojecida
 Alto nivel de glucosa (azúcar)
 Alto nivel de cetonas en la orina
 Aliento con olor a fruta
 Dificultad para prestar atención o confusión
 La hormona que disminuye la glucemia
es la insulina, al aumentar la captación
periférica de glucosa e inhibir la
gluconeogénesis hepática

 Las que elevan la glucemia son las

hormonas contra reguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento), que
incrementan la glucólisis,
gluconeogénesis, proteólisis y lipólisis
(generando ácidos grasos libres -
cetogénesis) .
Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y
deshidratación lentamente, en 48 horas, ya que el descenso
rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema
cerebral, teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:

 Administración por vía intravenosa de insulina y solución

salina, la insulina y la glucosa facilitan la entrada de K+
hacia la célula

 Administrar con precaución KCl, principal causa de muerte

su manejo inadecuado en cetoacidosis diabética

 Se puede requerir bicarbonato en acidosis muy grabe


 Masculino, 75 años, antecedente de:
 Diabetes mellitus con 25 años, bajo
tratamiento de control con Insulina.
 Nefropatía diabética
 Dislipidemia
 Obesidad (IMC 30)
 Ingresa a urgencias médicas en estado de
coma.
 El familiar acompañante refiere que su
padre presentaba:
 Vómitos
 Intolerancia a la ingesta de alimentos
 Hiperventilación
 Durante las últimas 12 horas
EVALUACION FISICA
 El paciente presentaba
 Respiración de KUSSMAUL
 Aliento arrutado.
 Frecuencia Cardiaca: 65 Lpm
 Frecuencia Respiratoria: 25 x min
 Tensión Arterial: 80/60 mmHg
RESULTADOSDE LABORATORIO
 Gasometría: pH 7,14
 Glucemia: 400 mg/dL
 Triglicéridos: 210 mg/dL
 Creatinina: 2,03 mg/dL
 HbA1c: 9%
 EGO: Cuerpos Cetónicos +++,
proteinuria y glucosuria.
Gracias…